CASE REPORT

STASE INTERNA
SIROSIS HEPATIS

Pembimbing :
dr. Winarno, Sp.PD
Disusun oleh :
Elsa Pradita (20409021014)
FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WAHID HASYIM SEMARANG

30 November 2020 – 23 Januari 2021
 Identitas Pasien

 Nama : Ny. K
 Usia : 41th
 Jenis kelamin : Perempuan
 Alamat : Semarang
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Stasus : Menikah
 Tanggal masuk : 28/12/2020
 Dirawat di ruang : Sadewa 1
 No. RM : 530***
 ANAMNESIS
.

Anamnesis pada pasien dilakukan pada hari Selasa tanggal 29 Desember

2020 dibangsal Sadewa 1 RSUD K.R.M.T Wongsonegoro Kota Semarang
dan didukung dengan catatan medis.

Keluhan Utama

Perut Membesar
 ANAMNESIS
.

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

Pasien Poli RSUD K.R.M.T Wongsonegoro Kota Semarang

masuk rawat inap pada tanggal 28 Desember 2020 datang dengan
keluhan perut membesar. Pasien merupakan pasien setelah opname
dari rumah sakit Roemani. Pasien dirawat dengan keluhan yang
sama pada bulan November yang lalu. Pasien juga mengatakan ia
lemas, mual tapi tidak muntah, sesak, nyeri perut, perutnya
membesar, tidak nafsu makan, gatal yang dirasakan bersamaan
dengan perut membesar, serta kulit dan mata pasien menguning
sejak 1 hari sebelum masuk poli RSWN. Riwayat hepatitis dan
alkohol disangkal.
 ANAMNESIS
.

Riwayat Penyakit Dahulu

•Riwayat Hepatitis : disangkal
•Riwayat Sirosis Hepatis : diakui (rawat inap bulan
November Rs Roemani)
•Riwayat hipertensi : disangkal
•Riwayat diabetes melitus : disangkal
•Riwayat sakit jantung : disangkal
•Riwayat sakit ginjal : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

• keluarga tidak memiliki keluhan serupa

• Hepatitis (-)
 PERIKSAAN FISIK
.

Keadaan umum :
• Keadaan Umum : Lemas
• Kesadaran : Compos mentis
• GCS : E:4, V: 5, M:6, total = 15

Tanda-tanda vital
• Tekanan Darah : 120/80 mmHg
• Nadi : 80x/menit
• Suhu : 36C
• Pernapasan : 20 kali/menit
• SpO2 : 100%
 PERIKSAAN FISIK
Status Internus

 Kepala : normosefal
 Mata : konj. anemis (-/-), sklera ikterik (+/+)
 Kulit : turgor kulit cukup, ikterik (+), ptekiae (-), purpura (-)
 Telinga : gangguan pendengaran (-), sekret (-)
 Hidung : simetris, nafas cuping hidung (-), discharge (-)
 Mulut : faring hiperemis (-)
 Leher : deviasi trachea (-), pembesaran thyroid (-),
 pembesaran KGB (-)
 Ekstremitas: akral hangat
 PERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Thoraks

Paru

 Inspeksi : laju nafas 20x/menit, pola nafas regular, simetris,

ketertinggalan gerak (-/-), retraksi (-/-), pergerakan otot bantu
pernafasan (-/-)
 Palpasi: fremitus vocal normal, nyeri tekan (-), Gerakan dada
simetris, tidak ada ketertinggalan gerak.
 Perkusi: sonor pada kedua lapang paru.
 Aukultasi: suara pernafasan vesicular, ronkhi (-), wheezing (-)
 PERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Thoraks

Jantung

 Inspeksi: pulsasi ictus cordis tak tampak

 Palpasi: pulsasi ictus cordis teraba di ICS V 3 cm dilateral linea
midclavicularis sinistra
 Perkusi:
 Batas jantung bagian kanan ICS IV linea parasternal dextra
 Batas jantung bagian kiri ICS V ICS V 3 cm dilateral linea
midclavicularis sinistra
 Batas jantung bagian atas ICS II linea parasternal sinistra
 Aukultasi: bunyi jantung 1 dan 2 reguler, murmur (-), gallop (-)
 PERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Abdomen

