1

BAB I
LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

Pemeriksaan tanggal 28 Februari 2014
Nama : Tn.Tunggal
Umur : 56 tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Pekerjaan : Petani
TB : 170 cm, BB: 60 Kg, IMT: 20,76
Alamat : Jln. Dworowati Rt.06 Kel. Purwoharjo, Tebo
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia.
Tanggal MRS : 25 Februari 2014
No. RM : 756115

1.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Sakit pinggang disebelah kanan sejak 3 minggu yang lalu
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien mengeluh sakit pinggang sebelah kanan yang semakin meningkat sejak 3
minggu yang lalu. Nyeri dirasakan seperti diremas-remas dan menjalar sampai
keperut kanan bagian bawah. Nyeri pinggang ini membuat pasien tidak dapat
melakukan pekerjaannya. Nyeri terasa berkurang jika istirahat atau berbaring.
Awalnya nyeri ini sudah dirasakan pasien sejak 5 tahun yang lalu, namun terasa
sangat sakit sejak 3 minggu yang lalu. Pasien buang air kecil 2-3 kali sehari.
Batuk (-), mual dan muntah (-), tidak ada riwayat buang air kecil sedikit-sedikit,
gangguan BAB (-), tidak ada riwayat buang air kecil berdarah. Tidak ada nyeri
saat buang air kecil. Selain itu, pasien juga banyak minum karena merasa haus
terus. Pasien dirawat dirumah sakit rimbo bujang selama 4 hari, lalu dirujuk
kerumah sakit tebo dan dirawat disana selama 9 hari, terakhir pasien dirujuk ke
RS Mattaher pada tanggal 25 Februari 2014.
 2

Riwayat penyakit Dahulu:

Hipertensi (-), DM (+).
Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada riwayat penyakit yang sama pada keluarga pasien. Kakak pasien
menderita Diabetes Melitus.
Riwayat sosial ekonomi:
Riwayat sosial ekonomi pasien tergolong menengah kebawah. Pasien bekerja
sebagai petani. Saat ini pasien tinggal bersama istri dan anak terakhirnya.
Riwayat kebiasaan:
alkohol (-), merokok (+), narkotika (-)

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis, GCS: 15
Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 84 x/menit reguler
RR : 20 x/menit
Suhu : 37 0 C

Kepala:
Mata : Pupil: isokor ka=ki, d: 1,5 mm, refleks cahaya (+/+),
sklera ikterik (-/-), CA(-/-)
Telinga : Bentuk normal, deformitas (-), sekret (-)
Hidung : Bentuk normal, deformitas (-), sekret (-)
Mulut : Dalam batas normal
Tenggorokan : Hiperemis (-), pembesaran tonsil (-)
Leher : Pembesaran KGB (-), Tiroid: Dalam Batas Normal
 3

Thoraks:
Jantung:
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V linea mid clavikularis sinistra
Perkusi : batas jantung tidak melebar
Auskultasi : bunyi jantung I dan II normal, irama reguler, murmur (-),
gallop (-)
Paru:
Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan, retraksi
(-), sikatriks (-)
Palpasi : perbandingan gerakan dan stem fremitus sama.
Perkusi : sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : vesikuler kanan dan kiri, wheezing (-), ronkhi (-)

Abdomen :
Inspeksi : supel, simetris, tidak ada kelainan
Auskultasi : Bising usus normal
Palpasi : nyeri tekan (+) pada kuadran kanan atas, hepar teraba dua
jari BAC, lien tidak teraba.
Perkusi : Timpani (+)

Punggung:
Inspeksi : simetris ka=ki, tidak ada kelainan kulit
Palpasi : ginjal kanan teraba membesar, nyeri tekan pada pinggang
kanan (+)
Perkusi : nyeri ketok CVA pada pinggang kanan (+)

Ektremitas
Superior :edema (-/-), akral hangat, sianosis (-), jari tabuh (-)
Inferior :edema (+/+) akral hangat, sianosis (-), jari tabuh (-)
 4

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.4.1 Pemeriksaan laboratorium (kimia darah):
PARAMETER HASIL SATUAN NILAI NORMAL

Darah Rutin

WBC 18,2 103/mm3 3.5-10.0

RBC 3,17 106/mm3 3.80-5.80
HGB 8,7 g/dl 11.0-16.5
HCT 26,4 % 35.0-50.0
PLT 556 103/mm3 150-390
PCT 0.368 % 0.100-0.500

MCV 83 m3 80-97

MCH 27.6 pg 26.5-33.5

MCHC 33.1 g/dl 31.5-35

RDW 14.1 % 10-15

MPV 6.6 m3 6.5-11

PDW 12.5 % 10-18

Diff count

LYM 15.2 % 17-48

MON 4.1 % 4.0-10.0
GRA 80.7 % 43.0-76.0

FAAL HATI

Protein Total 6.3 g/dl 6.4-8.4

Albumin 2.2 g/dl 3.5-5.5
Globulin 4.1 g/dl 3.0-3.6
SGOT 28 U/L <40
SGPT 24 U/L <41

