BAGIAN INTERNA LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN NOVEMBER 2021

UNIVERSITAS HALU OLEO

SIROSIS HEPATIS

OLEH :

Fifin Samudra Indah Sari

K1A1 15 013

PEMBIMBING :

dr. Tety Yuniarty Sudiro, Sp.PD., FINASM

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HALU OLEO

KENDARI

2021
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Fifin Samudra Indah Sari

NIM : K1A1 15 013

Judul Kasus : Sirosis Hepatis

Telah menyelesaikan Laporan Kasus dalam rangka kepaniteraan klinik pada

bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo

Kendari, November 2021

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Tety Yuniarti Sudiro, Sp.PD, FINASM

 BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Umur : 73 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Wundulako,Kolaka

Agama : Islam

Suku : Bugis

Pekerjaan : Wiraswasta

Tanggal Masuk : 15 Oktober 2021

Nomor RM : 139872

DPJP : dr. Abdul Rahman,Sp.PD.(K)GEH

Perawatan : Mawar Lt. 2

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Buang Air Besar Berwarna Hitam

Anamnesis Terpimpin : Pasien datang dengan keluhan buang air besar berwarna

hitam dialami sejak 3 hari SMRS, frekuensi 3 kali,

konsistensi padat,warna hitam seperti kopi. Perut

membesar sejak ±1 bulan yang lalu dirasakan perlahan-

lahan. Mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-). Nafsu

makan menurun (+). Penurunan berat badan (+), Demam

saat ini (-), riwayat demam 3 hari yang lalu. Mata kuning

(-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri dada (-). Buang air

kecil dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien pernah dirawat dengan keluhan yang sama 2

bulan yang lalu.

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat Diabetes Melitus (-)

Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada

Riwayat Kebiasaan
Rokok (-), alkohol (-)

Riwayat Pengobatan : Dilakukan Paracentesis 2 bulan yang lalu

Riwayat Alergi : Tidak ada

C. PEMERIKSAAN FISIS
Keadaan Umum : Sakit Sedang/Compos Mentis

Tekanan Darah : 114/60mmHg,

Nadi : 88x/min

Pernafasan : 20 x/min
Suhu : 36,8o C

Status Generalis
Kepala Normocephal
Rambut Tidak mudah tercabut

Mata Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-),Exopthalmus

(-/-), edema palpebra (-/-), Gerakan bola mata dalam batas
normal, kornea refleks (+) pupil refleks (+)
Hidung Epitaksis (-) rinorhea (-)
Telinga Otorrhea (-) nyeri tekan mastoid (-)
Mulut Bibir pucat (+) bibir kering (-) perdarahan gusi (-) lidah kotor
(-) candidiasis (-) tepi hiperemis (-)
Leher Kaku kuduk (-), pembesaran kelenjar getah bening (-) sinistra
dan tiroid (-)
Thoraks Inspeksi
Paru Pergerakan hemithorax simetris kiri dan kanan. Retraksi sela
iga (-)
Palpasi
Nyeri tekan (-), massa (-), vokal fremitus dalam batas normal
Perkusi
Sonor kiri = kanan
Auskultasi
Bunyi nafas vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Jantung Inspeksi
Ictus kordis tidak tampak
Palpasi
Ictus cordis tidak teraba, thrill (-)
Perkusi
Batas jantung kanan pada linea parasternal dextra, batas
jantung kiri ICS V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi
BJ I dan II regular, murmur (-)
Abdomen Inspeksi
Cembung, ikut gerak nafas
Auskultasi
peristaltik usus (+) kesan normal
Palpasi
Nyeri tekan regio epigastrium(+), Undulasi (+)
Perkusi
Tympani (+), Asites (+)
Ekstremitas Inspeksi
Peteki (-/-), Edema (-/-), Deformitas (-/-)
Palpasi
-Ekstremitas atas tidak terdapat nyeri tekan, tidak terdapat
krepitasi dan teraba hangat
-Ekstremitas bawah tidak terdapat nyeri tekan, tidak terdapat
krepitasi dan teraba hangat
D. PEMRIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Darah Rutin
Darah Rutin (15/10/2021)(IGD)
Parameter Nilai Rujukan Satuan
WBC 7,86 4.00-10.00 103/Ul
RBC 2,67 4.00-6.00 106/uL
HGB 8,7 12.00-16.00 g/dL
HCT 24,6 36.0-48.0 %
PLT 85 150-450 103/uL
MCV 92,1 80.0-97.0 Fl
MCH 32,6 27.0-34.0 Pg
MCHC 35,4 32.0-37.0 g/dL

Kimia Darah (15/10/2021)(IGD)

Parameter Satuan Rujukan
GDS 127 mg/dL <140 mg/dL

Kimia Klinik ((15/10/2021))(IGD)

Parameter Nilai Rujukan Satuan
Albumin 2,1 3,5 – 5,5 g/dl
Ureum 53 10,0 – 50,0 mg/dl
Kreatinin 1 0,1 – 0,3 mg/dl
SGOT 49 0 – 35 U/L
SGPT 26 0 - 35 U/L

Imunologi (15/10/2021)(IGD)
Parameter Satuan Rujukan
HbSAg Reaktif Non Reaktif
 Darah Rutin (18/10/2021)(Perawatn H-3)
Parameter Nilai Rujukan Satuan
WBC 4,61 4.00-10.00 103/Ul
RBC 2,80 4.00-6.00 106/uL
HGB 9.0 12.00-16.00 g/dL
HCT 25,6 36.0-48.0 %
PLT 59 150-450 103/uL
MCV 91,4 80.0-97.0 Fl
MCH 32,1 27.0-34.0 Pg
MCHC 35,2 32.0-37.0 g/dL
Kimia Darah (18/10/2021)(Perawatn H-3)
Parameter Satuan Rujukan
GDS 117 mg/dL <140 mg/Dl

