BAGIAN ILMU MATA TELAAH JURNAL

FAKULTAS KEDOKTERAN JULI 2020

UNIVERSITAS HALU OLEO

HIPERTENSI RETINOPATHY

Oleh:

Sitti Rosita

K1A1 15 116

Pembimbing:

dr. Nevita Yonnia Ayu Soraya, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HALU OLEO

KENDARI

2020
 1

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandatangan di bawah ini, menyatakan bahwa:

Nama : Sitti Rosita, S.Ked

NIM : K1A1 15 033
Judul Jurnal : Hipertensi Retinopathy

Telah menyelesaikan laporan telaah jurnal dalam rangka kepaniteraan klinik

pada bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo.

Kendari, Juli 2020

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Nevita Yonnia Ayu Soraya, Sp.M

 2

BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama :-

Umur : 23 Tahun

Tanggal Lahir :-

Suku :-

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama :-

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama : kehilangan penglihatan yang tiba-tiba

Anamnesis Terpimpin :

Seorang lelaki berusia 23 tahun tanpa riwayat medis sebelumnya

datang ke lembaga unit gawat darurat untuk evaluasi karena kehilangan

penglihatan yang tiba-tiba dan tidak menyakitkan pada keduanya mata lebih

dari 1 minggu tanpa keluhan sistemik lainnya seperti sakit kepala, pusing,

mual atau muntah.

C. PEMERIKSAA FISIK

Pada evaluasi sistemik, pasien memiliki tekanan darah arteri 220/140

mm Hg dikonfirmasi pada beberapa kesempatan.

 3

D. PEMERIKSAAN MATA

1. Ketajaman Visual

Pada evaluasi, ketajaman visual yang paling baik dikoreksi di mata

kanan adalah 20/800 dan 20/400 di mata kiri.

2. Pemeriksaan Segmen Anterior

Menunjukkan tidak ada kelainan untuk keduanya mata.

3. Tonometer

Tekanan intraokular bilateral adalah 16 mm Hg.

4. Fundoskopi

Gambar. 1; a. Fundoskopi mata kanan menunjukkan cotton wool spots

mengikuti jalur arcade, tortuosity vascular dan flame-shaped
hemorrhage, b. Wilayah bawah kutub posterior mata kiri menunjukkan
macular star.
Saat fundoscopy, kedua mata menunjukkan edema papiler

ringan, pembuluh retina diperbaiki, dengan hilangnya hubungan

retina-vena normal karena penyempitan arteriolar, edema makula,

cotton wool spots di seluruh arcade dan melibatkan daerah

peripapillary, flame-shaped hemorrhages dan tortuosity vaskular di

pinggiran retina (gbr. 1a). Di mata kiri, keberadaan lipid eksudat

dengan macular star polanya juga relevan (gbr. 1b).

 4

5. Fluorescein Angiography

Gambar. 2; a. Angiogram Fluorescein pada fase arteriovenous akhir

menunjukkan hiperfluoresensi papiler. b Fluorescein angiogram mata
kiri pada fase vena menunjukkan hiperfluoresensi peripapiler
Fluorescein angiography terbukti untuk tortuosity vaskular dan

daerah hyperfluorescent dengan kebocoran terlambat di daerah

temporal dan peripapillary di kedua mata (gbr. 2a, b), dan mata kanan

menunjukkan penutupan kapiler di zona avaskular foveal (gbr. 2a).

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tabel 1. Hasil tes laboratorium

Patient Normal value

value (ranges)
Hemoglobin, g/dl 11.6 14–18
Hematocrit, % 33.8 42–52
Platelets, ×103/μl 560,000 150,000–450,000
Leukocytes, ×103/μl 4.0 4.5–11.0
Albumin, mg/dl 4.12 3.5–5.0
Creatinine, mg/dl 9.0 0.7–1.3
Cholesterol, mg/dl 219 140–200
Triglycerides, mg/dl 304 45–179
Urinalysis, mg/dl
Protein 600 negative
Glucose 30 negative

Ultrasonografi ginjal
 5

Ultrasonografi ginjal menunjukkan ginjal lebih kecil dari ginjal normal,

ginjal kanan memiliki dimensi 65x35x50 mm (ukuran normal 100x50x30

mm), dengan hilangnya diferensiasi kortikomedulla dan peningkatan

echogenisitas. Ginjal kiri memiliki dimensi 66 × 40 × 42 mm, dengan tepi

yang tidak jelas, dengan hilangnya diferensiasi kortikomedulla dan

peningkatan echogenicity (gbr. 3).

