LAPORAN KASUS

ASITES EC. SIROSIS HEPATIS

Disusun oleh:
Nabilah Natasyah
1102016147

Pembimbing:
dr. Deden Djatnika, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

PERIODE 22 NOVEMBER 2021 – 01 JANUARI 2022
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSTAS YARSI
RSUD KABUPATEN BEKASI
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

Disusun Oleh :
Nabilah Natasyah
1102016147

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti kepaniteraan klinik di bagian

Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kabupaten Bekasi

Telah dibimbing dan disahkan pada

Bekasi, 08 Desember 2021
Pembimbing

dr. Deden Djatnika, Sp.PD

2
 BAB I
LAPORAN KASUS

1. Identitas Pasien
No. RM : 216XXX
Nama : Ny. S
Usia : 42 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Tukang sapu
Alamat : Kp. Jati Bulak, Jatimulya
Bangsal Rawat : Anggrek 1
Kamar 5
Tanggal Masuk RS : 24 November 2021
Tanggal Pemeriksaan : 25 November 2021

2. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan Alloanamnesis dengan
orangtua pasien pada tanggal 25 November 2021 di Bangsal Anggrek 1
Kamar No. 5
Keluhan Utama : perut membesar sejak 3 bulan SMRS
Keluhan Tambahan : Nyeri perut, lemas, sesak nafas, kaki bengkak, mual,
muntah, susah buang air besar dan buang air kecil.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Kabupaten Bekasi dengan keluhan perut
membesar sejak 3 bulan SMRS. Pasien mengaku perutnya semakin membesar
secara perlahan pada seluruh bagian perut dan bertambah tegang sehingga
membuat nafas pasien terasa berat 1 minggu terakhir.
Keluhan ini disertai dengan nyeri perut dan perut terasa begah yang
dirasakan terus-menerus sepanjang hari dan tidak membaik ataupun
memburuk dengan makanan. Keluhan nyeri juga disertai dengan keluhan
mual yang

3
dirasakan hilang timbul terutama saat pasien akan makan dan muntah
biasanya terjadi setelah makan. Setiap muntah sekitar ¼ gelas dan berisi
makanan dan minuman yang dimakan sebelumnya, tidak ada darah. Keluhan
ini membuat pasien menjadi malas makan sehingga berat badan pasien
menurun. Pasien juga mengaku sulit untuk buang air kecil dan buang air
besar. Selama 1 minggu terakhir pasien tidak bisa buang air besar.
Pasien juga mengeluh lemas yang dirasakan terus menerus dan tidak
menghilang walaupun telah beristirahat. Keluhan ini dirasakan di seluruh
tubuh sehingga pasien dan semakin memberat terutama di 1 minggu terakhir
sehingga pasien sulit untuk melakukan aktivitas sehari-hari dan hanya
berbaring di kasur. Pasien mengatakan bahwa badannya menjadi kaku dan
tidak bisa membalikkan badan ke sisi kanan dan sisi kiri. Keluhan demam,
batuk, nyeri dada, dan gusi berdarah disangkal. Pasien mengaku bahwa sejak
dahulu pasien suka minum-minuman bersoda dan terkadang meminum
alkohol yang diberikan oleh temannya. Biasanya pasien minum alkohol 1 kali
perminggu, tiap minum ½ - 1 botol. Keluhan ini belum pernah diobati oleh
pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa
• Riwayat Hipertensi (-)
• Riwayat DM (-)
• Riwayat penyakit paru (-)
• Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat Alergi
Riwayat alergi disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang mengalami penyakit serupa
Hipertensi (+) ibu pasien.