2. Pemeriksaan USG

Kesan : Sirosis Hepatis + Splenomegali + Asites

E. DIAGNOSIS SEMENTARA

Sirosis Hepatis

F. DIAGNOSIS BANDING

1. Hematemesis Melena e.c. Varises Esofagus

2. Hematemesis Melena e.c. Karsinoma Lambung

G. PENATALAKSANAAN

1. Non-Farmakologi

a. Tirah baring

b. Diet Bubur Saring

3. Farmakologi

a. IVFD NaCl 0,9%

b. Ceftriakson 1 gr/12 jam/IV

c. Terlipin 2 gr dalam 10 cc NaCL 0,9 % habis dalam 10 menit/ IV/

4 jam, jika terlipin habis diganti Omeprazole 1 amp/12 jam/ IV

d. Asam Traneksamat 1 Amp/8 jam/IV

e. Furosemid 1 Amp (Pro Medikasi)

f. Thofovir

g. Curcuma

h. Carpiaton

i. Inbumin

j. Hepamed

k. Transfusi PRC 1 Kantong

 H. FOLLOW UP

Hari / Tanggal Anamnesis dan Pemeriksaan Intruksi DPJP

Fisik
Jumat , 15 S :. BAB hitam (+) Lemas (+) P:
Oktober 2021 O :KU : Sakit Ringan • IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
TD : 114/60
N : 88 x/menit • Ceftriakson 1 gr/12
S : 36,6 C jam/IV
P : 20 x/menit
• Terlipin 2 gr dalam 10 cc
Pemeriksaan fisik
NaCL 0,9 % habis dalam
Mata : Konjungtiva anemis
10 menit/ IV/ 4 jam, jika
Bibir : Bibir Pucat (+)
Perut : I : Cembung, ikut gerak terlipin habis diganti
napas Omeprazole 1 amp/12
P : Nyeri tekan jam/ IV
epigastrium (+),
Undulasi (+) • Asam Traneksamat 1
P : Tympani (+), Asites Amp/8 jam/IV
(+)
Pemeriksaan Penunjang • Furosemid 1 Amp (Pro
Darah Rutin Medikasi)
Hb : 7,86 g/dL
PLT : 85000 103/uL • Transfusi PRC 1
Kimia darah : Kantong
Albumin : 2,1 g/dL
Ureum : 53 mg/dL
Kreatinin : 1 mg/dL
SGOT :49 u/L
SGPT : 26 u/L
Imunologi
HbSAg : Reaktif
A: - Sirosis Hepatis
- Anemia
- Hepatitis B kronik
Sabtu, 16 S : Pasien merasa Lemas. BAB P:
Oktober 2021 hitam (+) , Perut terasa
• IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Kencang
O :KU : Sakit Ringan • Cefixine 1 gr/12 jam/IV
TD : 120/90
N : 84 x/menit • Furosemid 1 Amp/8 Jam/
S : 37 0C IV
P : 19x/menit
• Spironolacton 25 mg 1 x
Pemeriksaan fisik
1
Mata : Konjungtiva anemis
Perut : I : Cembung, ikut gerak • Lanzoprazole 1-0-1
napas
P : Nyeri tekan • Thofovir
epigastrium (+),
• Propanolol
Undulasi (+)
P : Tympani (+), Asites • Curcuma
(+)
A: - Sirosis Hepatis
- Anemia
- Hepatitis B kronik
Minggu , 17 S : Pasien merasa Lemas. BAB P:
Oktober 2021 hitam (+) , Perut terasa
• IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Kencang.
O :KU : Sakit Ringan • Cefixine 1 gr/12 jam/IV
TD : 110/70
N : 84 x/menit • Furosemid 1 Amp/8 Jam/
S : 36,7 C IV
P : 20x/menit
• Spironolacton 25 mg 1 x
1
Pemeriksaan fisik
Mata : Konjungtiva anemis (-) • Lanzoprazole 1-0-1
Perut : I : Cembung, ikut gerak
napas • Thofovir
P : Nyeri tekan
 epigastrium (+),
• Propanolol
Undulasi (+)
P : Tympani (+), Asites • Curcuma
(+)
A: - Sirosis Hepatis
- Hepatitis B kronik
Senin , 18 S : pasien merasa lemas, BAB P:
Oktober 2021 hitam (+) , Perut terasa
• IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Kencang.
O :KU : Sakit Ringan • Cefixine 1 gr/12 jam/IV
TD : 110/80
N : 80 x/menit • Furosemid 1 Amp/8 Jam/
S : 36,4 C IV
P : 22x/menit
• Spironolacton 25 mg 1 x
Pemeriksaan fisik
1
Mata : Konjungtiva anemis
Bibir : Bibir Pucat (-) • Lanzoprazole 1-0-1
Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin : • Thofovir

Hb : 9.0 g/dL • Propanolol

PLT : 59000 103/uL
• Curcuma
Kimia Darah
GDS : 117 mg/dl

A: - Sirosis Hepatis
- Hepatitis B kronik
Selasa , 19 S : pasien merasa lemas, BAB P:
Oktober 2021 hitam (+) , Perut terasa
Kencang. • IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
O :KU : Sakit Ringan
TD : 120/80 • Ceftriakson 1 gr/12
N : 88 x/menit jam/IV
S : 36,5C
• Furosemid 1 Amp/8 Jam/
P : 20x/menit
 Pemeriksaan fisik IV
Mata : Konjungtiva anemis • Spironolacton 25 mg 1 x
Bibir : Bibir Pucat (-)
1

A: - Sirosis Hepatis • Lanzoprazole 1-0-1

- Hepatitis B kronik
• Carpiaton 25 mg 0-1-0

• Inbumin 1-1-1

• Propranolol 1-0-0

Rabu , 20 S : Pasien merasa Lemas. BAB P:

Oktober 2021 hitam (+) , Perut terasa
• IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Kencang.
O :KU : Sakit Ringan • Furosemid 1 Amp/8 Jam/
TD : 110/70
IV
N : 84 x/menit
S : 36,7 C • Carpiatan 0-1-0
P : 20x/menit
• Inbumin 1-1-1

Pemeriksaan fisik • Hepamed 0-1-0

Mata : Konjungtiva anemis (-)
• Propanolol 0-1-0
Perut : I : Cembung, ikut gerak
napas
P : Nyeri tekan
epigastrium (+),
Undulasi (+)
P : Tympani (+), Asites
(+)
A: - Sirosis Hepatis
- Hepatitis B kronik
Kamis , 21
Oktober 2021 S : Pasien merasa Lemas. BAB P:
hitam (+) , Perut terasa
• IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Kencang.
O :KU : Sakit Ringan
 TD : 120/80 • Furosemid 1 Amp/8 Jam/
N : 80 x/menit IV
S : 36,7 C
P : 20x/menit • Carpiatan 0-1-0