Gambar . 3; Ultrasonografi ginjal menunjukkan penurunan ukuran ginjal

dengan peningkatan echogenisitas difus dan hilangnya diferensiasi
kortikomedulla. Penurunan vaskularisasi global terbukti setelah Doppler.

Biopsi ginjal menunjukkan glomeruli dengan loop kapiler terbuka dan

membran basal normal, interstitium yang terpelihara dengan baik tanpa

fibrosis atau atrofi tubular, pembuluh arteri interstitial preglomerular dengan

penebalan dinding hialin nodular, dan penebalan ringan lumen.

F. DIAGNOSIS
 6

Hipertensi Retinopati, Gagal Ginjal Kronis

G. TERAPI

Pada usia pasien, ia dirujuk untuk pendekatan multidisiplin, saat ini tidak

memerlukan oftalmik terapi.

H. RESUME

Seorang lelaki berusia 23 tahun tanpa riwayat medis sebelumnya

datang ke lembaga unit gawat darurat untuk evaluasi karena kehilangan

penglihatan yang tiba-tiba dan tidak menyakitkan pada keduanya mata lebih

dari 1 minggu tanpa keluhan sistemik lainnya seperti sakit kepala, pusing,

mual atau muntah. Pada evaluasi, ketajaman visual yang paling baik

dikoreksi di mata kanan adalah 20/800 dan 20/400 di mata kiri. Pemeriksaan

segmen anterior menunjukkan tidak ada kelainan untuk keduanya mata.

Tekanan intraokular bilateral adalah 16 mmHg.

Saat fundoscopy, kedua mata menunjukkan edema papiler ringan,

pembuluh retina diperbaiki, dengan hilangnya hubungan retina-vena normal

karena penyempitan arteriolar, edema makula, cotton wool spots di seluruh

arcade dan melibatkan daerah peripapillary, flame-shaped hemorrhages dan

tortuosity vaskular di pinggiran retina (gbr. 1a). Di mata kiri, keberadaan

lipid eksudat dengan macula star polanya juga relevan (gbr. 1b). Fluorescein

angiography terbukti untuk tortuosity vaskular dan daerah hyperfluorescent

dengan kebocoran terlambat di daerah temporal dan peripapillary di kedua

mata (gbr. 2a, b), dan mata kanan menunjukkan penutupan kapiler di zona
 7

avaskular foveal (gbr. 2a). Tidak ada tomografi koherensi optik yang

diperlukan pada saat evaluasi ini.

Pada evaluasi sistemik, pasien memiliki tekanan darah arteri 220/140

mmHg dikonfirmasi pada beberapa kesempatan. Mempertimbangkan

diagnosis akibat hipertensi sekunder. Pada usia pasien, ia dirujuk untuk

pendekatan multidisiplin, tidak memerlukan oftalmik terapi saat ini. Tes

laboratorium ditunjukkan pada tabel 1, sedangkan pemeriksaan lainnya

termasuk tes fungsi hati, tes koagulasi dan elektrolit serum batas normal.

Ultrasonografi ginjal menunjukkan ginjal lebih kecil dari ginjal

normal, ginjal kanan memiliki dimensi 65x35x50 mm (ukuran normal

100x50x30 mm), dengan hilangnya diferensiasi kortikomedulla dan

peningkatan echogenisitas. Ginjal kiri memiliki dimensi 66 × 40 × 42 mm,

dengan tepi yang tidak jelas, dengan hilangnya diferensiasi kortikomedulla

dan peningkatan echogenicity (gbr. 3). Biopsi ginjal menunjukkan glomeruli

dengan loop kapiler terbuka dan membran basal normal, interstitium yang

terpelihara dengan baik tanpa fibrosis atau atrofi tubular, pembuluh arteri

interstitial preglomerular dengan penebalan dinding hialin nodular, dan

penebalan ringan lumen.

Diagnosis gagal ginjal kronis dibuat, dan pasien menjalani

transplantasi ginjal dari donor terkait yang masih hidup. Ketajaman visual

pasien berangsur-angsur membaik menjadi ketajaman visual terkoreksi

terbaik 20/50 di kedua mata setelah normalisasi tekanan darah.