Faal Ginjal

Ureum 39.5 mg/dl 15-39

 5

Kreatinin 2.1 mg/dl L : 0.9-13

P : 0.6-1.1

Gula Darah
Gula Darah
Sewaktu 236 mg/dl <200

1.4.2 Pemeriksaan Radiologi:

USG Abdomen :

bentuk besar, Batu

Pelviocalik melebar, multiple
korteks menipis
tampak batu
 6

Ekspertise
Hepar: Bentuk dan ukuran normal, permukaan rata, ekhostruktur parenkim
homogen, sistem bilier dan vaskuler intrahepatik baik, tak tampak nodul/SOL,
V.Cava Inferior tak melebar.
Kantung empedu : besar dan bentuk baik, mukosa licin reguler, tak tampak
batu, CBD tak melebar.
Pankreas : besar dan bentuk baik, ekhostruktur homogen, lesi/SOL (-).
Duktus pankreatikus tak melebar
Lien: besar, bentuk baik, ekhostruktur parenkim homogen. Lesi/SOL (-).
Ginjal kanan: bentuk besar, Pelviocalik melebar, korteks menipis tampak
batu
Ginjal kiri: bentuk normal, tampak batu multiple
Vesica urinaria: kosong tak bisa dinilai
Aorta: Besar, bentuk baik, Trombus (-), KGB para aorta tak membesar

1.5 DIAGNOSIS RADIOLOGI:

Hidronefrosis dan nefrolitiasis ginjal kanan
Nefrolitiasis multiple ginjal kiri

1.6 DIAGNOSIS KERJA :

Hidronefrosis dextra grade IV et causa Nefrolitiasis dextra dan Pielonefritis
kronis bilateral serta Diabetes Melitus.

1.7 PENATALAKSANAAN:
Medikamentosa
Hydrasi :infus RL
Pemberian insulin
Analgetic: Ketorolac drip
Antibiotik: Ceftriakson
Ranitidine
 7

Pembedahan
Setelah kadar gula darah sewaktu pasien normal sebaiknya dilakukan
tindakan bedah terbuka, karena sudah terjadi hidronefrosis grade IV.

1.8 RENCANA PEMERIKSAAN

Dilakukan pemeriksaan CT-URO untuk mendeteksi adanya pielonefritis.
Dengan CT scan kontras, pielonefritis akan tampak sebagai daerah yang
underperfusion.
Dilakukan pemeriksaan urin lengkap untuk mengetahui adanya
leukositosis, hematuria, dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu.
Dilakukan pemeriksaan kadar elektrolit yang diduga sebagai faktor
penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain kadar: kalsium,
oksalat, fosfat maupun urat didalam darah maupun didalam urin)

1.9 EDUKASI
Minum air yang cukup minimal 2-3 L/hari agar produksi urin lancar agar
fungsi ginjal baik.
Mengatur diet rendah garam, gula, lemak, kolesterol, rendah purin dan
asam urat sebagai faktor pembentuk batu saluran kemih.
Mengontrol kadar gula darah untuk diabetes melitus.

1.10 PROGNOSIS
dubia ad bonam
 8

BAB II
PENDAHULUAN

Sistem urogenital merupakan organ vital dalam melakukan eksresi dan

eliminasi sisa-sisa hasil metabolisme tubuh. Aktivitas sistem urogenital dilakukan
secara hati-hati untuk menjaga komposisi darah dalam batas yang bisa diterima.
Penyakit yang terjadi pada sistem urogenital bervariasi, salah satunya nefrolitiasis.
Nefrolitiasis adalah adanya batu atau kalkulus dalam Pelvis renal.1 Batu
ginjal merupakan keadaan tidak normal dalam ginjal dan mengandung komponen
kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas pada kaliks atau
pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih.2 Batu
kalsium urat, kalsium oksalat, dan kalsium fosfat secara bersama dapat djumpai
pada 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal.2 Batu ginjal merupakan
penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih.2 Prevalensi penyakit ini
diperkirakan 13% pada laki-laki dewasa dan 7% pada perempuan dewasa, dengan
puncak usia dekade ketiga dan keempat. Angka kejadian batu ginjal berdasarkan
data yang dikumpulkan dari rumah sakit diseluruh indonesia rahun 2002 adalah
sebesar 58.959 orang. Selain itu, jumlah pasien yang dirawat mencapai 19.018
orang dengan mortalitas 378 orang.
Batu ginjal menyebabkan obstruksi pada ginjal sehingga menjadi
hidronefrosis, lalu apabila hidronefrosis tidak ditangani maka akan terjadi
komplikasi-komplikasi diantaranya adalah gagal ginjal, infeksi, serta akan
mengakibatkan ancaman kematian pada penderita.
 9

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal

3.1.1 Anatomi Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak dirongga
retroperitoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya
menghadap ke medial. Cekungan ini disebut hilus renalis, yang didalamnya
terdapat apeks pelvis renalis dan struktur lain yang merawat ginjal, yakni
pembuluh darah, sistem limfatik, dan sistem saraf. Ukuran rata-rata ginjal dewasa
adalah 11,5 cm (panjang) x 6 cm (lebar) x 3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi
antara 120-170 gram, atau kurang lebih 0,4% dari berat badan.1,2