Inpeksi

Perut tampak membesar (cembung) , ikterik (+), densitas (+),

pelebaran pembuluh darah (-), sikatrik (-), massa (-), tanda
peradangan (-), caput medusa (-), sikatrik (-), striae (-)

Auskultasi

bunyi peristaltic usus normal, tidak ada bising usus, tidak ada bising
pembuluh darah.
 PERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Abdomen

Palpasi

 nyeri tekan (+)

 hepar dan limpa sulit dinilai

Perkusi

 Perkusi : timpani di bagian medial-pekak di lateral

 Lien: tidak membesar
 undulasi (+)
 shifting dullnes (+)
 PERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Ekstremitas

Ekstremitas

  Superior Inferior
Sianosis -/- -/-
Edema +/+ +/+
Akral dingin -/- -/-
CRT < 2”/ < 2” < 2”/ < 2”
Deformitas - -
Petechie -/- -/-
Nyeri -/- -/-
Ikterik +/+ +/+
 PERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
HEMATOLOGI
Hemoglobin 11.1 ↓ g/dl 11.7 – 15.5
Hematokrit 33.90 ↓ % 35 – 47
Jumlah leukosit 9.2 /uL 3.6 – 11.0
Jumlah trombosit 96 ↓ /uL 150 – 400
Eosinofil 1.2 ↓ % 2-4
Limfosit 31.8 % 25.0-40.0
DIABETES
Glukosa Darah Sewaktu 44 ↓ Mg/dl 70 - 110
KIMIA KILINIK
Ureum 12.7 ↓ Mg/dl 17.0 – 43.0
Creatinin 0.6 Mg/dl 0.5 – 0.8
Natrium 125.0 ↓ Mmol/L 135.0 – 147.0
Kalium 5.20 ↑ Mmol/L 3.50 – 5.0
Calsium 1.15 Mmol/L 1.00 – 1.15
SGPT 18 U/L 0-35
SGOT 70 ↑ U/L 0-35
 PERIKSAAN PENUNJANG

USG Abdomen

Riwayat pemeriksaan USG terakhir Di Radiologi RS Roemani dengan gambaran :

Gambaran Sirosis Hepatis, Hepatomegali dan asites
 Daftar Masalah
1. Tubuh lemas
2. Nyeri perut, perut membesar
3. Sesak
4. Tidak nafsu makan dan mual
5. Kulit dan mata kuning sejak 1
hari yang lalu
6. Pasien memiliki riwayat
sirosis hepatis sejak 1 bulan
terakhir saat dirawat di
roemani kemudian di rujuk ke
RSWN
7. PF mata : sklera ikterik +/+
8. PF kulit : ikterik
10. PF abdomen : tampak
cembung, perkusi : timpani
di medial, pekak di lateral,
liver span sulit dinilai,
shifthing dulness (+),
undulasi (+), palpasi : nyeri
tekan (+), hepar dan lien
sulit dinilai,
11. Trombosit : 96 ↓
12. Natrium : 125.0 ↓
13. Kalium : 5.20 ↑
14. SGOT : 70 ↑
15. HbsAg +
 Daftar Masalah

Sirosis Hepatis :1,2,3,4,

Hepatitis B : 5,7,8, 15
Hiponatrium : 13
 Problem 1 : Sirosis Hepatis dengan Asites

• Etiologi ? Tanda kegawatan (varises

Assesment
esofagus)?
• HbsAg, anti-HCV, albumin, USG
IP Dx
abdomen, biopsi hepar
• Infus NaCl 0,9% 10 tpm, Furosemid 1 x 40mg,
IP Tx Spironolactone 1 x 100mg, Metoclopramide 3x
10mg, curcuma 3x1  hepatoprotektor

• Keadaan umum, tekanan darah, Urin

IP Mx
output, SGOT, SGPT, Bilirubin
• Menjelaskan mengenai penyakit pasien,
IP Ex
Tirah baring, diet rendah garam
 Problem 2 : Hepatitis B

Assesment • Viral load, antibodi antiHBV

IP Dx • IgG IgM anti HBc, HBV DNA

IP Tx • lamivudin 1x100mg, Interferon

• SGOT, SGPT per bulan, kadar

IP Mx
bilirubin per 3 bulan
• Menjelaskan mengenai penyakit
IP Ex
pasien, Tirah baring
 Problem 3 : Hiponatremi

• Assesment: hiponatrium relatif?