• Inbumin 1-1-1
Pemeriksaan fisik
Mata : Konjungtiva anemis (-) • Hepamed 0-1-0
Perut : I : Cembung, ikut gerak
napas • Propanolol 0-1-0
P : Nyeri tekan
epigastrium (+),
Undulasi (+)
P : Tympani (+), Asites
(+)
A: - Sirosis Hepatis
- Hepatitis B kronik

Jumat , 22 S : Pasien merasa Lemas. BAB P:

Oktober 2021 hitam (+) , Perut terasa
• IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Kencang.
O :KU : Sakit Ringan • Furosemid 1 Amp/8 Jam/
TD : 110/80
IV
N : 94 x/menit
S : 36,5 C • Carpiatan 0-1-0
P : 20x/menit
• Inbumin 1-1-1

Pemeriksaan fisik • Hepamed 0-1-0

Mata : Konjungtiva anemis (-)
• Propanolol 0-1-0
Perut : I : Cembung, ikut gerak
napas
P : Nyeri tekan
epigastrium (+),
Undulasi (+)
P : Tympani (+), Asites
(+)
 A: - Sirosis Hepatis
- Hepatitis B kronik

Sabtu, 23 S : Pasien merasa Lemas. BAB P:

Oktober 2021 hitam (+) , Perut terasa
• IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Kencang.
O :KU : Sakit Ringan • Furosemid 1 Amp/8 Jam/
TD : 100/60
IV
N : 88 x/menit
S : 36,5 C • Carpiatan 0-1-0
P : 20x/menit
• Inbumin 1-1-1

Pemeriksaan fisik • Hepamed 0-1-0

Mata : Konjungtiva anemis (-)
• Propanolol 0-1-0
Perut : I : Cembung, ikut gerak
napas • Ceftriaxone 1 gr/iv/12 jam
P : Nyeri tekan
epigastrium (+),
Undulasi (+)
P : Tympani (+), Asites
(+)
A: - Sirosis Hepatis
- Hepatitis B kronik
Minggu , 24 S : Pasien merasa Lemas. BAB P:
Oktober 2021 hitam (+) , Perut terasa
• IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Kencang.
O :KU : Sakit Ringan • Furosemid 1 Amp/8 Jam/
TD : 110/70
IV
N : 84 x/menit
S : 36,7 C • Carpiatan 0-1-0
P : 20x/menit
• Inbumin 1-1-1

Pemeriksaan fisik • Hepamed 0-1-0

Mata : Konjungtiva anemis (-)
• Propanolol 0-1-0
Perut : I : Cembung, ikut gerak
napas
 P : Nyeri tekan • Ceftriaxone 1 gr/iv/12 jam
epigastrium (+),
Undulasi (+) • Punksi Asites
P : Tympani (+), Asites
(+)
A: - Sirosis Hepatis
- Hepatitis B kronik

Senin, 25 S :. BAB hitam (+) , P:

Oktober 2021 O :KU : Sakit Ringan • IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
TD : 110/70
N : 84 x/menit • Furosemid 1 Amp/8 Jam/
S : 36,7 C IV
P : 20x/menit
• Carpiatan 0-1-0

Pemeriksaan fisik • Inbumin 1-1-1

Mata : Konjungtiva anemis (-)
• Hepamed 0-1-0
Perut : I : Datar, ikut gerak
napas • Propanolol 0-1-0
P : Nyeri tekan
epigastrium (+), • Ceftriaxone 1 gr/iv/12 jam
P : Tympani (+),
• Aff Infus
A: - Sirosis Hepatis
- Hepatitis B kronik • Bpl, lanjut kontrol di poli

I. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia ad malam

Ad Functionam : Dubia ad malam

Ad Sanactionam : Dubia ad malam

I. RESUME
RESUME
Nomor Rekam Medis : 13-98-72
Nama Lengkap : Tn. S Jenis Kelamin : Laki-laki
TL : 01 Februari 1948 Ruang rawat : Bangsal Interna RS
Benyamin Guluh (Mawar lt 2)
Tanggal Masuk :15/10/2021 Tanggal keluar: -
Diagnosa Utama : Sirosis Hepatis e.c. Hepatitis B Kronik
Diagnosasekunder 1.Hematemsis Melena e.c Varises
esofagus
(Komplikasi+ Penyerta)
2. Hematemsis Melena e.c
Karsinoma Lambung
3.
Nama Operasi/ Tindakan 1.Transfusi PRC
2.Akses IV
3.Paracentesis
Riwayat Alergi : -
Keluhan Saat Masuk :

Pasien datang dengan keluhan buang air besar hitam dialami sejak 3 hari

SMRS, frekuensi 3 kali, konsistensi padat,warna hitam seperti kopi. Perut

membesar sejak ±1 bulan yang lalu dirasakan perlahan-lahan. Mual (-),

muntah (-), nyeri ulu hati (-). Nafsu makan menurun (+). Penurunan berat

badan (+), Demam saat ini (-), riwayat demam 3 hari yang lalu. Mata

kuning (-), batuk (-), sesak napas (-), nyeri dada (-). Buang air kecil

dalam batas normal. Pasien pernah dirawat dengan keluhan yang sama 2

bulan yang lalu. Pasien pernah dilakukan Paracentesis 2 bulan yang lalu.
 Pemeriksaan Fisik :
Konjungtiva anemis
Nyeri tekan epigastrium
Tympani
Asites
Feses hitam
Pemeriksaan Penunjang :
15 Oktober 2021

Darah Rutin
Hb : 7,86 g/dL
PLT : 85000 103/uL
Kimia darah :
Albumin : 2,1 g/dL
Ureum : 53 mg/dL
Kreatinin : 1 mg/dL
SGOT :49 u/L
SGPT : 26 u/L
Imunologi
HbSAg : Reaktif

18 Oktober 2021

Darah Rutin :
Hb : 9.0 g/dL
PLT : 59000 103/uL

Kimia Darah
GDS : 117 mg/dl

Terapi/ Obat yang diberikan :

▪ IVFD NaCl 0,9%

▪ Ceftriakson 1 gr/12 jam/IV

▪ Terlipin 2 gr dalam 10 cc NaCL 0,9 % habis dalam 10 menit/ IV/ 4
jam, jika terlipin habis diganti Omeprazole 1 amp/12 jam/ IV

▪ Asam Traneksamat 1 Amp/8 jam/IV

▪ Furosemid 1 Amp (Pro Medikasi)

▪ Transfusi PRC 1 Kantong

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Sirosis hati adalah suatu keadaan penyakit hati kronis, yang merupakan

tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang ditandai oleh distorsi

arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran morfologi

sirosis hati terdiri dari fibrosis difus, nodul regeneratif, perubahan arsitektur

lobular dan pembentukan hubungan vascular intrahepatik antara pembuluh

darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatica) dan eferen (vena hepatica).

Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular. Penyakit sirosis

hepatis memiliki periode laten yang panjang, biasanya diikuti dengan

pembengkakan abdomen dengan atau tanpa nyeri, hematemesis, edema dan

ikterus. Pada stadium lanjut gejala utamanya berupa asites, jaundice,

hipertensi portal, dan gangguan sistem saraf pusat yang dapat berakhir

menjadikomahepatikum.1,2

B. ANATOMI DAN FAAL HATI

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga

perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan

orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena

kayaakanpersediaandarah.3 Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan

yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme, di inferior oleh fisura

dinamakan dengan ligamentum teres dan di posterior oleh fisura dinamakan

dengan ligamentum venosum.

 Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai

3 bagian utama yaitu: lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadrates.

Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul Glisson dan

dibungkus peritoneum pada sebagian besar keseluruhan permukaaannya.

Hati disuplai oleh 2 pembuluh darah yaitu vena porta hepatica yang berasal

dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrient seperti asam amino,

monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan arteri

hepatica,cabang dari arteri koliaka yang kaya akan oksigen.3

Gambar 1.Anatomi Hepar (SnellR,2012)3

Unit fungsional hati disebut acinus yang terdiri dari lapisan parenchym

yang dialiri oleh pembuluh darah dan limfe. Parenchym hati terdiri dari satu

lapisan sel hati yang dipisahkan oleh sinusoid. Pada sinusoid terdapat

Kupffer cell yang bertindak sebagai makrofaq dan stellate cell (lypocytes)

yang berperan dalam terjadinya fibrosis. 4

 Gambar 2.Struktur lobulus hati (SherwoodL,2012)4

Fungsi hati adalah sebagai berikut :4

1. Memproses secara metabolis ketiga kategori utama nutrisi

(karbohidrat, protein, lemak) setelah zat-zat ini diserap

dari saluran cerna.

2. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh dan

hormone serta obat dan senyawa asing lain.

3. Membentuk protein plasma, termasuk protein yang

dibutuhkan untuk pembekuan darah dan untuk mengangkut

hormone steroid dan tiroid serta kolesterol dalam darah.

4. Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.

5. Mengaktifkan vitamin D yang dilakukan hati Bersama dengan ginjal.

6. Mengeluarkan bakteri dan sel darah merah tua, berkat adanya

makrofag residennya.

7. Mengekresikan kolesterol dan bilirubin , bilirubin merupakan produk

penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah tua.

C. EPIDEMIOLOGI

Sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada

penderita yang berusia 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler
dan kanker). Di seluruh dunia, sirosis hati menempati urutan ke -7
penyebab kematian dengan penderita sirosis hati lebih banyak
dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita dengan
rasio sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara
golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49
tahun. Adapun pada laporan kasus ini, pasien berjenis kelamin
wanita dengan usia 57 tahun yang menderita penyakit sirosis hati.2

Insiden sirosis hati di Amerika Serikat diperkirakan 360 per

100.000 penduduk. Penyebab sirosis hati sebagian besar adalah
penyakit hati alkoholik dan non alkoholik steatohepatitis serta
hepatitis C. Di Indonesia, data prevalensi penderita sirosis hati
secara keseluruhan belum ada. Di Asia Tenggara, penyebab utama
sirosis hati adalah hepatitiss B (HBV) dan C (HCV). Angka
kejadian sirosis hati di Indonesia akibat hepatitis B berkisar antara
21,2-46,9 % dan hepatitis C berkisar 38,7–73,9%.2
D. ETIOLOGI

Di negara barat, sirosis hati sering kali terjadi akibat pengkonsumsian alkohol

sedangkan di Indonesia paling sering penyebab infeksi adalah infeksi virus Hepatitis B

maupun Virus hepatitis C.1,2,5

Penyebab lain sirosis hati adalah :1,4,7

E. PATOFISIOLOGI

Patogenesis Sirosis hepatis sangat terkait dengan proses fibrosis hati. Kondisi

fibrosis tersebut menggambarkan proses yang tidak seimbang antara produksi matriks

ekstraselular dengan proses degradasinya. Matriks ekstraselular tersebut diantaranya

terdiri dari kolagen (Tipe I, II, III, IV), glikoprotein dan proteoglikan. Sel stellate dalam

ruang perisinusoidal memiliki peran utama dalam produksi matriks ekstraselular tersebut

setelah terjadi cedera pada hepar. Aktivasi sintesis matriks ekstraselular terjadi oleh

berbagai faktor parakrin.

Sirosis hepatis terjadi akibat adanya cedera kronik reversible pada parenkim hati

disertai timbulnya jaringan ikat difus (akibat adanya cedera fibrosis), pembentukan nodul

degenerative ukuran mikronodul sampai makronodul. Hal ini sebagai akibat adanya

nekrosis hepatosit, kolapsnya jaringan penunjang retikulin, disertai dengan deposit

jaringan ikat, distorsi jaringan vascular berakibat pembentukan vascular intra hepatik

antara pembuluh darah aferen (vena porta dan arteri hepatica) dan eferen (vena hepatica)

dan regenerasi nodular parenkim hati sisanya.2

 Terjadinya fibrosis hati disebabkan adanya aktivasi dari sel stellate hati. Aktivasi

ini dipicu oleh faktor pelepasan yang dihasilkan hepatosit dan sel Kupffer. Pembentukan

matrix ekstraselular disebabkan adanya pembentuk jaringan mirip fibroblast yang

dihasilkan oleh sel stellate dan dipengaruhi oleh beberapa sitokin seperti transforming

growth factor β (TGF - β) dan tumor necrosis factors (TNF α ) .2,7

Deposit matrix ekstraseluler di space of Disse akan menyebabkan perubahan

bentuk dan memacu kapilatisasi pembuluh darah. Kapilarisasi sinusoid kemudian

mengubah pertukaran normal aliran vena porta dengan hepatosit, sehingga material yang

