LAPORAN KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Disusun oleh:
dr.Mariyani Rumalolas

Dokter Pendamping :
dr. Yohanes Mambrasar, Sp.OG

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RSUD KABUPATEN RAJA AMPAT
2023-2024
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : dr. Mariyani Rumalolas

Judul : Chronic Kidney Disease

Telah menyelesaikan tugas laporan kasus dalam rangka Program Internship

Dokter Indonesia RSUD Kabupaten Raja Ampat.

Waisai, 31 Januari 2024

Pembimbing

dr.Yohanes Mambrasar, Sp.OG

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus dengan judul “Chronic Kidney Disease” dalam rangka melengkapi
persyaratan program internsip periode Februari 2023 - Februari 2024 di RSUD
kab.Raja Ampat.
Dalam kesempatan ini penulis hendak menyampaikan rasa terimakasih
kepada dokter pembimbing dr. Yohanes Mambrasar,Sp.OG yang telah
memotivasi, membimbing, dan mengarahkan penulis selama menjalani program
internsip dan dalam menyusun tulisan ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan ini masih jauh dari
sempurna. Untuk itulah, saran dan kritik yang membangun sangat penulis
harapkan. Semoga tulisan ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan kita.

Raja Ampat, Januari 2024

Penulis
 BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.N

Umur : 48 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Waisai

Status Pernikahan : Menikah

Tanggal masuk : 11-12-2023

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama

Sesak nafas

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak sejak 1 minggu yang lalu, sesak dirasakan

terus menerus. Pasien lebih nyaman tidur dengan posisi setengah duduk karena

sesaknya berkurang jika posisinya setengah duduk. Pasien juga mengeluhkan sesak

muncul saat dia beraktivitas seperti berjalan. Pasien juga mengatakan bahwa

mengalami mual dan muntah sejak 1 hari yang lalu. Pasien juga mengatakan bahwa

kedua kakinya mulai bengkak, namun tidak disertai nyeri. Pasien juga merasakan

bahwa tubuhnya lemas sehingga pasien tidak bersemangat untuk beraktivitas.

Keluhan batuk tidak ada, pasien juga mengeluh nyeri kepala, dan demam sejak

1minggu lalu dan mengalami mimisan sejak 4 hari lalu. BAK biasa, tidak ada nyeri

saat BAK, BAB dalam batas normal.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat Penyakit Serupa : disangkal

 Riwayat Alergi obat/makanan : disangkal

 Riwayat mondok : disangkal

 Riwayat Penyakit asma : disangkal

 Riwayat hipertensi : (+)

 Riwayat DM : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat Penyakit Serupa : disangkal

 Riwayat hipertensi : (+) ayah dan neneknya

 Riwayat DM : disangkal

 Riwayat alergi : disangkal

E. Riwayat Pribadi Dan Sosial

Pasien tinggal bersama suami dan anaknya. Pasien bekerja sebagai ibu rumah

tangga. Pasien memiliki kebiasaan minum minuman berenergi seperti

kratingdaeng di masa remajanya. Riwayat merokok dan minum minuman

beralkhohol disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan umum : Sedang

Kesadaran : Composmentis

Tanda Vital : Tek. Darah : 170/100 mmHg

 Nadi : 90x/menit, reguler, kuat angkat

Pernapasan : 26x/menit

Suhu : 36,6 º C

Kepala : normosefal

Mata : Anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor, raccon eye (-/-)

Hidung : nafas cuping (-), sekret (-), septum deviasi (-), rhinorrea(-)

Telinga : discharge (-/-), ottorhea(-),

Mulut : bibir sianosis (-), parrese (-)

Tenggorokan : T1-T1, faring hiperemis (-).

Leher : simetris, trakhea ditengah, pembesaran limfonodi (-)

Thorax-Cardiovascular

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan-kiri warna kulit normal,

penggunaan otot bantu nafas (-).

Palpasi : pergerakan dinding dada simetris kanan-kiri.

Perkusi : sonor pada kedua dinding thorak, batas jantung dalam batas normal.