4
3. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran: Composmentis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Tanda Vital
• Tekanan darah: 130/90 mmHg
• Tekanan nadi : 99 x/menit
• Respirasi : 20 x/menit
• SpO2 : 97% free air

Status Generalis
1. Kepala : Normocephal, rambut tipis berwarna hitam, tidak mudah dicabut
2. Mata : Pupil bulat, isokor 3mm, RCL -/+, RCTL -/+, konjungtiva
anemis (+/+), sklera ikterik (+/+), lensa kanan keruh merata.
3. Telinga: Normotia, serumen (-/-), darah (-/-)
4. Hidung: Bentuk normal, deviasi septum (-), sekret (-/-), rinore (-/-), nafas
cuping hidung (-/-)
5. Mulut : Bibir pucat, lidah kotor (-), faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1
tidak hiperemis
6. Leher : Trakea tidak deviasi, pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat
7. Paru – paru

Kanan Kiri
Inspeksi Statis dinamis
Retraksi intercostal Statis dinamis
(-) Retraksi intercostal (-)

Palpasi Vocal fremitus (+) Vocal fremitus (+)

Vocal taktil (+) Vocal taktil (+)

Perkusi Sonor Redup ICS V

Peranjakan paru - hepar (+)
ICS IV
Auskultasi Vesikuler, rh(-/-), wh(-/-) Vesikuler, rh(-/-), wh(-/-)

8. Jantung
Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat

5
 Palpasi : Iktus cordis teraba pada ICS V linea midclavicularis
sinistra Perkusi
• Batas jantung kanan : ICS V linea parasternalis dextra
• Batas jantung kiri : Tidak dapat dinilai
• Batas pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal reguler, murmur (-), gallop (-)
9. Abdomen
Inspeksi : Cembung, caput medusa (+), spider navy (-)
Auskultasi : BU (+)
Perkusi : Timpani (+), shifting dullness (+)
Palpasi : Nyeri tekan (+) pada seluruh regio abdomen, undulasi
(+), hepar dan lien sulit dinilai.
10. Ekstremitas atas : Akral hangat, CRT <2 detik, edema (-/-)
11. Ekstremitas bawah : Akral hangat, CRT <2 detik, edema (-/-)

4. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Darah Lengkap
Hemoglobin 8.5 ↓ g/dL 12.0 – 16.0
Hematokrit 28 ↓ % 38.0 – 47.0
Eritrosit 4.69 106/µL 4.20 – 5.40
MCV 59 ↓ fL 80 - 96
MCH 18 ↓ pg/mL 28 - 33
MCHC 31 ↓ g/dL 33 - 36
Trombosit 662 𝗍 103/µL 150 – 450
Leukosit 13.8 𝗍 103/µL 5.0 – 10.0
Hitung Jenis
Basophil 0 % 0.0 - 1.0
Eosinophil 0↓ % 1.0 – 6.0
Neutrophil 84 𝗍 % 50 - 70
Limfosit 10 ↓ % 20 – 40
NLR 8.40 𝗍 <= 5.80

6
 Monosit 6 % 2-9
LED 15 𝗍 mm/jam <15
GDS 101 Mg/dL 80 - 170
Kimia Klinik
SGOT (AST) 38 𝗍 U/L < 38
SGPT (ALT) 25 U/L < 41
Protein Total 6.3 ↓ g/dL 6.4 – 8.3
Albumin 2.7 ↓ g/dL 3.5 – 5.2
Globulin 3.6 g/dL 2.5 – 3.9
Ureum Kreatinin
Ureum 42 𝗍 mg/dL 15 - 40
Kreatinin 1.1 𝗍 mg/dL 0.51 – 0.95
eGFR 62.1 mL/min/1.73 m 2
>60

a. Rontgen Thoraks

Radiologi Thorax
Foto thorax AP view, posisi supine, asimetris, inspirasi kurang
Cor : CTR <50%
Corakan bronkovaskular kedua paru dalam batas normal
Kedua diafragma licin
Sudut costofrenikus kanan lancip, kiri tumpul

7
 Tulang dan jaringan lunak dinding dada baik.
Conclusion
Sugestif efusi pleura kiri
Cor dan pulmo dalam batas normal.

b. USG Abdomen

USG Abdomen
Tampak Asites
Hepar : Ukuran mengecil, permukaan irreguler
Gallblader : Tidak dapat dinilai karena tidak tervisualisasi
Pancreas : Bentuk dan ukuran normal, tidak tampak SOL
Lien : Bentuk dan ukuran normal
Renal : Bentuk dan kedua ukuran renal normal
Uterus : Ukuran tidak membesar, tak tampak SOL.