Assesment Hiponatrium absolut ? Berkaitan
dengan problem 1

IP Dx • -

IP Tx • Nacl Caps 3x1

IP Mx • Cek Elektrolit

• Menjelaskan mengenai penyakit

IP Ex
pasien, Tirah baring
Sirosis Hepatis
 Sirosis Hepatis
Definisi dan epidemilogi

sirosis hepatis merupakan tahap akhir proses difus fibrosis

hati progresif yang ditandai oleh distorsi arsitektur hati dan
pembentukan nodul regenerative. Gambaran morfologi dari SH
meliputi fibrosis difus, nodul regeneratif, perubahan arsitektur
lobular dan pembentukan hubungan vascular intrahepatik antara
pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan
eferen (vena hepatika)

Sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga

pada penderita yang berusia 45-46 tahun setelah penyakit
kardiovaskular dan kanker. Perbandingan rasio penderita sirosis
hepatis pria dan wanita adalah 1,6 : 1. Usia rata-rata penderita
sirosis hepatis berkisar antara 30 – 59 tahun dengan puncak
sekitar usia 40 – 49 tahun.
Penyebab utama sirosis hepatis di Asia Tenggara adalah virus
Hepatitis B dan Hepatitis C. Angka kejadian sirosis hepatis di
Indonesia akibat hepatitis B berkisar antara 21.2 - 46.9% dan
hepatitis C berkisar antara 38.7 – 73.9%.
 Sirosis Hepatis
Etilogi dan Manifestasi Klinis
 Sirosis Hepatis
Patogenesis Sirosis Hepatis
 Sirosis Hepatis
Patogenesis SH dengan Asites
 Sirosis Hepatis
Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium
lain :
 Serologi virus hepatitis 
HBV dan HCV
Auto antibodi (ANA,ASM,
Anti-LKM) autoimun
hepatitis
Saturasi transferin dan
fenitin  hemokromatosis
Cerulopasmin dan Copper 
Penyakit Wilson
Alpha 1- antitrypsin
AMA  sirosis bilier primer
Antibodi ANCA  kolangitis
sklerosis primer
 Sirosis Hepatis
Pemeriksaan Penunjang

USG abdomen
gambaran ekodensitas hati meningkat dengan ekostruktur kasar
homogen atau heterogen pada sisi superfisial sedangkan pada sisi
profunda ekodensitas menurun. Dapat pula dijumpai pembesaran lobus
caudatus, splenomegali, dan vena hepatica gambaran terputus-putus.
Gambaran hati yang mengecil, ascites tampak sebagai area bebas gema
(ekolusen) antara organ intra abdominal dengan dinding abdomen.
CT-Scan dan MRI
Untuk menentukan derajat beratnya SH dengan menilai ukuran lien,
ascites dan kolateral vascular.
Endoskopi
Memeriksa adanya varises di esofagus dan gaster pada penderita SH
agar dapat dilakukan pencegahan dan terapi perdarahan varises
Biopsi Hati
Baku emas untuk diagnosis sirosis hepatis (biopsi tidak diperlukan jika
secara klinis, laboratoris, dan radiologi menunjukkan kecendrungan SH)
 Sirosis Hepatis
Penanganan SH

secara klinis Fungsional SH dibagi:

a. Sirosis hati kompensata
Ditujukan pada penyebab hepatitis kronis.
• Untuk HBV  Interferon secara injeksi atau oral
dengan preparat analog nukleosida
• HCV Kronis  Interferon

b. Sirosis hati dekompensata, disertai dengan tanda

kegagalan hepatoselular dan hipertensi portal
• Preparat nukleosida analog
• Interferon (tapi tidak direkomendasikan)
 Sirosis Hepatis
Komplikasi dan Penatalaksanaan
 Sirosis Hepatis
Prognosis