seharusnya dimetabolisasi oleh hepatosit akan langsung masuk ke aliran darah sistemik

dan menghambat material yang diproduksi hati masuk ke darah. Proses ini akan

menimbulkan hipertensi portal dan penurunan fungsi hepatoseluler. Pemakaian obat-obat

dimasa depan diharapkan dapat mencegah timbulnya fibrosis tersebut dan difokuskan

untuk menekan peradangan hati, menghambat aktivasi sel-sel stelata, menghambat

aktivitas fibrogenesis sel stellate dan merangsang degradasi matriks.2,7

Beberapa hal yang sering menyebabkan lesi pada hati, yakni: perlemakan hati

alkoholik, sirosis alkoholik, dan hepatitis alkoholik. Cedera hati alkoholik diperkirakan

diakibatkan beberapa hal, yakni: hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol

meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relative dan cedera sel di

daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigensi (daerah perisentral), pelepasan

intermediate oksigen relatif, protease dan sitokin, formasi acetaldehid-protein adducts

berperan sebagai neoantigen dan menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibodi

spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen, dan pembentukan radikal bebas

oleh jalur alternatif dari jalur etanol. Pathogenesis fibrosis alkoholik meliputi tumor

necrosis factors (TNF α ) ., interleukin-1, (platelet derived growth factor-(PDGF), dan

transforming growth factor β (TGF - β).2,6

F. KLASIFIKASI

Sirosis hati diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologinya. Klasifikasi

morfologi telah jarang dipakai karena sering tumpang tindih satu sama lainnya. 8

Berdasarkan morfologi menurut Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :8
a. Sirosis mikronoduler: nodul berbentuk uniform, diameter kurang dari 3 mm.
Penyebabnya antara lain: alkoholisme, hemakromatosis, obstruksi bilier dan
obstruksi vena hepatica. Sirosis ini berbentuk irregular, septal, uniform monolobuler,
nutrisional dan Laennec. Gambaran mikroskopis terlihat septa yang tipis.
b. Sirosis makronoduler: nodul bervariasi dengan diameter lebih dari 3 mm.
Penyebabnya antara lain: hepatitis B kronik, hepatitis C kronik, defisiensi α
−1 antitripsin dan sirosis bilier primer. Yang termasuk sirosis jenis ini adalah post
necrotic, irregular dan post kolaps, biasanya septa lebar dan tebal.
c. Sirosis campuran kombinasi antara mikronoduler dan makronoduler.
Secara fungsional sirosis hati terbagi atas dua, yaitu :1,2,8
1) Sirosis Hati Kompensata (gejala awal sirosis)

Sirosis hati kompensata sering disebut juga dengan laten sirosis hati. Gejala pada
sirosis kompensata belum terlihat jelas. Gejala awal sirosis meliputi perasaan mudah
lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan
menurun.

2) Sirosis Hati Dekompensata

Sirosis hati dekompensata atau dikenal dengan active sirosis hati. Pada stadium ini
biasanya gejala-gejala sudah jelas misalnya: ascites, edema dan ikterik. Bila terdapat
kegagalan hati dan hipertensi portal : meliputi hilangnya rambut badan, gangguan
tidur, demam subfebris, perut membesar. Bisa terdapat gangguan pembekuan darah,
perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis melena, icterus, perubahan siklus haid,
serta perubahan mental. Pada laki-laki dapat impotensi, buah dada membesar,
hilangnya dorongan seksualitas.

Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-Turcotte-Pugh :2

G. DIAGNOSIS

a. Anamnesis
o Perasaan mudah lelah dan berat badan menurun

o Anoreksia, dyspepsia

o Nyeri abdomen

o Jaundice, gatal, warna urin lebih gelap dan feses tampak lebih pucat

o Edema tungkai atau asites

o Perdarahan : hidung, gusi, kulit, saluran cerna

o Libido menurun

o Riwayat : Jaundice, hepatitis, obat-obatan hepato toksik, transfusi darah

o Kebiasaan minum alkohol

o Riwayat keluarga : penyakit hati, penyakit autoimun

Manifestasi klinis sirosis hati bersumber dari 2 kegagalan fundamental:

1) Kegagalan sirosis hati (disfungsi hepatoseluler)2,8

a) Edema
b) Icterus
c) Fetorhepaticus(napasbausegar)
d) Koma
e) Spidernevi
f) Alopesiapectoralis
g) Ginekomastia
h) Kerusakan hati menyebabkan tangan tremor
i) Asites
j) Rambut pubis rontok
k) Eritema palmaris
l) Atropi testis
m) Kelainan darah (anemia (anemia makrositik, defisiensi besi)
hematom / mudah terjadi perdarahan akibat kekurangan
protrombin)
2) Hipertensi portal

a. Varises oesophagus menyebabkan hematemesis melena

b. Spleenomegali

c. Perubahan sumsum tulang

d. Caput medusa (dilatasi vena abdominal)

e. Asites

f. Collateral vein hemorrhoid

g. Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Pada pasien sirosis dapat mengalami keluhan dan gejala klinis akibat
komplikasi dari sirosis hepatis nya. Pada beberapa pasien komplikasi ini dapat
menjadi gejala pertama yang membawa pasien datang ke dokter. Pasien sirosis
hepatis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun, sebelum berubah
menjadi dekompensata yang dapat dikenal dari timbulnya bermacam-macam
 komplikasi seperti hipertensi portal yang menyebabkan asites, ensepalopati,
splenomegaly, varises esophagus yang dapat menyebabkan hematemesis dan
melena.2

b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pasien sirosis hepatis antara lain :

E = Eritema Palmaris
K = Kolateral Vein
A = Asites
S = Splenomegali
I = Invers Albumin-Globulin
H = Hematemesis Melena
➢ Status nutrisi, demam, fetor hepatikum, icterus, pigmentasi, purpura, clubbing
finger, white nails, spider naevi, eritema palmaris, ginekomastia, atrofi testis,
distribusi rambut tubuh, pembesaran kelenjar parotis, kontraktur dupuytren-
(dapat ditemukan pada sirosis akibat alkoholisme namun dapat juga idiopatik),
hipogonadisme, asterixis bilateral, tekanan darah.
➢ Abdomen : asites, pelebaran vena abdomen, ukuran hati bisa
membesar/normal/kecil, splenomegaly.
➢ Edema perifer
• Perubahan neurologis : fungsi mental, stupor, tremor.