Gambar 3.1 Anatomi Ginjal

3.1.2 Struktur di Sekitar Ginjal

Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrous tipis dan mengkilat yang disebut
kapsuka fibrosa (true capsule) ginjal, yang melekat pada parenkim ginjal. Diluar
kapsul fibrosa terdapat jaringan lemak yang disebelah luarnya dibatasi oleh fasia
gerota. Diantara kapsula fibrosa ginjal dan kapsula gerota terdapat rongga
perirenal. 1-3
 10

Disebelah kranial ginjal terdapat kelenjar aak ginjal atau glandula adrenal
atau kelenjar suprarrenal yang berwarna kuning. Kelenjar adrenal bersama-sama
ginjal dan jaringan lemak perirenal dibungkus oleh fasia gerota. Fasia ini
berfungsi sebagai barrier yang menhambat meluasnya perdarahan dari parenkim
ginjal serta mencegah ekstravasasi urin pada saat terjadi trauma ginjal. Selain itu,
fasia gerota dapat pula berfungsi sebagai barrier dalam menghambat penyebaran
infeksi atau menghambat metastasis tumor ginjal ke organ sekitarnya. Diluar fasia
gerota terdapat jaringan lemak retroperitoneal yang terbungkus oleh peritoneum
posterior. Rongga antara kapsula gerota dan peritoneum ini disebut rongga
pararenal. 1-3
Disebelah posterior, ginjal dilindungi oleh berbagai otot punggung yang
tebal serta costa XI dan XII, sedangkan sebelah anterior dilindungi oleh organ
intraperitoneal. Ginjal kanan dikelilingi oleh hepar, kolon, duodenum. Sedangkan
ginjal kiri dikelilingi oleh lien, lambung, pankreas, jejenum dan kolon. 1-3

3.1.3 Struktur Ginjal

Lapisan ginjal bagian luar disebut kulit ginjal atau korteks, sedangkan
lapisan dalam disebut sumsum ginjal atau medula. Lapisan dalam berupa rongga
ginjal yang disebut pelvis renalis. 1-3
Satuan struktural dan fungsional ginjal yang terkecil disebut nefron. Tiap
nefron terdiri atas badan Malpighi yang tersusun dari kapsula Bowman;
glomerulus yang tedapat di bagian korteks; serta tubulus-tubulus, yaitu tubulus
kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, tubulus pengumpul (collecting
tubule), dan lengkung Henle yang terdapat di bagian medula. Pada sebuah ginjal
manusia terdapat kurang lebih 1 juta nefron. Kapsula Bowman berdinding
rangkap dengan glomerulus di dalam cekungan kapsulanya. Glomerulus
merupakan untaian pembuluh kapiler darah yang dindingnya bertaut menjadi satu
dengan dinding kapsula Bowman sehingga merembeslah air serta zat-zat yang
terlarut dalam darah ke dalam ruang kapsula Bowman berdinding rangkap
tersebut. Pembuluh darah arteri yang bercabang-cabang menjadi sejumlah
arteriola disebut arteriola aferen. Arteriola aferen bercabang-cabang menjadi
kapiler glomerulus. Kapiler glomerulus bersatu kembali menjadi arteriola aferen
 11

dan membelit-belit mengelilingi tubulus proksimal, lengkung Henle, dan tubulus

distal dari suatu nefron, kemudian bermuara ke dalam venula serta bergabung
menjadi vena renalis menuju vena kava inferior. 1-3
Lengkung Henle ialah bagian saluran ginjal (tubulus) yang melengkung
pada daerah medula dan berhubungan dengan tubulus proksimal maupun tubulus
distal di daerah korteks. Bagian lengkung Henle ada dua, yaitu lengkung Henle
askendens (menanjak) dan lengkung Henle deskendens (menurun). 1-3
Ginjal dilindungi oleh lemak, dan selain itu terdapat arteri renal (arteri
ginjal) yang menyuplai darah. Tiap-tiap arteri renal memiliki jaringan pembuluh
(kapiler) di korteks. Sebagai akibatnya, korteks tampak lebih gelap daripada
medula. 1-3

Gambar 3.2 Struktur Ginjal

3.1.4 Vaskularisasi Ginjal

Suplai darah ginjal diperankan oleh arteri dan vena renalis. Arteri renalis
merupakan cabang langsung dari aorta abdominalis dan vena renalis bermuara
lansung kedalam vena cava inferior. Vena dan arteri renalis keduanya membentuk
pedikel ginjal. Arteri memasuki ginjal dan vena keluar dari ginjal didalam area
yang disebut hilus renalis. Pada sisi kanan, vena terletak disbeelah anterior arteri
renalis. Pada sisi kiri, vena renalis lebih panjang daripada arteri. Dibelakang dari
kedua pedikel ini terdapat pelvis renalis. 1,2
 12