Auskultasi :

Pul : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Cor : S1-S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

Inspeksi : distensi (-), peradangan pada kulit (-), warna kulit dalam batas normal

Auskultasi : Bising Usus (+) normal

Perkusi : Timpani pada seluruh dinding abdomen.

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar tidak membesar

Ekstremitas Superior Inferior
Akral dingin -/- -/-
Sianosis -/- -/-
Edema -/- +/+
Sensibilitas +/+ +/+
Motorik:
Gerak +/+ +/+
Kekuatan 5/5 5/5

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium

Pemeriksaan Angka Satuan Nilai Normal

Hemoglobin 3,7 gr/dl Lk : 13,0 – 16,0
Pr : 12,0 – 14,0
Leukosit 8,32 X 10^3 ul 5-10
Hematokrit 10,8 % Lk : 40 – 48
Pr : 37 – 43
Eritrosit 1,27 103ul 4,00-5,00
Trombosit 188 103ul 150 – 300
Ureum 126 10-50 Mg/dl
Creatinin 9,5 0,5-0,9 Mg/dl
SGOT 25 U/L Lk: <38
Pr : <30
SGPT 13 U/L Lk : < 41
Pr : <31
GDS 165 Mg/dl <140

B. Urin Analisis
  WBC : (-)
 KET : (-)
 NIT : (-)
 URO : (-)
 BIL : (-)
 PRO : +2
 GLU : +1
 BLD : (-)

V. DIAGNOSIS KERJA

Dyspneu et causa susp Chronic Kidney Disease + Anemia

VI. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Decompensatio cordis

Hipertention Heart Disease

VII. PENATALAKSANAAN

 O2 via nasal canul 4lpm

 IVFD RL 1500cc
 Inj Meropenem 2 x 1gr
 Inj paracetamol 1x 1gr
 Inj ondancetron 1x 4mg
 Inj omeprazole 2x 40mg
 Inj Furosemid 3x1
 Sucralfat syr 3x 1 cth
 Asam folat 3x1 tab
 SF 1x1
 Aspilet 1x1 tab
 CPG 1x1 tab
 Simvastatin 1x 20mg
 Candesartan 1x 16mg
 Cetirizine 2 x 1 tab
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi dan Etiologi

Gagal ginjal kronis (Chronic Renal Failure) adalah kerusakan ginjal progresif

yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang

beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi

ginjal).

Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel

dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan

cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia.

Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut :

1. Penyakit infeksi tubulointerstitial: Pielonefritis kronik atau refluks nefropati

2. Penyakit peradangan: Glomerulonefritis

3. Penyakit vaskuler hipertensif: Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis maligna,

Stenosis arteria renalis

4. Gangguan jaringan ikat: Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,

sklerosis sistemik progresif

5. Gangguan congenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus

ginjal

6. Penyakit metabolik: Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis

7. Nefropati toksik: Penyalahgunaan analgesi, nefropati timah

8. Nefropati obstruktif: Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi, neoplasma,

fibrosis, retroperitineal), traktus urinarius bawah (hipertropi prostat, striktur

uretra, anomaly congenital leher vesika urinaria dan uretra)

B. Patomekanisme

Berdasarkan proses perjalanan penyakit dari berbagai penyebab pada

akhirnya akan terjadi kerusakan nefron. Bila nefron rusak maka akan terjadi

penurunan laju filtrasi glomerolus dan terjadilah penyakit gagal ginjal kronik yang

mana ginjal mengalami gangguan dalam fungsi eksresi dan fungsi non-eksresi.

Gangguan fungsi non-eksresi diantaranya adalah gangguan metabolism vitamin D

yaitu tubuh mengalami defisiensi vitamin D yang mana vitamin D bergunan untuk

menstimulasi usus dalam mengabsorpsi kalsium, maka absorbs kalsium di usus

menjadi berkurang akibatnya terjadi hipokalsemia dan menimbulkan demineralisasi

ulang yang akhirnya tulang menjadi rusak. Penurunan sekresi eritropoetin sebagai

factor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang

menyebabkan produk hemoglobin berkurang dan terjadi anemia sehingga peningkatan

oksigen oleh hemoglobin (oksihemoglobin) berkurang maka tubuh akan mengalami

keadaan lemas dan tidak bertenaga.