c. Laboratorium

Pada sirosis hati akan di jumpai kelainan pada pemeriksaan laboratorium

terutama pada test fungsi hati. Kelainan tersebut antara lain:1,2

➢ Terjadi peningkatan tetapi tidak begitu tinggi pada pemeriksaan serum glutamil
oksalo asetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT). Biasanya
SGOT > SGPT.
➢ Alkali fosfatase terjadi peningkatan kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
➢ Bilirubin akan meningkat pada sirosis lanjut tetapi terkadang normal pada sirosis hati
kompensata.
 ➢ Albumin akan menurun dan globulin akan meningkat, rasio albumin dan globulin
terbalik Kadar natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan asites,
periksa ureum kreatinin, timbang setiap hari, ukur volume urin 24 jam dan ekskresi
natrium urin.
➢ Adanya kelainan hematologi seperti anemia, trombositopenia, leukopenia, dan
neutropenia dikaitkan dengan hipersplenisme.
Pemeriksaan laboratorium lain untuk mencari penyebabnya :2

1) Serologi virus hepatitis :

HBV : HbSAg, HbeAg, Anti HBc,

HBV-DNA HCV : Anti HCV, HCV-
RNA

2) Auto antibody (ANA, ASM (anti-smoth muscle), Anti-LKM untuk

autoimun hepatitis)

3) Saturasi transferrin dan ferritin untuk hemokromatosis

4) Ceruloplasmin dan Copper untuk penyakit Wilson

5) Alpha 1 – antitrypsin atas indikasi yang memiliki riwayat merokok dan

mengalami PPOK

6) AMA untuk sirosis bilier primer

7) Antibodi ANCA untuk kolangitis sclerosis primer.

d. Gambaran Radiologi

Pada pemeriksaan USG (Ultrasonografi) pada penderita sirosis hati biasanya

didapati hati yg mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan

ekogenitas parenkim hati, ekostruktur kasar homogen/heterogen pada sisi superficial, sisi

profunda ekodensitas menurun, vena hepatica sempit dan berkelok-kelok. Pada

pemeriksaan USG kita juga bisa melihat apakah adanya asites, splenomegaly, thrombosis

vena porta dan pelebaran vena porta. Gambaran asites tampak sebagai area bebas gema

(ekolusen) antara organ intra abdominal dengan dinding abdomen.1,2

Pemeriksaan MRI dan CT konvensional informasinya sama dengan hasil USG, MRI

dan CT konvensional relatif mahal, bisa digunakan untuk menentukan derajat beratnya
 Sirosis hepatis dengan menilai ukuran lien, asites dan kolateral vaskuler. Ketiga alat diatas

juga dapat untuk mendeteksi adanya karsinoma hepatoseluler. Untuk skrining hepatoma

dengan mengecek AFP.1,2

H. DIAGNOSIS BANDING

I. Varises Esofagus

Varises esofagus adalah terjadinya distensi vena submukosa yang diproyeksikan

ke dalam lumen esofagus pada pasien dengan hipertensi portal. Hipertensi portal

adalah peningkatan tekanan aliran darah portal lebih dari 10 mmHg yang menetap,

sedangkan tekanan dalam keadaan normal sekitar 5 –10 mmHg. Hipertensi portal

paling sering disebabkan oleh sirosis hati. Sekitar 50% pasien dengan sirosis hati akan

terbentuk varises esofagus, dan sepertiga pasien dengan varises akan terjadi

perdarahan yang serius dari varisesnya dalam hidupnya.

Perdarahan varises esofagus mempunyai rata-rata morbiditas dan mortalitas yang

lebih tinggi dibandingkan dengan perdarahan saluran cerna bagian atas lainnya seperti

misalnya ulkus peptikus. Bila tidak di terapi, mortalitas varises esofagus adalah 30–

50%, namun bila dilakukan terapi maka mortalitasnya menurun hingga 20%. Angka

kematian tertinggi terjadi pada beberapa hari pertama hingga beberapa minggu

perdarahan awal, karena itu intervensi dini sangat penting untuk mempertahankan

kelangsungan hidup. Intervensi dini ini diperlukan karena perdarahan pada traktus

gastrointestinal atas potensial mengancam jiwa, sehingga harus ditangani dengan

cepat dan tepat serta mendapatkan penanganan medis yang agresif untuk mencegah

hal-hal yang tidak diinginkan.

Pemeriksaan endoskopi diperlukan pada kasus perdarahan varises esofagus untuk

menegakkan diagnosis, menilai varises dan merencanakan penatalaksanaan yang tepat

berdasarkan penyakit dasarnya.

Penatalaksanaan perdarahan pada varises esofagus dengan terapi farmakologi,

endoskopi antara lain adalah skleroterapi dan ligasi, tamponade balon, transjugular
 intrahepatic portosistemic shunt (TIPS), dan operasi.

2. Karsinoma Lambung

Karsinoma lambung adalah penyakit yang terjadi karena pertumbuhan sel

lambung secara abnormal dan tak terkendali. Pertumbuhan sel abnormal ini terjadi

karena sel mengalami perubahangenetik. Kanker lambung jarang menimbulkan gejala

spesifik pada stadium awal. Gejalanya dapat berupa perut kembung atau nyeri ulu

hati, dan sering kali hanya dianggap sebagai keluhan sakit maag.

Kanker lambung terjadi akibat adanya perubahan (mutasi) genetik pada sel

lambung, yang menyebabkan sel-sel tersebut tumbuh secara tidak normal dan tidak

terkendali. Sel-sel inilah yang disebut sel kanker. Penyebab terjadinya perubahan

genetik pada sel lambung tersebut belum diketahui dengan pasti. anker lambung pada

stadium awal sering kali tidak menimbulkan gejala. Kalaupun muncul gejala,

umumnya dianggap sebagai gejala sakit maag biasa. Berikut ini adalah beberapa

gejala yang dapat dirasakan penderita kanker lambung pada stadium awal: Perut

kembung dan sering bersendawa,nyeri ulu hati,naiknya asam lambung

(heartburn),cepat kenyang saat makan,mual,muntah.

Kanker lambung stadium lanjut akan menimbulkan gejala yang lebih berat.