Pada sisi kiri, terdapat rangkaian sistem vena yang berbeda dengan sebelah
kanan, yakni vena yang merawat gonad (vena spermatika pada lelaki atau ovarika
pada perempuan), lansung bermuara ke vena renalis kiri. Lain halnya dengan sisi
kanan, vena tersebut bermuara secara oblik lansung ke vena kava inferior,
dibawah percabangan vena renalis dengan vena cava. 1,2
Arteri renalis becabang menjadi anterior dan posterior. Cabang posterior
merawat segmen medius dan posterior. Cabang anterior merawat kutub (pole)
atas, bawah dan seleuruh segmen ginjal. Arteri renalis bercabang menjadi arteri
interlobaris yang berjalan di dalam kolumna bertini (diantara piramid), kemudian
membelok membentuk busur mengikuti basis piramida sebagai arteria arkuata,
dan selanjutnya menuju korteks sebagai arteri lobularis. Arteri ini bercabang kecil
menuju glomeruli sebagai arteri afferen, dari glomeruli keluar arteri aferen yang
menuju ke tubulus ginjal. Sistem arteri ginjal adalah end arteries yaitu arteri yang
tidak mempunyai anastomosis dengan cabang arteri lain, sehingga jika terdapat
kerusakan pada salah satu cabang arteri ini berakibat timbulnya iskemia/nekrosis
pada daerah yang dilayaninya. Sistem cairan limfe ginjal dialirkan kedlam
limfonodi yang terletak didalam hilus ginjal. Seperti halnya pada sisitem
pembuluh darah dan persarafan, sistem limfatik berada didalam rongga
retroperitoneum. 1,2

Gambar 3.3 Vaskularisasi Ginjal

 13

3.1.5 Persarafan Ginjal

Ginjal mendapat persarafan melalui pleksus renalis, yang seratnya berjalan
bersama dengan arteri renalis. Impuls sensorik dari ginjal berjalan menuju korda
spinalis segmen T10-11, dan memberikan sinyal sesuai dengan level dermatomnya.
Oleh karena itu, nyeri didaerah pinggang bisa merupakan nyeri referal dari
ginjal.1,2

3.1.6 Fungsi Ginjal

Fungsi ginjal adalah:3
a. memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,
b. mempertahankan suasana keseimbangan cairan,
c. mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan
d. mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan
amoniak.

3.2 Nefrolitiasis
3.2.1 Definisi Nefrolitiasis
Nefrolitiasis adalah keadaan yang ditandai dengan adanya batu ginjal (renal
kalkuli). Nefrolitiasis merupakan penumpukan garam mineral berupa kalsium
oksalat, kalsium fosfat, asam urat dan lain-lain yang terdapat pada di kaliks atau
pelvis dan bila akan keluar dapat berhenti di ureter atau dikandung kemih. Batu
ginjal sebagian besar mengandung batu kalsium.2,4

Gambar 3.4 Nefrolitiasis

 14

3.2.2 Etiologi

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan

gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan
keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).2

Secara epidemiologis, terdapat beberapa faktor yang mempermudah

terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor
intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik
yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.5,7

Faktor intrinsik itu antara lain :2

1. Hereditair (keturunan). Penyakit ini diduga diturunkan dari orangtuanya.

2. Umur: Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.
3. Jenis kelamin Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan
dengan pasien perempuan.

Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya: 2,4

1. Geografi: Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran

kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah
stone belt (sabuk batu).
2. Iklim dan temperatur tinggi.
3. Asupan air.
Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
4. Faktor Diet.
Diet tinggi purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu
saluran kemih.
5. Pekerjaan.
Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya hanya duduk atau
kurang aktifitas.
 15

3.2.3 Jenis Batu Ginjal

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat
atau kalsium fosfat, asam urat, megnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn, dan
sistin, silikat dan senyawa lainnya. Data mengenai kandungan/komposisi zat yang
terdapat pada batu sangat penting untuk usaha pencegahan terhadap kemungkinan
timbulnya batu residif. 2
1. Batu kalsium
Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu 70-80% dari seluruh batu
saluran kemih, yaitu terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau
campuran dari kedua unsur itu.2
Faktor terjadinya batu kalsium adalah:2,4
a. Hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium di dalam urin lebih besar dari 250-300
mg/24 jam. Terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara
lain:
Hiperkalsiuri absorbtif yang terjadi karena adanya peningkatan
absorbsi kalsium melalui usus.
Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan
reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal
Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorbsi
kalsium tulang yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer
atau pada tumor paratiroid.
b. Hiperoksaluri adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram per
hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan
pada usus sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak
mengkonsumsi makanan yang kaya akan oksalat ( teh, kopi instan, soft
drink, sayuran berwarna hijau).
c. Hiperurikosuria adalah kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850
mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urine bertindak sebagai inti
batu untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat di dalam
urine berasal dari makanan yang mengandung banyak purin maupun
berasal dari metabolism endogen.
 16

d. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk

kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau
fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah
larut dalam kalsium oksalat. Oleh karena itu sitrat dapat bertindak sebagai
penghambat pembentukan batu kalsium.
e. Hipomagnesuria. Seperti halnya pada sitrat, magnesium bertindak sebagai
penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine, magnesium
bereaksi denga oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah
ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab tersering hipomagnesuria adalah
penyakit inflamasi usus yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi.
2. Batu Struvit
Terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih.
Kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea yang dapat
menghasilkan enzim urease dan mengubah urin menjadi basa melalui
hidrolisis urea menjadi amoniak.2 Suasana basa ini yang memudahkan garam-
garam magnesium, ammonium, fosfat dan karbonat membentuk batu
magnesium ammonium fosfat dan karbonat apatit, yang dikenal sebagai triple
phosphate. Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea adalah Proteus spp,
Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Stafilokokus.2
3. Batu Asam Urat
Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di
antara 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya
merupakan campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak
diderita oleh pasien penyakit gout, penyakit mieloproloferatif, pasien yang
mendapatkan terapi antikanker, dan yang menggunakan obat urikosurik seperti
thiazide, sulfinpirazone, dan salisilat. Kegemukan, alkohol, dan diet tinggi
protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit ini.
Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan metabolism
endogen di dalam tubuh. Degradasi purin di dalam tubuh melalui asam
inosinat dirubah menjadi hipoxantin. Dengan bantuan enzim xanthin oksidase,
hipoxanthin dirubah menjadi xanthin yang akhirnya dirubah menjadi asam
urat. Asam urat tidak larut dalam urine sehingga pada keadaan tertentu mudah
 17

sekali membentuk Kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam
urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah : (1) urine
yang terlalu asam (pH urine <6), (2) volume urine yang jumlahnya sedikit (<2
liter/hari) atau dehidrasi, dan (3) hiperurikosuri atau kadar asam urat yang
tinggi.2
4. Batu Jenis Lain
Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang
dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin yaitu
kelainan dalam absorbsi sistin dimukosa usus. Demikian batu xanthin
terbentuk karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase
yang mengkatalisis perubahan hipoxanthin menjadi xanthin dan xanthin
menjdai asam urat. Pemakain antasida yang mengandung silikat (magnesium
silikat atau aluminometalsalisilat) yang berlebihan dan dalam jangka waktu
lama dapat menyebabkan timbulnya batu silikat.2

3.2.4 Patofisiologi
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama
pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis
urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan
pada pelvikalises (stenosis urethra-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika
kronis seperti pada hyperplasia prostat benigna, striktura, dan buli-buli
neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya
pembentukan batu.2 Mekanisme pembentukan batu dapat dibagi menjadi 3
tahap yang berkesinambungan, yaitu: (a) kejenuhan urin, (b) adanya kondisi
yang memungkinkan terjadinya nukleasi, dan (c) adanya inhibitor. Dalam
pembentukan batu, urin yang jenuh merupakan suatu prasyarat absolut untuk
pengendapan kristal. Semakin besar konsentrasi dari ion-ion, semakin mudah
ion-ion tersebut mengendap. Konsentrasi ion yang rendah menimbulkan
keadaan undersaturation dan peningkatan kelarutan. Seiring dengan
peningkatan konsentrasi ion, suatu saat ion-ion tersebut akan mencapai satu
titik yang disebut solubility product (Ksp). Konsentrasi di atas titik ini disebut
keadaan metastable dan berpotensi untuk memulai pembentukan endapan.
 18

Ketika konsentrasi larutan menjadi semakin tinggi, ion-ion akan mencapai

formation product (Kfp). Tingkat kejenuhan di atas Kfp ini disebut keadaan
unstable, dan dapat terjadi pembentukan endapan secara spontan. Endapan ini
tersusun atas kristal-kristal yang terdiri dari bahan-bahan organik dan non-
organik yang terlarut dalam urin. Kristal-kristal tersebut berada dalam keadaan
metastable (tetap larut) dalam urin jika tidak ada keadaan tertentu yang
menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal ini saling
mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan
menjadi agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang
lebih besar. Agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk
retensi kristal), dan bersama bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga
membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.2
Batu ginjal terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks,
infundibulum, pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh
kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal
memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa sehingga disebut batu
staghorn. Batu yang terbentuk dan menetap di ginjal (nefrolithiasis) jarang
menimbulkan gejala, kalaupun ada batu pada kaliks ginjal memberikan rada
nyeri ringan sampai berat karena distensi dari kapsul ginjal. Begitu juga baru
pada pelvis renalis, dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala
berat .Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan
dan tidak menimbulkan nyeri. Nyeri baru timbul ketika ukuran batu ginjal yang
lebih besar dari 5 mm memasuki ureter (uretherolithiasis) dan menimbulkan
obstruksi kronik berupa hidroureter/hidronefrosis. Keluhan yang paling
dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada pinggang. Nyeri ini mungkin bisa
merupakan nyeri kolik ataupun bukan kolik. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas
peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter meningkat dalam usaha
untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltik itu
menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi peregangan
dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri ini disebabkan oleh
karena adanya batu yang menyumbat saluran kemih, biasanya pada pertemuan
pelvis ren dengan ureter (ureteropelvic junction), dan ureter. Nyeri bersifat
 19

tajam dan episodik di daerah pinggang (flank) yang sering menjalar ke perut,
atau lipat paha, bahkan pada batu ureter distal sering ke kemaluan. Mual dan
muntah sering menyertai keadaan ini.2
Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi
hidronefrosis atau infeksi pada ginjal. Pada pemeriksaan fisik mungkin
didapatkan nyeri ketok pada daerah kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi sakit
akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal, retensi urine, dan jika
disertai infeksi didapatkan demam-menggigil.