Gangguan clerence renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang

berfungsi. Penurunan laju filtrasi glomerulus di deteksi dengan memeriksa clerence

kretinin urine tamping 24 jam yang menunjukkan penurunan clerence kreatinin dan

peningkatan kadar kreatinin serum. Retensi cairan dan natrium dapat megakibatkan

edema, CHF dan hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitasbaksis rennin

angiostenin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan

garam mengakibatkan resiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare

menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk. Asidosis

metabolic akibat ginjal tidak mampu menyekresi asam (H+) yang berlebihan.

Penurunan sekrsi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu menyekresi ammonia dan
megapsorbsi natrium bikarbonat (HCO3-). Penurunan eksresi fosfat dan asam organic

yang terjadi.

Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai,

memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk

mengalami perdarahan akibat status uremik pasien terutama dari saluran pencernaan.

Eritropoietin yang dipreduksi oleh ginjal menstimulasi sumsum tulang untuk

menghasilkan sel darah merah dan produksi eritropoitein menurun sehingga

mengakibatkan anemia berat yang disertai dengan keletihan, angina dan sesak nafas.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolism.

Kadar kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya

meningkat maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melaui

glomerulus ginjal maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar

serum kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi

parahhormon dari kelenjar paratiroid, tetapi gagal ginjal tubuh tidak dapat merspons

normal terhadap peningkatan sekresi parathormon sehingga kalsium ditulang

menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang.

C. Gambaran Klinis

Manifestasi klinik dapat dilihat dari berbagai fungsi system tubuh yaitu :

1. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema periorbital, friction

rub pericardial, pembesaran vena leher, gagal jantung kongestif, perikarditis,

disritmia, kardiomiopati, efusi pericardial, temponade pericardial.

2. Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal hebat (pruritus), warna kulit

abu-abu, mengkilat dan hiperpigmentasi, serangan uremik tidak umum karena

 pengobatan dini dan agresif, kulit kering, bersisik, ecimosis, kuku tipis dan rapuh,

rambut tipis dan kasar, memar (purpura).

3. Manifestasi pada pulmoner yaitu krekels, edema pulmoner,sputum kental dan

liat,nafas dangkal, pernapasan kusmaul, pneumonitis

4. Gejala gastrointestinal : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada

mulut, anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan aliran saliva, haus, rasa

kecap logam dalam mulut, kehilangan kemampuan penghidu dan pengecap,

parotitis dan stomatitis, peritonitis, konstipasi dan diare, perdarahan darisaluran

gastrointestinal.

5. Perubahan musculoskeletal : kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, kulai

kaki (foot drop).

6. Manifestasi pada neurologi yaitu kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi,

kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada tungkai kaki, perubahan tingkah

laku, kedutan otot, tidak mampu berkonsentrasi, perubahan tingkat kesadaran,

neuropati perifer.

7. Manifestasi pada system repoduktif : amenore, atropi testikuler, impotensi,

penurunan libido, kemandulan

8. Manifestasi pada hematologic yaitu anemia, penurunan kualitas trombosit, masa

pembekuan memanjang, peningkatan kecenderungan perdarahan.

9. Manifestasi pada system imun yaitu penurunan jumlah leukosit, peningkatan

resiko infeksi.

10. Manifestasi pada system urinaria yaitu perubahan frekuensi berkemih, hematuria,

proteinuria, nocturia, aliguria.

11. Manifestasi pada sisitem endokrin yaitun hiperparatiroid dan intoleran glukosa.
12. Manifestasi pada proses metabolic yaitu peningkatan urea dan serum kreatinin

(azotemia), kehilangan sodium sehingga terjadi : dehidrasi, asidosis,

hiperkalemia, hipermagnesemia dan hipokalsemia.

13. Fungsi psikologis yaitu perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan

proses kognitif.