Pada tahap inilah umumnya penderita baru datang berobat ke dokter. Beberapa gejala

kanker lambung pada stadium lanjut adalah:Muntah, darah, BAB berwarna hitam atau

BAB berdarah,Kurang darah atau anemia,Sakit kuning,Nafsu makan

berkurang,penurunan berat badan,tubuh terasa lemah, pembengkakan pada perut

karena penumpukan cairan.

J. PENATALAKSANAAN

Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, mengindarkan bahan-bahan yang

dapat menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.

1. Simptomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya : cukup kalori protein
1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
➢ Pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B dapat dicoba dengan
interferon alfa dan lamivudin.
➢ Pada sirosis alkoholik, maka pengobatan utama adalah menghentikan secara
total konsumsi alkohol oleh pasien.
➢ Pada sirosis non alkoholik dapat diterapi dengan penurunan berat badan.
➢ Pada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau imunosupresif
➢ Pada sirosis akibat hepatitis C kronik maka kombinasi interferon dan ribavirin
merupakan terapi standar.
➢ Pada sirosis akibat sindrom metabolik :
a. Hemachromatosis dengan phlebotomy
b. Wilson disesase dengan Copper Chelator (pengurangan
tembaga)
c. Defisiensi alpha-1-antitrypsin dengan transplantasi
d. Galaktosemia dengan mengurangi produksi air susu
e. Tyrosinemia dengan mengurangi konsumsi tyrosin

d. Pengobatan fibrosis hati

Pengobatan antifibrotik sampai saat ini lebih mengarah pada peradangan dan tidak
terhadap fibrosis.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti:
a. Asites
1. Tirah baring
2. Diet rendah garam sebanyak 5,2gr/hari
3. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Mengingat salah
satu komplikasi akibat pemberian diuretik adalah hipokalemia (khususnya
penggunaan furosemid) dan hal ini dapat mencetuskan ensefalopati hepatik,
maka pilihan utama diuretik adalah spironolakton, dan dimulai dengan dosis
rendah 100-200 mg, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari,
apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita
kombinasikan dengan furosemid 20- 40mg/hari (dengan pengawasan terhadap
kadar kalium darah).
4. Punksi ascites. Punksi ascites dilakukan bila asites sangat besar. Dapat
dilakukan punksi ascites sebanyak 4-6 liter/hari, dengan catatan harus
dilakukan infus albumin sebanyak 6-8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan.
b. Ensefalopati hepatic
Suatu syndrome neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati
menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai
ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati
disebabkan adanya faktor pencetus, antara lain: infeksi, perdarahan gastro
intestinal, obat-obat yang hepatotoxic. Untuk mencegah ensefalopati hepatik, maka
diberikan preparat laktulak (laktulosa) karena dapat membantu mengeluarkan
amonia dari tubuh pasien. Selain itu juga diberikan Kanamisin untuk membunuh
bakteri-bakteri yang menghasilkan amonia di dalam usus.
c. Varises esophagus
Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat beta blocker
(propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau
oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

d. Peritonitis bakterial spontan

 Diberikan antibiotika seperti cefotaxime intravena, atau aminoglikosida.

BAB III

ANALISA KASUS

KASUS TEORI

Pasien datang dengan keluhan • Gejala-gejala awal sirosis meliputi perasaan mudah
lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan
buang air besar hitam dialami
sejak 3 hari SMRS, frekuensi 3
kali, konsistensi padat,warna
hitam seperti kopi. Perut
membesar sejak ±1 bulan yang
lalu dirasakan perlahan-lahan.
Mual (-), muntah (-), nyeri ulu
hati (-). Nafsu makan menurun
(+). Penurunan berat badan (+),
Demam saat ini (-), riwayat
perut kembung, mual, berat badan menurun, pada
laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil
dan dada membesar, serta hilangnya dorongan
seksualitas.
• Bila sudah lanj (berkembang menjadi sirosis
dekompensata) gejala-gejala akan menjadi lebih
menonjol terutama bila timbul komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi
kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan
demam yang tidak begitu tinggi.
• Selain itu, dapat pula disertai dengan gangguan
pembekuan darah, perdarahan gusi,
epistaksis,gangguan siklus haid, ikterus dengan air

demam 3 hari yang lalu. Mata
kuning (-), batuk (-), sesak
napas (-), nyeri dada
kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis,
melena, serta perubahan mental, meliputi mudah
lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai
(-). koma. Perdarahan pada saluran cerna dapat

Buang air kecil dalam batas mempengaruhi warna feses.

normal. Pasien pernah dirawat

dengan keluhan yang sama 2

bulan yang lalu. Pasien pernah

dilakukan Paracentesis 2 bulan

yang lalu

Pemeriksaan Fisik :
• Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka
Kepala:
ragam, namun mayoritas penderita sirosis
Konjungtiva anemis, bibir
awalnya merupakan penderita penyakit hati
pucat,
kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis
Abdomen:
atau penderita yang berkaitan dengan
Nyeri tekan epigastrium (+)
kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas.
Asites (+)
Fess Hitam • Pada sirosis hati akan di jumpai kelainan pada
pemeriksaan laboratorium terutama pada test
Pada pemeriksaan darah rutin fungsi hati. Kelainan tersebut antara lain:1,2
ditemukan Darah Darah
 Rutin ➢ Terjadi peningkatan tetapi tidak begitu
Hb : 7,86 g/dL tinggi pada pemeriksaan serum glutamil
3
PLT : 85000 10 /uL oksalo asetat (SGOT) dan serum glutamil
piruvat transaminase (SGPT). Biasanya
Kimia Darah
SGOT > SGPT.
GDS : 217 mg/dl
➢ Alkali fosfatase terjadi peningkatan kurang
Imunologi dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
HbSAg : Reaktif
➢ Bilirubin akan meningkat pada sirosis
lanjut tetapi terkadang normal pada sirosis
hati kompensata.
➢ Albumin akan menurun dan globulin akan
meningkat, rasio albumin dan globulin
terbalik Kadar natrium serum akan
menurun terutama pada sirosis dengan
asites, periksa ureum kreatinin, timbang
setiap hari, ukur volume urin 24 jam dan
ekskresi natrium urin.
➢ Adanya kelainan hematologi seperti
anemia, trombositopenia, leukopenia, dan
neutropenia dikaitkan dengan
hipersplenisme.