 8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Retinopati hipertensi adalah retinopati yang disebabkan oleh kerusakan

mikrovaskular yang disebabkan oleh hipertensi.1 Retinopati hipertensif

mengacup pada perubahan fundus yang terjadi pada pasien yang menderita

hipertens. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada

retina yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan

perdarahan retina.2

B. EPIDEMIOLOGI

Studi epidemiologi berbasis populasi untuk retinopati hipertensi dilakukan

dengan pemeriksaan fotografi retina. Studi ini merupakan gabungan dari studi

yang dilakukan di Amerika Serikat, Australia, Belanda, Singapura, Jepang

dan Cina. Dalam satu dekade terakhir, data dari studi ini menunjukan bahwa

retinopati hipertensi terjadi pada 3% hingga 14% orang dewasa yang tidak

menderita diabetes dan berumur lebih dari 40 tahun.3

Penelitian yang dilakukan Beaver Dam Eye Study, 50%-70% penderita

hipertensi mengalami perdarahan retina dan mikroaneurisma, 30%-40%

penyempitan arteri fokal, dan 70%-80% mengalami Arterivenous (AV)

nicking dibandingkan orang dengan normotensi. Kejadian retinopati

hipertensi pada orang dewasa biasanya timbul pada usia 40 tahun atau lebih.

Pada penelitian Tien Y Wong dan Paul Mitchell pada tahun 2004, prevalensi
 9

retinopati hipertensi berdasarkan klasifikasi Keith-Wagener- Barker berkisar

antara 2%-15%. Penelitian itu menunjukkan bahwa berkisar 6%-10%

timbulnya berbagai tanda-tanda retinopati setelah lima sampai tujuh tahun

menderita hipertensi. Penelitian di Afrika pada tahun 2012, sekitar 78%

pasien hipertensi menderita retinopati hipertensi berdasarkan klasifikasi

Keith-Wagener-Barker grade 1 dan 2, dan 2,2% dengan retinopati grade 3 dan

4. Retinopati grade 3 dan 4 digunakan sebagai bukti kerusakan target organ.

Hasil penelitian lain yang dilakukan di RS dr. Kariadi Semarang, distribusi

kejadian retinopati hipertensi berdasarkan klasifikasi Keith-Wagener-Barker

pada penderita hipertensi non diabetik sebanyak 87,5%.4

C. FAKTOR PREDISPOSIS5

Faktor-faktor berikut mempengaruhi perkembangan retinopati hipertensi;

1. Tingkat keparahan hipertensi; Hal ini terlihat dari perubahan vaskular

dan retinopati.

2. Durasi hipertensi ; Ditandai dengan derajat perubahan arteriosklerotik

dan retinopati.

3. Usia pasien

a. Pada anak muda; Respons utama terhadap hipertensi sistemik adalah

penyempitan arteriol retina karena 'kejang'.

b. Di usia tua; Respons terhadap hipertensi sistemik tergantung pada

jumlah yang sudah ada sebelumnya 'Sklerosis involusional' atau

fibrosis pengganti.
 10

D. PATOGENESIS6

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa

seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan

darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan

endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi

pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh

darah.

Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi

secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus

dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi

proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles

retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan

menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia

dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi

penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan

arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga

perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan

aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring.

Selanjutnya akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan

menimbulkan kerusakan pada sawar darah retina, nekrosis otot polos dan sel-

sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-

perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma,

hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal
 11

sebagai cotton wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini,

dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah

yang sangat berat.

E. KLASIFIKASI5

1. Keith Wagner and Barker (1939)

Keith, Wagner dan Barker (1939) telah mengklasifikasikan

retinopati hipertensi menjadi empat kelas pada dasar karakteristik

oftalmoskopik. Ini berkorelasi langsung dengan tingkat hipertensi dan

berbanding terbalik dengan prognosis untuk kelangsungan hidup pasien.

Ini membantu dalam menilai kerusakan hipertensi jantung, otak dan

ginjal.

Gambar 1. Normal A-V crossing

Gam

bar 2. Retinopati hipertensi grade 1 dan 2

 12

Grade 1

Terjadi penyempitan ringan atau sedang dari sklerosis arteriol retina.

Pasien-pasien ini hipertensi esensial jinak dengan fungsi kardiorenal

yang adekuat.