3.2.5 Penegakan Diagnosis

3.2.5.1 Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara menyeluruh. Keluhan nyeri harus
dikejar mengenai onset kejadian, karakteristik nyeri, penyebaran nyeri, aktivitas
yang dapat membuat bertambahnya nyeri ataupun berkurangnya nyeri. Keluhan
yang disampaikan pasien tergantung pada posisi, letak, ukuran batu. Keluhan
paling sering adalah nyeri pinggang. Nyeri bisa kolik atau bukan kolik. riwayat
muntah, gross hematuria, dan riwayat nyeri yang sama sebelumnya. Penderita
dengan riwayat batu sebelumnya sering mempunyai tipe nyeri yang sama.2,4

3.2.5.2 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:
Penderita dengan keluhan nyeri kolik hebat, pada didapatkan nyeri tekan dan
nyeri ketok pada daerah kostovertebra (CVA), dapat disertai takikardi,
berkeringat, dan mual dan muntah.
Teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis.
Terlihat tanda gagal ginjal dan retensi urin, jika disertai infeksi didapatkan
demam dan menggigil.
 20

3.2.5.3 Pemeriksaan Penunjang

1. Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan pada kasus batu ginjal adalah
adalah foto polos abdomen, USG abdomen. Dari pemeriksaan radiologi dapat
menentukan jenis batu, letak batu, ukuran, dan keadaan anatomi traktus urinarius.
Secara radiologi, batu dapat berupa radio-opak dan radio-lusen.
a. Foto Polos Abdomen
Foto polos abdomen ini bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya
batu radio-opak di saluran kemih. Batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat
bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai di antara batu jenis lain. Batu
Magnesium Ammoniak Phospat (MAP) memberikan gambaran semi-opak.
Sedangkan batu asam urat, batu matriks dan indinivar bersifat radio-lusen.2,4,6

Gambar 3.5 : Foto polos Abdomen menunjukkan gambaran

bayangan radio-opaque pada renalis dextra dan cavum pelvis

b. Pielografi Intra Vena (IVP)

Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan antomi dan fungsi ginjal, selain itu
IVP juga dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non-opak yang
tidak dapat terlihat oleh foto polos abdomen.2 Pada yang radiopak pemeriksaan
dengan foto polos sudah cukup untuk menduga adanya batu ginjal bila diambil
foto dua arah. Pada keadaan tertentu terkadang batu terletak di depan bayangan
tulang, sehingga dapat luput dari penglihatan. Oleh karena itu foto polos sering
 21

perlu ditambah foto pielografi intravena (PIV/IVP). Pada batu radiolusen, foto
dengan bantuan kontras akan menyebabkan defek pengisian (filling defect) di
tempat batu berada.4 Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung batu
tidak berfungsi lagi sehingga kontras ini tidak muncul. Dalam hal ini perlu
dilakukan pielografi retrograd.2,4

Gambar 3.6. IVP, terdapat batu radio-opak ginjal kanan

c. USG
USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP,
yaitu pada keadaan-keadaan : alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang
menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai
 22

adanya batu di ginjal atau di buli-buli yang ditunjukkan dengan echoic shadow.
Hidronefrosis dengan gambaran dilatasi pelvis dan kaliks ginjal.7 USG dapat
mendeteksi adanya batu dan dilatasi sistem kolektivus.4
Derajat hidronefrosis yaitu:
- Derajat 1, dilatasi pelvis renalis dan kaliks mayor. kaliks berbentuk
flattening, atau mendatar
- Derajat 2, dilatasi pelvis renalis tanpa dilatasi kaliks, kaliks berbentuk
blunting, atau tumpul.
- Derajat 3, dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor dan kaliks minor, tanpa
adanya penipisan korteks. Kaliks berbentuk clubbing, atau menonjol.
-
Derajat 4, dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor dan kaliks minor serta ada
penipisan korteks kaliks ginjal dan berbentuk ballooning, atau
menggembung.2

Gambar 3.7 Derajat Hidronefrosis

Keterbatasan pemeriksaan ini adalah kesulitan menunjukkan batu ureter
dan tidak dapat membedakan batu kalsifikasi dan batu radiolusen. 4

Gambar 3.8 Hidronefrosis Ginjal Kanan Dan Pelebaran Sistem Kolektivus

 23

Gambar 3.9 USG Abdomen, tampak adanya calculus dengan hiperechoic shadow
pada renal sinistra dan hidronefrosis dengan pelebaran pelvis renalis