D. Stadium Gagal Ginjal Kronik

1. Pembagian stadium gagal ginjal kronik adalah :

a. Stadium I

Stadium I ini disebut dengan penurunan cadangan ginjal, tahap inilah

yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini

penderita ini belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan

laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini

kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas

normal dan penderita asimtomatik, laju filtrasi glomerolus/glomeruler

Filtration rate (GFR) < 50 % dari normal, bersihan kreatinin 32,5-130

ml/menit. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan

memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang

lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.

b. Stadium II

Stadium II ini disebut dengan Insufiensi ginjal, pada tahap ini lebih

dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak, GFR besarnya 25 % dari

normal, kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.

Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar

protein dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
 meningkat melebihi kadar normal. Pasien mengalami nokturia dan

poliuria, perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah

3:1 atau 4:1, bersihan kreatinin 10-30 ml/menit. Poliuria akibat gagal

ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang

tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3

liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal

diantara 5 %-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala

gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas penderita

mulai terganggu.

c. Stadium III

Stadium ini disebut gagal ginjal tahap akhir atau uremia, timbul karena

90% dari massa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 nefron yang

utuh, Nilai GFR nya 10% dari keadaan normal dan kadar kreatinin

mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang, uremia akan meningkat

dengan mencolok dan kemih isoosmosis. Pada stadium akhir gagal ginjal,

penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak

sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam

tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang

dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit

mula-mula menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan

gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap

sistem dalam tubuh, dengan pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal

atau dialisis.
2. Sedangkan tahap cronic kidney disease (CKD) menurut kidney.org/professionals

(2007) dan Kidney.org.uk (2007) adalah :

a. Tahap I: kerusakan ginjal dengan GFR normal arau meningkat, GFR > 90

ml/menit/1,73 m.

b. Tahap II: penurunan GFR ringan, GFR 60-89 ml/menit/1,73m.

c. Tahap III: penurunan GFR sedang yaitu 30-59 ml/menit/1,73m.

d. Tahap IV: penurunan GFR berat yaitu 15-29 ml/menit/1,73 m.

e. Tahap V: gagal ginjal dengan GFR < 15 ml/menit/1,73 m.

E. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal yaitu :

1. Penatalaksanaan untuk mengatasi komplikasi

a. Hipertensi diberikan antihipertensi yaitu Metildopa (Aldomet), Propanolol

(Inderal), Minoksidil (Loniten), Klonidin (Catapses), Beta Blocker, Prazonin

(Minipress), Metrapolol Tartrate (Lopressor).

b. Kelebihan cairan diberikan diuretic diantaranya adalah Furosemid (Lasix),

Bumetanid (Bumex), Torsemid, Metolazone (Zaroxolon), Chlorothiazide

(Diuril).

c. Peningkatan trigliserida diatasi dengan Gemfibrozil.

d. Hiperkalemia diatasi dengan Kayexalate, Natrium Polisteren Sulfanat.

e. Hiperurisemia diatasi dengan Allopurinol.

f. Osteodistoofi diatasi dengan Dihidroksiklkalsiferol, alumunium hidroksida.

g. Kelebihan fosfat dalam darah diatasi dengan kalsium karbonat, kalsium

asetat, alumunium hidroksida.

h. Mudah terjadi perdarahan diatasi dengan desmopresin, estrogen

 i. Ulserasi oral diatasi dengan antibiotic.

2. Intervensi diet yaitu diet rendah protein (0,4-0,8 gr/kgBB), vitamin B dan C, diet

tinggi lemak dan karbohirat

3. Asidosis metabolic diatasi dengan suplemen natrium karbonat.

4. Abnormalitas neurologi diatasi dengan Diazepam IV (valium), fenitonin

(dilantin).

5. Anemia diatasi dengan rekombion eritropoitein manusia (epogen IV atau SC 3x

seminggu), kompleks besi (imferon), androgen (nandrolan dekarnoat/deca

durobilin) untuk perempuan, androgen (depo-testoteron) untuk pria, transfuse

Packet Red Cell/PRC.

6. Cuci darah (dialisis) yaitu dengan hemodialisa maupun peritoneal dialisa.

7. Transplantasi ginjal.

F. Komplikasi

Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik yaitu:

1. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic, katabolisme dan

masukan diet berlebihan.

2. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk

sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-

angiostensin-aldosteron

4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,

perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan darah selama

hemodialisis.
 5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar kalsium

serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal dan peningkatan kadar

alumunium.

BAB III

DISKUSI KASUS

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis chronic kidney disease + anemia

berdasarkan dari anamesis didapatkan pasien mengaku sesak sejak 1 minggu yang lalu.

Sesak dirasakan terus menerus. Pasien lebih nyaman tidur dengan posisi setengah

duduk karena sesaknya berkurang jika posisinya setengah duduk. Pasien juga

mengeluhkan sesak muncul saat dia beraktivitas seperti berjalan. Pasien juga

mengatakan bahwa mengalami mual dan muntah sejak 1 hari yang lalu. Pasien juga

mengatakan bahwa kedua kakinya mulai bengkak, namun tidak disertai nyeri. Pasien

juga merasakan bahwa tubuhnya lemas sehingga pasien tidak bersemangat untuk

beraktivitas.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah pasien adalah 170/100 dan

respiration rate 24x per menit. Selain itu pada pemeriksaan kepala juga ditemukan

konjungtiva anemis. Dan pada pemeriksaan tungkai ditemukan edema pada kedua

tungkai, hiperemis (-), nyeri (-). Selain itu dari pemeriksaan lab darah, ditemukan Hb

pasien 3,7; ureum 126; dan creatinine 9,5 yang menunjukan adanya masalah pada ginjal

pasien.

Terapi yang diberikan berupa infus RL 18 tpm. Pasien juga diberikan injeksi

furosemide sebagai diuretic untuk mengurangi bengkak yang dialami pasien serta

berfungsi sebagai antihipertensi. Pemberian injeksi ondansentron bertujuan sebagai

 antiemetic sehingga keluhan mual pasien dapat berkurang.. Pasien juga diberikan

amlodipin sebagai antihipertensi, mengingat tekanan darah pasien yang tinggi. Untuk

mengatasi anemia pada pasien diberikan SF 1x1, asam folat, dan direncanakan untuk

transfusi PRC.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fransisca, Kristina. 2011. 24 Penyebab Ginjal Rusak. Jakarta: Penerbit Cerdas

Sehat.
2. Hanifa, Anggie. 2010. Prevalensi Hipertensi Sebagai Penyebab Penyakit Gagal
Ginjal Kronik di Unit Hemodialisis RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2009
[Skripsi]. Sumatra Utara: Universitas Sumatra Utara.
3. Cahyaningsih, D Niken. 2011. Panduan Praktis Perawatan Gagal Ginjal. Mitra
Yogyakarta: Cendekia Press.
4. Colvy, Jack. 2010. Tips Cerdas Mengenali dan Mencegah Gagal Ginjal.
Yogyakarta: DAFA Publishing.
5. De Goeij, Moniek CM j, Nora V, Nynke H, Dinanda J de Jager, Elisabeth B,Yvo WJ
Sijpkens, Friedo W Dekker and Diana C Grootendorst. 2011. Association of blood
pressure with decline in renal function and time until the start of renal replacement
therapy in pre-dialysis patients: a cohort study. BMC Nephrology 2011, 1 2:38.
6. Dikow R,Zeiner M, Ritz E. 2005. Pathophysiology of Cardiovascular and Chronic
Renal Failure. Cardiol Clin 23 (2005) 311-317.
7. Hidayati, Kushadiwijaya, Suhardi. 2008. Hubungan Antara Hipertensi, Merokok,
dan Minuman Suplemen Energi dan Kejadian Penyakit Ginjal Kronik. Berita
Kedokteran Masyarakat vol 24, No.2.
8. Lukito, Benyamin. Anemia pada Gagal Ginjal Kronik. 2008. Medicinus vol 2, No 1
9. Silviani Dewi, Adityawarman, Lieza Dwiansari. 2010. Hubungan Lama Periode
Hemodialisis dengan Status Albumin Penderita Gagal Ginjal Kronik di Unit
Hemodialisis RSUD. Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2010.
Mandala of Health Vol. 5, No. 2