8
 Conclusion
Gambaran sirosis hepatis
Ascites
Gallblader tidak dapat dinilai karena tidak tervisualisasi
Organ intraabdomen lain dalam batas normal

5. Resume
Pasien Nn. S 42 tahun datang dengan keluhan perut membesar sejak 3
bulan SMRS. Perut membesar secara perlahan pada seluruh bagian perut dan
bertambah tegang sehingga membuat nafas pasien terasa berat. Keluhan
disertai dengan nyeri perut dan perut terasa begah yang dirasakan terus
menerus, mual yang hilang timbul, dan muntah setelah makan sehingga
membuat pasien malas makan. Pasien juga mengaku sulit bak dan bab,
selama 1 minggu terakhir pasien tidak bisa bab. Pasien juga mengeluh lemas
dan semakin memberat 1 minggu terakhir sehingga pasien sulit untuk
melakukan aktivitas sehari-hari dan merasa badannya menjadi kaku. Pasien
mengaku suka mengkonsumsi minuman bersoda dan terkadang meminum
alkohol. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan hb 8.5 g/dL, ht
28%, mcv 59 fL, mch 18 pg/mL, mchc 31 g/dL, limfosit 10%, dan albumin
3.7 g/dL, serta didapatkan peningkatan trombosit 662 103/µL, leukosit 13.8
103/µL, neutrophil 84%, LED 15 mm/jam, ureum 42 mg/dL, dan kreatinin 1.1
mg/dL. Pada pemeriksaan rontgen thoraks terlihat efusi pleura sinistra dan
pada usg abdomen didapatkan gambaran sirosis hepatis serta ascites.

6. Diagnosis Kerja
1. Ascites e.c sirosis hepatis
2. Anemia mikrositik hipokrom susp. Anemia defisiensi besi
3. Hipoalbumin
4. Efusi pleura sinistra
5. Susp. Katarak

9
7. Diagnosis Banding
Susp. Spontaneous Bacterial Peritonitis
Susp. Anemia penyakit kronik

8. Usulan Pemeriksaan
1. Biopsi hati
2. Analisa cairan ascites
3. Test SI, ferritin, TIBC
4. Pemeriksaan HBsAg

9. Tatalaksana
Non-Medikamentosa
1. Rawat inap
2. Terapi oksigen 0,5 ml/menit
3. Infus Nacl 0.9% 10 tpm /24jam
4. Diet rendah lemak 1.700 kkal/hari
5. Ekstra pepaya 2 x 150 gr/hari
6. Punksi ascites
7. Konsul mata
8. Konsul fisioterapi

Medikamentosa
1. IV ranitidine 2 x 50mg
2. IV ondansetrone 2 x 4 mg
3. Tab spironolakton 100mg 1-0-0
4. Tab farsix 40 mg 1-0-0
5. Tab asam folat 3 x 1
6. Tab curcuma 3 x 1

10
10. Prognosis
Quo ad Vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia
Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

11
 BAB II
ANALISA KASUS

1. Apakah penegakkan diagnosis akhir pada pasien ini sudah benar?

Asites ec Sirosis Hati
Sirosis adalah suatu penyakit yang didefinisikan secara histopatologis
dan memiliki beragam manifestasi klinis dan penyulit yang sebagian besar
mengancam nyawa. Apapun penyebabnya gambaran patologik sirosis terdiri
dari pembentukan fibrosis hingga tahap yang menyebabkan distorsi
arsitektur hati disertai pembentukan nodus – nodus regeneratif. Hal ini
menyebabkan berkurangnya masa hepatoseluler, dan karenanya fungsinya,
serta perubahan aliran darah. Terpicunya fibrosis terjadi karena pengaktifan
sel stelata hati, yang menyebabkan peningkatan produksi kolagen dan
komponen lain matriks ekstrasel.1
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga
peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Asites yang ada
hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu
contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui
mekanisme transudasi. Infeksi pada cairan asites akan lebih memperberat
perjalanan penyakit dasarnya oleh karena itu asites harus dikelola dengan
baik.2