Grade 2

a. Terjadi penyempitan arteriol retina yang sedang hingga jelas.

b. Copper wire reflex; Ketika dinding arteri transparan menjadi tebal

dan memantulkan cahaya, maka refleks terlihat lebih luas dan

berwarna tembaga memerah.

c. Perubahan penyeberangan arteriovenous khas hadir.

1. Marcus Gunn’s sign; Penyempitan yang jelas atau tempat vena

penyilangannya di atas oleh arteri yang kaku dikenal sebagai

tanda Gunn.

2. Bonnet’s sign; Kadang-kadang ada 'banking' di bagian distal pada

persimpangan A-V.

3. Salus sign; Penyimpangan bentuk pembuluh darah 'A' terjadi pada

persimpangan A-V.

Grade 3

a. Ada penyempitan arteriol retina dan penyempitan fokus

b. Silver wire reflex; Penebalan yang ditandai pada dinding arteri

menyebabkan semua cahaya memantulkan dan arteri terlihat putih

cemerlang.

c. Edema retina dapat terjadi karena ekstravasasi cairan.

 13

d. Cotton wool atau eksudat lunak yang terdiri dari fibrin dan protein

tersebar di seluruh fundus, terdiri dari bercak abu-abu putih.

e. flame-shaped hemorrhages superfisial hadir di lapisan serat saraf.

Prognosis harapan hidup pasien ini adalah sekitar 2 tahun jika tidak

diobati.

Gambar 3. Retinopati hipertensi grade 3 dan 4

Grade 4 (Hipertensi maligna)

a. Semua perubahan yang terlihat pada grade 3.

b. Macular star terbentuk karena akumulasi eksudat keras di lapisan

plexiform luar.

c. Papilloedema adalah patognomonik pada tahap ini.

Prognosis. Pasien ini memiliki prognosis berat dan harapan hidup

mereka adalah satu tahun jika tidak diobati

Gambar 4. Retinopati hipertensi grade 3 dan 4

 14

Klasifikasi Retinopati Hippertensif (Keith, Wagener And Barker-1939)

Klasifikasi ini masih digunakan sampai sekarang dan diterima secara luas

2. Scheie’s Classification

Perubahan retina hipertensi dan sklerosis arteriolar dinilai secara terpisah

sesuai dengan Klasifikasi Scheie.

a. Hypertensive features

Grade 0 - Fundus normal.

Grade 1 - Mempersempit arteriol retina yang lebih kecil. Tidak ada

penyempitan fokus.

Grade 2 - Penyempitan parah dengan penyempitan arteriol lokal yang

tidak teratur.

Grade 3 - Penyempitan dan penyimpangan fokus arteriol, perdarahan

retina dan eksudat yang menyempit.

Grade 4 - Semua perubahan pada grade 3 bersama dengan edema

neuroretinal, dan / atau papilloedema.

 15

b. Arteriolo-sclerotic features

Perubahan ini berkembang jika hipertensi hadir selama bertahun-

tahun, dan terutama terlihat pada individu berusia.

Grade 0 - Fundus normal.

Grade 1 - Pelebaran cahaya arteriol - refleks dengan penyembunyian

vena sederhana.

Grade 2 - Grade 1 berubah dengan defleksi vena di AV (Salus sign).

Grade 3 - Grade 2 berubah dengan arteriol 'copper wire' dan

perubahan AV crossing yang ditandai.

 Perbankan vena distal ke perlintasan arteriovenous (Bonnet

sign).

 Meruncingnya vena di kedua sisi perlintasan AV (Gunn sign)

dan di sebelah kanan defleksi pembuluh darah.

Grade 4 - Grade 3 berubah dengan arteriol 'silver wire’ dan

perubahan AV crossing yang ditandai.

F. GAMBARAN KLINIS

Retinopati hipertensi menunjukkan perubahan mikrovaskuler retina dalam

merespon peningkatan tekanan darah. Pada awalnya, retinopati hipertensi

juga tidak memperlihatkan gejala yang jelas. Namun ketika sudah mencapai

stadium III atau stadium IV pada klasifikasi Keith-Wagener-Barker, akan

terjadi kerusakan target organ lainnya dan disertai penurunan visus atau

penglihatan kabur.4

Jenis klinis;5
 16

Secara klinis, retinopati hipertensi dapat terjadi dalam empat bentuk sebagai

berikut:

1. Hipertensi sederhana tanpa sklerosis

 Terlihat pada pasien muda dengan arteriol retina elastis

 Penyempitan arteriol menyeluruh yang tampak pucat, lurus dengan

percabangan akut

 Perdarahan berbentuk flame-shaped haemorrhages and cotton wool

mungkin ada.