Obat yang diberikan: Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi

▪ IVFD NaCl 0,9%
penyakit, mengindarkan bahan-bahan yang
▪ Ceftriakson 1 gr/12
dapat menambah kerusakan hati, pencegahan
jam/IV
dan penanganan komplikasi.
▪ Terlipin 2 gr dalam 10 cc
NaCL 0,9 % habis dalam 1. Simptomatis
10 menit/ IV/ 4 jam, jika
2. Supportif, yaitu :
terlipin habis diganti a) Istirahat yang cukup
b) Pengaturan makanan yang cukup dan
Omeprazole 1 amp/12
seimbang misalnya : cukup kalori
jam/ IV protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
3. Pengobatan berdasarkan etiologi
▪ Asam Traneksamat 1
➢ Pada sirosis hati akibat infeksi virus
Amp/8 jam/IV
hepatitis B dapat dicoba dengan
 interferon alfa dan lamivudin.
▪ Furosemid 1 Amp (Pro
➢ Pada sirosis alkoholik, maka
Medikasi)
pengobatan utama adalah
▪ Transfusi PRC 1 Kantong
menghentikan secara total konsumsi
alkohol oleh pasien.
➢ Pada sirosis non alkoholik dapat
diterapi dengan penurunan berat
badan.
➢ Pada hepatitis autoimun dapat
diberikan steroid atau
imunosupresif
➢ Pada sirosis akibat hepatitis C
kronik maka kombinasi interferon
dan ribavirin merupakan terapi
standar.
➢ Pada sirosis akibat sindrom
metabolik :
• Hemachromatosis dengan
phlebotomy
• Wilson disesase dengan
Copper Chelator
(pengurangan tembaga)
• Defisiensi alpha-1-antitrypsin
dengan transplantasi
• Galaktosemia dengan mengurangi
produksi air susu
• Tyrosinemia dengan mengurangi
konsumsi tyrosin

o Pengobatan fibrosis hati

Pengobatan antifibrotik sampai saat ini
lebih mengarah pada peradangan dan
tidak terhadap fibrosis.
4. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan
diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti:
a) Asites
• Tirah baring
• Diet rendah garam sebanyak
5,2gr/hari
• Diet rendah garam dikombinasi
dengan obat-obatan diuretik.
 Mengingat salah satu komplikasi
akibat pemberian diuretik adalah
hipokalemia (khususnya
penggunaan furosemid) dan hal ini
dapat mencetuskan ensefalopati
hepatik, maka pilihan utama diuretik
adalah spironolakton, dan dimulai
dengan dosis rendah 100-200 mg,
serta dapat dinaikkan dosisnya
bertahap tiap 3-4 hari, apabila
dengan dosis maksimal diuresisnya
belum tercapai maka dapat kita
kombinasikan dengan furosemid 20-
40mg/hari (dengan pengawasan
terhadap kadar kalium darah).
• Punksi ascites. Punksi ascites
dilakukan bila asites sangat besar.
Dapat dilakukan punksi ascites
sebanyak 4-6 liter/hari, dengan
catatan harus dilakukan infus
albumin sebanyak 6-8 gr/l cairan
asites yang dikeluarkan.
b) Ensefalopati hepatic
Suatu syndrome neuropsikiatri yang
didapatkan pada penderita penyakit hati
menahun, mulai dari gangguan ritme
tidur, perubahan kepribadian, gelisah
sampai ke pre koma dan koma. Pada
umumnya enselopati Hepatik pada sirosis
hati disebabkan adanya faktor pencetus,
antara lain: infeksi, perdarahan gastro
intestinal, obat-obat yang hepatotoxic.
Untuk mencegah ensefalopati hepatik,
maka diberikan preparat laktulak
(laktulosa) karena dapat membantu
mengeluarkan amonia dari tubuh pasien.
Selain itu juga diberikan Kanamisin untuk
membunuh bakteri-bakteri yang
menghasilkan amonia di dalam usus.
c) Varises esophagus
Sebelum berdarah dan sesudah
berdarah bisa diberikan obat beta blocker
(propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa
 diberikan preparat somatostatin atau
oktreotid, diteruskan dengan tindakan
skleroterapi atau ligasi endoskopi.
d) Peritonitis bakterial spontan
diberikan antibiotika seperti cefotaxime
intravena, atau aminoglikosida.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi I, Salim S, Hidayat R, Kurniawan J, Tapahary DL (eds). (2015). Sirosis Hati

dalam buku Panduan Praktik Klinis Penatalaksanaan Di Bidang Ilmu Penyakit Dalam
(PAPDI). Jakarta : Interna Publishing, Page : 266-271.

2. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I, Simadibrata
MK, Setiati S (eds). (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Edisi 6. Jakarta;
Interna Publishing : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Page 1978- 1983.
3. Snell R, (2012). Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta : ECG : Page 722-729.
4. Sherwood L, (2012). Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi : 6. Jakarta : EGC :
Page 669-671.
5. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro, Poernomo Boedi
Setiawan, et al. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga. Page 129-136
6. David C Wolf. 2012. Cirrhosis. http://emedicine.medscape.com/article/ 185856-
overview.
7. Sherlock. S (2011). Disease Of The Liver and Biliary System. USA : Penerbit : Willey
Blackwell. Edisi 12 : Page: 103-120.
8. Anindito G (2016). Karya Tulis Ilmiah Gambaran Klinis Pasien Sirosis Hepatis
Dengan Sindroma Hepatorenal Pada Intalasi Rawat Inap Penyakit Dalam RSUD DR.
Soetomo Surabaya: http://repository.unair.ac.id/52385/13/8.%2052385.pdf. Page: 6- 26.
9. Yulianda D, Maharani L, Suryoputri W. 2020. Penggunaan Albumin Oral dan
Albumin Injeksi pada Pasien Sirosis Hati di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo
Purwokerto, Jakarta. 8(1)
10. Devi Sartika1, M. Yuswar A, Susanti R.2014. Pola Penggunaan Antibiotik Pada
Pasien Sirosis Hati Dengan Hematemesis Melena Di Rumah Sakit Universitas
Tanjungpura Kota Pontianak
11. Wahyudo, R. 2014. A 78 Years Old Woman With Hepatic Cirrhosis. Jurnal Medula Unila. Vol
3(1) hal 174-180
12. FDA, U. Prilosec (Omeprazole). Sep 2012; Available from:
https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2012/019810s096l bl.pdf