Etiologi dari sirosis hepatis sebagai berikut:

a. Alkoholisme
b. Hepatitis Virus Kronik
- Hepatitis B
- Hepatitis C
c. Hepatitis Autoimun
d. Steatohepatitis non-alkoholik
e. Sirosis Biliaris
f. Sirosis jantung
g. Penyakit hati metabolic

12
h. Sirosis kriptogenik

Pasien dengan sirosis dapat asimtomatik atau simtomatik, tergantung

apakah sirosis terkompensasi atau dekompensasi. Pada sirosis kompensasi,
pasien biasanya tidak menunjukkan gejala, dan penyakit terdeteksi oleh
laboratorium, pemeriksaan fisik, atau pencitraan. Salah satu temuan umum
adalah peningkatan ringan sampai sedang pada aminotransferase atau
gamma-glutamil transpeptidase dengan kemungkinan pembesaran hati atau
limpa pada pemeriksaan. Di sisi lain, pasien dengan sirosis dekompensasi
biasanya datang dengan berbagai tanda dan gejala yang timbul dari
kombinasi disfungsi hati dan hipertensi portal. Diagnosis asites, ikterus,
ensefalopati hepatik, perdarahan varises, atau karsinoma hepatoseluler pada
pasien dengan sirosis menandakan transisi dari fase kompensasi ke fase
dekompensasi.3,4

Gejala
Anoreksia, mual, muntah, diare, nyeri perut kanan atas, kelelahan, ikterus,
amenore, impotensi, infertilitas. 3,4
Tanda-tanda
Spider angioma, eritema palmaris, jaundice, sklera ikterik, pembesaran
kelenjar parotis dan lakrimal, Dupuytren’s contracture, ginekomastia, atrofi
testis, hepatosplenomegali, asites, perdarahan gastrointestinal (mis., varises),
ensefalopati hepatik. 3,4

Temuan Laboratorium
Anemia (mikrositik karena kehilangan darah, makrositik karena defisiensi
folat; hemolitik disebut sindrom Zieve), pansitopenia (hipersplenisme), PT
memanjang, DIC yang jarang terlihat; hiponatremia, alkalosis hipokalemia,
gangguan glukosa, hipoalbuminemia.3,4

13
Komplikasi
Hipertensi portal merupakan komplikasi dari sirosis dekompensasi dan
bertanggung jawab untuk perkembangan asites dan perdarahan dari varises
esophagogastric, dua komplikasi yang menandakan dekompensasi sirosis.
Hilangnya fungsi hepatoseluler menyebabkan ikterus, gangguan koagulasi,
dan hipoalbuminemia dan berkontribusi pada penyebab ensefalopati
portosistemik.7

Pada Pasien ini:

Anamnesis :
Mual, muntah, nyeri perut, Lemas, anoreksia, Asites.
Pemeriksaan fisik :
Sklera ikterik, asites
Pemeriksaan penunjang :
Hipoalbuminemia (2.7 g/dL)
Anemia mikrositik hipokrom (hb 8.5 g/dL, MCV 59 fl, MCH 18 pg/fl)

Anemia Mikrositik Hipokrom Susp. Anemia Penyakit Kronik

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa
eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk
membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan
oxygen carrying capacity). Kriteria anaemia menurut WHO adalah pada
laki- laki dewasa <13g/dl; Wanita dewasa tidak hamil <12 g/dL. Sirosis
hepatis adalah suatu penyakit kronik yang bisa menyebabkan perdarahan
berulang sehingga bisa menyebabkan anemia. Pada pasien sirosis hepatis
dengan komplikasi varises esofagus, Perdarahan akut juga dapat
menyebabkan hipovolemia berat dan anemia defisiensi besi sekunder,
terutama pada perdarahan berulang karena penipisan simpanan besi.5

Klasifikasi anemia berdasarkan gambaran morfologis indeks eritrosit

1. Anemia hipokromik mikrositer, bila MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg;
2. Anemia normokromik normositer, bilaMCV 80-95 fl dan MCH 27- 34 pg;
14
3. Anemia makrositer, bila MCV > 95 fl.