Interpretasi skoring CTP:

1.CTP-A : 5-6
Sirosis hepatis terkompensasi baik, angka kesintasan (survival
rate) berturut-turut 1 tahun dan 2 tahun 100% dan 85%.
2. CTP-B : 7-9
Angka kesintasan 1 tahun dan 2 tahun berturut-turut 81% dan
60%.
3. CTP-C : 10-15
Angka kesintasan 1 tahun dan 2 tahun berturut-turut 45% dan
Hepatitis B
 Hepatitis B
Definisi dan epidemilogi

Hepatitis B adalah penyakit yang disebakan oleh hepatitis B

(VHB). Vurus hepatitis B merupakan virus DNA. VHB memiliki 3
Masa inkubasi berkisar antara 30-180 hari dengan rata-rata 60-
90 hari. Lama inkubasi tergantung lama banyaknya virus yang ada
dalam tumbuh penderita, cara penularan dan faktor pejamu.

Infeksi virus hepatitis B merupakan masalah kesehatan dunia.

Sebanyak 2 juta orang di seluruh dunia terinfeksi virus ini, dengan
450 juta mengalami infeksi kronik. Sebanyak 500 juta hingga 1
juta pasien hepatitis B menyumbangkan 80% penyebab terjadinya
karsinoma hepatoseluler primer dan menduduki peringkat kedua
setelah rokok sebagai penyebab kanker.
 Hepatitis B
Faktor Risiko

1. Riwayat hubungan seksual dengan orang yang terinfeksi

2. Memakai jarum suntik secara bergantian terutama pada
penyalahgunaan obat
3. Menggunakan alat-alat seperti pisau cukur, jarum tindik/ tindik,
gunting kuku, yang juga digunakan oleh penderita hepatitis B
4. Orang yang bekerja pada tempat yang terpapar dengan darah
manusia
5. Riwayat transfusi darah yang terkontaminasi virus hepatitis B
6. Penderita gagal ginjal yang menjalani hemodialisis
7. Anak yang dilahirkan oleh ibu yang menderita hepatitis B
 Hepatitis B
Manifestasi Klinis

 Gejala hepatitis akut terbagi menjadi 4 tahap yaitu:

a. Fase Inkubasi
Waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejalan atau icterus. Fase inkubasi
Hepatitis B berkisar antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari.
b. Fase prodromal
Fase diantara timbulnya keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya
singkat ditandai dengan malaise, myalgia, artalgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas
dan anoreksia. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan
menetap di kuadran kanan atas atau epigastrum, kadang diperberat dengn aktivitas akan
tetapi jarang menimbulkan kolestitis.
3. Fase icterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Banyak kasus pada fase icterus tidak terdeteksi. Setelah timbul
icterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan
klinis yang nyata.
4. Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya icterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegaly dan
abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya
nafsu makan. Sekitar 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani,
hanya <1% yang menjadi fulminant
 HIPERTENSI
Perjalanan Penyakit Hati

3 Fase penting perjalanan hepatitis B kronik Yaitu :

a. Fase imunotoleransi
Sistem imun tubuh toloren terhadap VHB sehingga konsentrasi
virus tinggi dalam darah, tetapi tidak terjadi peradangan hati yang
berarti. Virus Hepatitis B berada dalam fase replikatif dengan titer
HBsAg yang sangat tinggi.

b. Fase Imunoaktif (clearance)

Sekitar 30% individu persisten dengan VHB akibat terjadinya
replikasi virus yang berkepanjangan, terjadi proses nekroinflamasi yang
tampak dari kenaikan konsentrasi ALT. Fase clearance menandakan pasien
sudah mulai kehilangan toleransi imun terhadap VHB.
 Hepatitis
Patofisiologi

3.Fase Residual
Tubuh berusaha menghancurkan virus dan menimbulkan
pecahnya sel-sel hati yang terinfeksi VHB. Sekitar 70% dari
individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan sebagian besar
partikel virus tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. Fase
residual ditandai dengan titer HBsAg rendah, yang menjadi
negative dan anti-HBe yang menjadi positif, serta konsentarsi
ALT normal .