2. Hipertensi dengan sklerosis involusi

 Terjadi pada pasien usia lanjut di atas 50 tahun dengan gambaran

khas retinopati arteriosklerotik

 Terjadi penyempitan dan dilatasi pembuluh darah setempat dengan

penebalan dinding pembuluh

 Perubahan pada arteriovenous crossings adalah diagnosis (Gunn’s

sign)

 Ada deposisi hard exudates

 Perdarahan retina tanpa edema dapat terjadi.

3. Hipertensi dengan sklerosis arteriolar (hiperplastik difus)

 Ini terlihat pada pasien yang lebih muda

 Ada glomerulonefritis kronis dan gambar oftalmik klasik dikenal

sebagai 'albuminuric' atau retinopati 'ginjal'

 Pembuluh darah sempit dan berliku-liku dengan nicking pada

arteriovenous crossing
 17

 Perdarahan retina multipel terlihat dengan edema, eksudat cotton

wool difus (awal), dan eksudat keras (kemudian) biasanya

membentuk bintang macula atau macular star

 Penglihatan mengalami gangguan serius.

4. Hipertensi maligna

 Ada perkembangan cepat dari keadaan hipertensi pada pasien

dengan arteriol yang relatif muda yaitu tanpa sklerosis

 Ada insufisiensi ginjal yang terkait (nefroretinopati hipertensi)

 Ada penyempitan arteriol yang ditandai dengan edema menyeluruh

dengan eksudat lunak dan keras menghasilkan papilloedema,

macular star bersama dengan perdarahan flame-shaped atau

berbentuk api superficial

 Prognosis visualnya sangat buruk kecuali terkontrol secara medis.

G. DIAGNOSIS

Diagnosa retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisis, pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan

visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan

pemeriksaan USG Bscan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan

untuk membantu menegakkan diagnosis pasti.6

1. Anamnesis

Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala

dan nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya
 18

terjadi pada stadium III atau stadium IV perubahan vaskularisasi akibat

hipertensi.6

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan visus untuk menilai ketajaman penglihatan.6

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Funduskopi6

Funduskopi untuk melihat dan menilai kelainan dan keadaan

segmen posterior.

Gambar 5. Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih)

dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV
nicking (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles
(panah putih) (B).

Gambar 6. Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah

putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina
(panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B).
 19

Gambar 7. Severe Hypertensive Retinopathy Multiple cotton wool

spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan
papiledema.
H. TATALAKSANA 4

Berdasarkan klasifikasi sederhana retinopati hipertensi, dapat

disarankan penatalaksanaan perencanaan untuk pasien dengan berbagai

stadium retinopati, yang ditunjukkan pada gambar berikut;7

Gambar 8. Evaluasi dan penatalaksanaan pasien dengan retinopati

hipertensi.7
Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan

perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus

diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus

akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa
 20

studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda

retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah.

Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi

mempunyai efek langsung terhadap str uktur mikrovaskuler. Penggunaan obat

ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina

sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap

pembuluh darah retina.

Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien

dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat

badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus

dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah.

Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan

olahraga yang teratur.

Evaluasi dan manajemen pada pasien dengan hipertensi harus

diutamakan supaya tidak terjadi komplikasi ke target organ yang lain. Terapi

terkini untuk retinopati hipertensi dengan perdarahan intraretinal adalah laser

fotokoagulasi.6

I. DIAGNOSIS BANDING2

Retinopati Diabetik
 21

Gambar 9.
Funduskopi mengilustrasikan sebuah
venous loop (panah). Pendarahan vena
dan infark lapisan serat saraf (juga
dikenal sebagai cotton wool spots)

J. KOMPLIKASI

Retinopati hipertensi bisa menimbulkan komplikasi berupa oklusi

cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina (CRAO) yang

menyebabkan kehilangan penglihatan secara tiba-tiba.4

K. PROGNOSIS 3

Retinopati hipertensif dengan papilloedema dikaitkan dengan risiko

stroke yang tinggi dan kehilangan penglihatan yang berpotensi tidak dapat

dipulihkan.1
 22

BAB III

PEMBAHASAN

Seorang lelaki berusia 23 tahun tanpa riwayat medis sebelumnya datang ke

lembaga unit gawat darurat untuk evaluasi karena kehilangan penglihatan yang

tiba-tiba dan tidak menyakitkan pada kedua mata lebih dari 1 minggu tanpa

keluhan sistemik lainnya seperti sakit kepala, pusing, mual atau muntah.