Anemia Defisiensi Besi pada penyakit kronis hati

Jenis anemia yang paling umum ditemui pada sirosis hati adalah
anemia mikrositik hipokrom, yang disebabkan oleh keadaan inflamasi
kronis. Kehilangan darah akut dan kronis akibat ruptur varises
gastroesofageal, gastropati, ektasia vaskular antral lambung (GAVE) atau
tukak lambung dapat menimbulkan anemia penyakit kronik, yang
gambarannya adalah salah satu anemia mikrositik hipokromik.9

15
Hitung darah lengkap
Merupakan metode skrining. Misalnya hipokromia dan mikrositosis
dikombinasikan dengan feritin rendah membuat diagnosis IDA cukup
mudah, tetapi pada pasien dengan sirosis MCV meningkat karena defisit
vitamin dan deposisi membran lipoprotein.

Studi Besi
Transferin; Saturasi transferrin yang rendag menunjukkan suplai besi yang
tidak mencukupi untuk eritropoiesis. Penekanan sintesis transferin karena
malnutrisi dan penyakit kronis akan meningkatkan saturasi transferin.
Ferritin; adalah cadangan besi terutama disimpan di hati dan sistem RE.
Feritin utamanya terbanyak di dapat dicadangan besi intraseluler, hanya
sejumlah kecil dijumpai di plasma darah. Peninggian serum feritin pada
penyakit hati sebagian besar berasal dari sel hati yang mengalami cedera.
Kadar serum feritin tergantung pada derajat kerusakan sel hati dan
penyimpanan cadangan besi hati. Kadar feritin paling tinggi dijumpai pada
nekrosis hati masif seperti halnya kadar serum transaminase dan adanya
cadangan besi. Nilai serum feritin meninggi umumnya pada sirosis hati,
dianggap, dipertimbangkan sebagai halnya sebagai kadar serum
transaminase dan bukan dari cadangan besi hati. 8,9

Pada pasien ini:

Pada pasien didapatkan penurunan hemoglobin (8.5g/dl) dan berdasarkan
morfologi eritosit didapatkan MCV (59 fl), MCH (18 pg/fl) yaitu anemia
mikrositik hipokrom.

Katarak
Katarak merupakan penyakit mata yang ditandai dengan kekeruhan lensa
mata sehingga mengganggu proses masuknya cahaya ke mata. Sekitar 90%

16
kasus katarak berkaitan dengan usia >40 tahun; penyebab lain adalah
kongenital dan trauma.
1. Katarak nuklearis
Katarak nuklearis ditandai dengan kekeruhan sentral dan perubahan
warna lensa menjadi kuning atau cokelat secara progresif perlahan-lahan
yang mengakibatkan turunnya tajam penglihatan. Derajat kekeruhan
lensa dapat dinilai menggunakan slitlamp. Katarak jenis ini biasanya
terjadi bilateral, namun dapat juga asimetris.6

Pada pasien ini :

Pada pasien ini, didapatkan kekeruhan pada lensa mata kiri, asimetris, dan
penurunan tajam pengelihatan. Termasuk di salah satu faktor risiko katarak,
yaitu usia pasien 42 tahun .

Efusi pleura
Efusi pleura adalah akumulasi cairan tidak normal di rongga pleura yang
diakibatkan oleh transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan
pleura. Efusi pleura dapat terjadi sebagai komplikasi dari berbagai
penyakit.7

Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang

Dispneu Berkurangnya bunyi nafas Rontgen thoraks

Batuk Redup pada perkusi thoraks USG abdomen
Nyeri dada Penurunan fremitus taktil Thorakosintesis
Demam Distensu vena leher Punksi cairan pleura
Ortopnea Edema perifer
Arthralgia Trombosis vena
Pada pasien Pada pasien ditemukan : Pada pasien ditemukan :
ditemukan : Redup perkusi thoraks Rontgen thoraks: sinus
Dispneu costofrenicus sin tumpul
USG abdomen : tampak
ascites