Pada sebagian pasien dalam fase residual, pada waktu terjadi

serokonversi HBeAg positif menjadi anti-Hbe justru sudah
menjadi sirosis. Hal ini disebabkan karena terjadinya fibrosis
setelah nekrosis yang terjadi pada kekambuhan yang berulang
sebelum terjadi serokonversi.
Hepatitis
 Hepatitis
Pemeriksaan Serologi

HBsAg mulai timbul pada akhir inkubasi sebelum ada tanda gejala klinis dan titernya mulai meningkat
setelah tampak gejala klinis dan menetap 1-5 bulan. Selanjutnya titer HBsAg akan menurun dan hilang
dengan berkurangnya gejala klinis. Jika HBsAg menetap sesudah 6 bulan menandakan hepatitis akut
menjadi kronis.

anti-HBs baru timbul pada stadium konvalensi , yaitu beberapa saat setelah menhilangnya HBsAg, anti-
HBs akan menetap lebih dari 5 tahun sehingga dapat menentukan stadium penyembuhan dan imunitas
penderita.

Pada masa window periode, Anti-HBC merupakan tanda terpenting dari hepatitis B akut. Anti_HBC
terdiri IgM dan sedikit IgG. IgM akan menurun dan menghilang 6-12 bulan sesudah sembuh, sedangkan
IgG akan menetap lama dan terdeteksi dalam 5 tahun stelah sembuh.

HBeAg timbul bersama atau sesudah HBsAg. Ditemukan HBeAg menunjukkan jumlah virus yang banyak.
Hepatitis
Serologi
 Hepatitis
Ter Penatalaksanaan

Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis B Kronik yaitu :

I. Kelompok Imunomodulasi :
a. Interferon
Interferon (IFN) alfa, merupakan kelompok protein intraseluler yang normal
ada dalam tubuh dan diproduksi oleh berbagai macam sel. IFN alfa diproduksi
oleh limfosit B, IFN Beta diproduksi oleh monosit fibroepitelial, dan IFN gamma
diproduksi oleh limfosit T.
Salah satu khasiat IFN adalah antivirus, berinteraksi dengan reseptor IFN
pada membran sitoplasma hati diikuti produksinya protein efektor. IFN salah satu
pilihan hepatitis B kronik dengan HBeAg positif dengan aktifitasbpenyakit ringan
sedang, yang belum mengalami sirosis.
 Dosis : 5-10 MU 3x seminggu selama 16-24 minggu.
 Hepatitis
Ter Penatalaksanaan

Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis B Kronik yaitu :

b. Timosisn Alfa 1
Jenis sitotoksin yang dalam keadaan alami ada dalam ekstrak pinus. Timoisn
Alfa 1 merangsang fungsi sel limfosit, dapat menurunkan replikasi VHB dan
menurunkan konsentrasi atau menghilangkan DNA VHB.
C. Vaksinasi Terapi
Pengunaan vaksin yang menyertakan epitop yang mampu merangsang sel T
sitotoksisk besifat Human Leucocyte Antigen (HLA)-restricted, yang mampu
menghancurkan sel-sel hati yang terinfeksi VHB. Strategi 2, menyertakan antigen
kapsid spesifim untuk sel limfosit T sitotoksisk (CTL),ketiga dengan vaksin DNA
 Hepatitis
Ter Penatalaksanaan

II. Kelompok Terapi Antivirus

a. Lamivudin
Suatu enantiomer (-) dari 3 Tiasidin yang merupakan analog nukleosid.
Lamivudin berkhasiat menhambat enzim reverse transkriptase yang berfungsi
dalam transkripsi balik dari RNA menjadi DNA yang terjadi dalam replikasi VHB.
Lamivudin menghambat produksi VHB baru dan mencegah terjadinya infeksi
hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel-sel yang
telah terinfeksi DNA VHB ada dalam keadaan convalent closed circular (cccDNA).
Dosis : 100 mg tiap hari.

b. Adefovir dipivoksil
Suatu nukleosid oral yang menghambat enzim reverse transcriptase.
Khasiatnya sama dengan Lamivudin.
Dosis yang dianjurkan : 10 mg tiap hari.
Terima Kasih