Berdasarka teori, secara klinis, retinopati hipertensi dapat terjadi dalam empat

bentuk dan salah satunya; hipertensi dengan sklerosis arteriolar (hiperplastik

difus) yaitu terlihat pada pasien yang lebih muda, ada glomerulonefritis kronis dan

gambar oftalmik klasik dikenal sebagai 'albuminuric' atau retinopati 'ginjal' dan

penglihatan mengalami gangguan serius. Pada kasus, pasien di diagnosis gagal

ginjal kronis dan berdasarkan hasil ultrasonografi ginjal menunjukkan penurunan

ukuran ginjal dengan peningkatan echogenisitas difus dan hilangnya diferensiasi

kortikomedulla.

Saat funduskopi, kedua mata menunjukkan edema papiler ringan,

pembuluh retina diperbaiki, dengan hilangnya hubungan retina-vena normal

karena penyempitan arteriolar, edema makula, cotton wool spots di seluruh arcade

dan melibatkan daerah peripapillary, flame-shaped hemorrhages dan tortuosity

vaskular di pinggiran retina. Di mata kiri, keberadaan lipid eksudat dengan

macular star polanya juga relevan.

Berdasarkan hasil funduskopi, pasien ini diklasifikasikan sebagai retinopati

grade 4 menurut sistem klasifikasi Keith Wagener Barker dan Scheie’s yaitu
 24

semua perubahan yang terlihat pada grade 3, macular star terbentuk karena

akumulasi eksudat keras di lapisan plexiform luar dan papilloedema adalah

patognomonik pada tahap ini.

Pada evaluasi, ketajaman visual yang paling baik dikoreksi di mata kanan

adalah 20/800 dan 20/400 di mata kiri. Pada evaluasi sistemik, pasien memiliki

tekanan darah arteri 220/140 mmHg dikonfirmasi pada beberapa kesempatan.

Pasien, dirujuk untuk pendekatan multidisiplin, saat ini tidak memerlukan

oftalmik terapi. Pasien menjalani transplantasi ginjal dari donor terkait yang

masih hidup. Ketajaman visual pasien berangsur-angsur membaik menjadi

ketajaman visual terkoreksi terbaik 20/50 di kedua mata setelah normalisasi

tekanan darah.

. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa

tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar

tekanan darah. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg..

Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding

arteri retina.
 24

DAFTAR PUSTAKA

1. Mirza, Z. 2013. Rapid Ophthalmology. London, UK

2. Ilyas, S., Yulianti, S.R. 2017. Ilmu Penyakit Mata Edisi Kelima. Badan

Penerbit Fakultas Kedokteran Yulianti Indonesia

3. Hanna, A., Hendriati, Sayuti, K. 2018. Gambaran Karakteristik Penderita

Retinopati Hipertensi Yang Datang Berobat Ke Poliklinik Mata RSUP DR.

M. Djamil Padang. Jurnal Kesehatan Andalas

4. Yastina, S.D., Afriant, R., Yenita. 2017. Gambaran Kejadian Retinopati

Hipertensi pada Penderita Hipertensi yang Dirawat di Bagian Penyakit Dalam

RSUP dr. M. Djamil pada Bulan Januari-Desember 2013. Jurnal Kesehatan

Andalas. Vol 6. No 3

5. Jogi, R. 2009. Basic Ophthalmology Fourth Edition. Jaypee Brothers Medical

Publishers (P) LTD. Raipur, Chhattisgarh, India

6. Sylvestris, A. 2014. Hipertensi Dan Retinopati Hipertensi. Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang. Vol 10. No 1

7. Rahman, K., Yusticia, R.Y. 2018. Profil Retinopathy Hipertensi di Rumah

Sakit DR. M Djamil Padang. Jurnal Kesehatan Andalas