17
2. Apakah penyebab keluhan pada pasien ini?
Dua komplikasi sirosis hepatis yang paling sering adalah asites yang di
sebabkan oleh hipertensi portal. Hipertensi portal disebabkan oleh
kombinasi dari dua proses hemodinamik yang terjadi secara bersamaan:
(1) peningkatan resistensi intrahepatik terhadap aliran darah melalui hati
karena sirosis dan nodul regeneratif, dan
(2) peningkatan aliran darah splanknik sekunder vasodilatasi dalam dasar
vaskular splanknikus.1

Asites
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum.
Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah
salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritonemum melalui
mekanisme transudasi. Akibat vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid terjadi
peningkatan resistensi system porta dan terjadi hipertensi porta. Hipertensi
porta akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di sinusoid.
Transudate akan terkumpul di rongga peritoneum. Vasodilator endogen
yang berperan antara lain: glucagon, nitric oxide, CGRP, endotelin,
polipeptida vasoaktif intestinal, prostaglandin, dan tumor necrosis factor.
Vasodilatasi endogen akan mempengaruhi peningkatan vasodilatasi perifer
sehingga terjadi proses underfilling relative. Tubuh akan meningkatkan
system saraf simpatik, system renin-angiotensinaldosteron. Akibatnya
adalah peningkatan reabsorpsi air dan garam oleh ginjal.3

18
3. Apakah penatalaksanaan pasien ini sudah adekuat?
• IVFD Nacl 0,9 % 500 cc/ 24 jam
Apabila sudah terjadi perdarahan dalam keadaan akut, bisa dilakukan
resusitasi dengan cairan kristaloid/ koloid/penggantian produk darah.
• Spironolacton 1 x 100mg dan Furosemide 1 x 40mg
Pemberian obat diuretic spironolakton 100-200mg/hari.
Bila tidak adekuat, bisa dikombinasi dengan furosemide dengan dosis 20-
40 mg/hari dengan dosis maksimal 160mg/hari.
• Ondancentron 3x4 mg IV
Untuk keluhan mual yang dirasakan oleh pasien
• Curcuma
Untuk regenerasi sel hepatosit hepar

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bacon BR. 2013. Sirosis dan penyulitnya. Dalam Longo DL, et Fauci A. Harrison
Gastroenterologi & Hepatologi. Jakarta, EGC.
2. Sulaiman A. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus dalam Sudoyo, Aru W, et.al.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2014 Jul: 2082-2088.
3. Kasper, et al. Harrison’s: Principles of Internal Medicine. 19th Ed. USA: The
McGraw-Hill Companies;2016. E-book version.
4. Sharma B, John S. Hepatic Cirrhosis. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island
(FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/
5. Gkamprela, E., Deutsch, M., & Pectasides, D. 2017. Iron deficiency anemia in
chronic liver disease: etiopathogenesis, diagnosis and treatment. Annals of
gastroenterology, 30(4), 405–413. https://doi.org/10.20524/aog.2017.0152
6. Astari, Prilly. 2018. Katarak: klasifikasi, tatalaksana, dan komplikasi operasi.
Jurnal CDK-269 vol.45 No. 10. 2018.
7. Pranita, Ni putu Nita. 2020. Wellness and Healthy Magazine: Diagnosis dan
Tatalaksana Efusi Pleura. Volume 2, Nomor 1. 2020.
8. Gkamprela, E., Deutsch, M., & Pectasides, D. (2017). Iron deficiency anemia in
chronic liver disease: etiopathogenesis, diagnosis and treatment. Annals of
gastroenterology, 30(4), 405–413. https://doi.org/10.20524/aog.2017.0152
9. Gonzalez-Casas, R., Jones, E. A., & Moreno-Otero, R. (2009). Spectrum of anemia
associated with chronic liver disease. World journal of gastroenterology, 15(37),
4653–4658. https://doi.org/10.3748/wjg.15.4653

20