2. Pemeriksaan laboratorium
- Urine analisis, volume urine, berat jenis urine, protein, reduksi, dan
sediment. Bertujuan menunjukkan adanya leukosituria, hematuria, dan
dijumpai kristal-kristal pembentuk batu.
- Urine kultur meliputi: mikroorganisme adanya pertumbuhan kuman
pemecah urea, sensitivity test
-
Pemeriksaan darah lengkap, leuco, diff, LED,
-
Pemeriksaan kadar serum elektrolit, ureum, kreatinin, penting untuk
menilai fungsi ginjal, untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan
foto IVU dan asam urat, Parathyroid Hormone (PTH), dan fosfat sebagai
faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (antara lain: kalsium,
oksalat, fosfat, maupun asaam urat di dalam darah atau di dalam urin)1
serta untuk menilai risiko pembentukan batu berulang.

3.2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis banding nefrolitiasis adalah:
Ulkus peptikum: nyeri terbakar pada kuadran kanan atas
Tumor ginjal: teraba massa ginjal dengan pembesaran, lakukan biopsy
Appendisitis : nyeri kuadran kanan bawah,rovsing sign (+), NT dan NL
positif
 24

Peritonitis:nyeri seluruh lapangan perut, defense muskular (+), nyeri

bertambah saat bergerak
Vesicolithiasis: gangguan miksi,dusuria, refered pain (+)

3.2.7 Penatalaksanaan
Medikamentosa
Terapi ini ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena
diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan
mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum, dan
minum banyak supaya dapat mendorong keluar batu saluran kemih.2,4
Terapi simptomatis, mengurangi nyeri dengan pemberian anlgetik,
memperlancar aliran urin, dan minum cukup 2-3 liter per hari. Terapi medik
untuk melaritkan dan mengeluarkan batu
a. Batu Kalsium Oksalat:
Suplementasi sitrat sebagai inhitor
Kolestiramin atau terapi lain untuk malabsorbtif lemak
Thiazid bila disertai dengan hiperkalsemia
Allopurinol bila disertai dengan hiperurikosuria
b. Batu Kalsium Fosfat
Thiazid bila disertai dengan hiperkalsemia.
c. MAP
Antibiotik, AHA (Amino Hydrocid Acid) sebagai urease inhibitor
d. Batu Asam Urat
Hidrasi yang cukup, potassium alkali, allopurinol
Mandelamin
Antibiotik untuk eradikasi infeksi

ESWL (Extracorporal Shock Wave Lithotrypsi)

Teknik ini menggunakan getaran yang dapat memecah batu ginjal
menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah keluar melalui saluran kemih
tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah menjadi
fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak
 25

jarang pecahan-pecahan betu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri

kolik dan menyebabkan hematuria. 2

Gambar 3.10 Ilustrasi ESWL

Endourologi
Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk
mengeluarkan batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu dan kemudian
mengeluarkannya dari saluran kemih melalu alat yang dimasukkan langsung
kedalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui urethra atau melalui insisi
kecil pada kulit (perkutan). Proses pemechan batu dapat dilakukan secara
mekanik, dengan memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan
energi laser. Beberapa tindakan endourologi adalah:
1. PNL (Percutaneus Litholapaxy)
Usaha mengeluarkan batu dengan memasukkan alat endoskopi ke sistem
kalises melalui insisi kulit. Batu kemudian dikelaurkan dengan memecah
terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.
2. Litotripsi
Memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat pemecah
batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan ekuator
ellik
3. Ureteroskopi atau uretero-renoskopi
Memasukkan alat ureteroskopi per-uretram guna melihat keadaan ureter atau
sistem pielo-kaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada
 26

didalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan

ureteroskopi/ureterorenoskopi ini.
4. Ekstraksi dormia
Mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui alat keranjang
dormia.
Bedah laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kenih saat ini
sedang berkembang. cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.2
Bedah terbuka
Di klinik-klinik yang belum memiliki fasilitas endourologi, laparaskopi,
maupun ESWL, pengambilan batu dilakukan dengan bedah terbuka, antara lain:
pielolitotomi dan nefrolitotomi untuk mengambil batu di ginjal dan ureter.

Gambar 3.11 Tindakan Bedah Terbuka

3.2.8 Komplikasi
Batu ginjal yang hanya menimbulkan keluhan nyeri kolik renal mungkin
tidak mengalami masalah setelah nyeri berhasil diatasi. Apabila batu tersebut
menyebabkan sumbatan atau infeksi. Sumbatan ini dapat menetap dan batu
berisiko menyebabkan gagal ginjal.5

3.2.9 Prognosis
Prognosis tergantung pada besar batu, letak batu, adanya infeksi, dan
adanya obstruksi.2
 27

3.2.10 Pencegahan
Pencegahan berupa: menghindari dehidrasi dengan minum cukup air 2-3
liter per hari, diet rendah protein, rendah oksalat, rendah garam, rendah purin
untuk mengurangi kadar zat komponen pembentuk batu, aktivitas harian yang
cukup, dan pemberian medikamentosa.1
 28

BAB IV
PENUTUP
KESIMPULAN
Nefrolitiasis adalah keadaan yang ditandai dengan adanya batu ginjal
(renal kalkuli). Nefrolitiasis merupakan penumpukan garam mineral berupa
kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat dan lain-lain yang terdapat pada di
kaliks atau pelvis. Faktor-faktor yang mempengaruhinya adalah faktor instrinsik
dan ekstrinsik. Komposisi batu ginjal yang sering ditemukan adalah kalsium
oksalat, kalsium fosfat, batu asam urat murni dan campuran. Dalam kasus ini,
Tn.Tunggal 56 tahun bekerja sebagai petani didiagnosa Diabetes Melitus dan
Hidronefrosis et causa Nefrolitiasis. Diagnosis ini ditegakkan dari anamnesis,
yaitu adanya keluhan sakit pinggang sebelah kanan yang semakin meningkat.
Nyeri dirasakan seperti diremas-remas dan menjalar sampai keperut kanan bagian
bawah. Nyeri pinggang ini membuat pasien tidak dapat melakukan pekerjaannya.
Nyeri terasa berkurang jika istirahat atau berbaring. Awalnya nyeri ini sudah
dirasakan pasien sejak 10 tahun yang lalu, namun terasa sangat sakit sejak 3
minggu yang lalu. Pasien buang air kecil 2-3 kali sehari. Batuk (-), mual dan
muntah (-), tidak ada riwayat buang air kecil sedikit-sedikit, gangguan BAB (-),
tidak ada riwayat buang air kecil berdarah. Tidak ada nyeri saat buang air kecil.
Selain itu, pasien juga banyak minum karena merasa haus terus. Pasien juga
mempunyai riwayat penyakit diabetes melitus. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
nyeri ketok CVA pada pinggang kanan dan pada perabaan ginjal teraba membesar
dan nyeri tekan pada pinggang kanan. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
kadar ureum dan kreatinin yang meningkat. Selain itu juga didapatkan kadar gula
darah sewaktu yang meningkat. Terapi medikamentosa pada pasien ini yaitu
Hydrasi :infus Ringer Laktat, diberikan analgesik sebagai penghilang rasa nyeri
yaitu golongan NSAID, ketorolac drip, antibiotik Ceftriakson untuk mengatasi
infeksi sebagai penyebab infeksi dan golongan RH2 Bloker Ranitidin untuk
menghilangkan mual dan muntah akibat nyeri kolik serta insulin untuk
menurunkan kadar gula darahnya. Rencana tindakan untuk mengeluarkan batu
yaitu dengan bedah terbuka karena batu sudah berukuran besar. Pada pasien ini
juga harus diedukasi dengan minum air yang cukup minimal 2-3 L/hari agar
 29

produksi urin lancar agar fungsi ginjal baik. Mengontrol kadar gula darah untuk
diabetes melitus. Mengatur diet rendah garam, gula, lemak, kolesterol, rendah
purin dan asam urat sebagai faktor pembentuk batu saluran kemih. Prognosis ad
vitam pada pasien ini adalah dubia ad bonam karena tidak ada hal yang
mengancam nyawa. Secara ad functionam, prognosis pasien ini adalah bonam.
Pasien ini berisiko terhadap rekurensi pembentukan batu namun kekambuhan
dapat dicegah jika pasien mampu melaksanakan edukasi yang diberikan seperti
minum minimal 2,5 liter per hari, rajin berolahraga dan mengatur dietnya.
 30

DAFTAR PUSTAKA

1. Snell S Ricard. 2006. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran Edisi 6.

Jakarta:EGC. Hal 252-4
2. Purnomo Basuki B. Batu Ginjal dan Ureter dalam Dasar-Dasar Urologi.
Yogyakarta: Sagung Seto. 2011.Hal 85-98.
3. Guyton dan Hall. 2008. Buku ajar fisiologi kedokteran edisi 11. Jakarta: EGC.
Hal 324-420
4. Sudoyo AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Batu kandung kemih. Jilid I.
Edisi IV . 2006. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal: 563-
5.
5. Wolf Stuard J, et al. Nephrolithiasis workup. Diunduh tanggal 3 maret 2014
dalam URL: http://emedicine.medscape.com/article/437096-
overview#showall
6. Rasad Sjahriar. Radiologi Diagnostik. Edisi kedua. Cetakan keempat. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009. Hal 297-303.
7. Malueka, RG. 2011. Radiologi Diagnostik.Yogyakarta: Pustaka cendikia
press. Hal.86-7, 178
8. Bisanzo M, Lieberman G. Diagnosis and Imaging Nephrolithiasis In The
Emergency Department. Boston: Harvard Medical School. 2000.
9. Eisner BH, Quad JW, Hyams E. Nephrolithiasis : What Surgeons Need To
Know. AJR. 2011; 196:12741278.