Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Presentasi Kasus :

ENSEFALOPATI
HEPATIKUM
Disusun Oleh : Tiara Annisa Putri Mardhani (00000002277)

Pembimbing : dr. Theo Audi Yanto, SpPD

 ▫ Nama : Ny. M
IDENTITAS ▫ Jenis Kelamin : Perempuan
PASIEN ▫ Usia : 55 tahun
▫ Status : Menikah
▫ Agama : Islam
▫ Pekerjaan : Penjahit
▫ No. Rekam Medis : RSUS. 00-78-99-xx
“ ANAMNESIS
Alloanamnesis pada suami pasien pada tanggal 18 Desember 2017 di
Rumah Sakit Umum Siloam (RSUS)

Keluhan Utama :
Pasien sulit diajak komunikasi sejak 1 hari SMRS
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• 1 hari SMRS : tidak dapat diajak komunikasi, tampak gelisah,

bingung, bicara meracau, mudah marah, lemas

• 1 minggu SMRS : sesak nafas yang tidak membaik dengan

perubahan posisi, nyeri perut menyeluruh, mual, muntah,
kesulitan tidur, kaku ekstremitas bawah dan atas, kaki bengkak,
perut membesar, tampak kuning, dan kesulitan makan karena
mulutnya dipenuhi oleh sariawan
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
• BAK warna gelap (seperti teh) dan sedikit
• BAB normal tidak ada keluhan
• Tahun 2016 : pernah dirawat di RSCM didiagnosa Hepatitis B
dengan hati pasien sudah mengecil  tidak berobat rutin
• Tahun 2017 : pungsi asites 4x karena keluhan serupa
• Penurunan berat badan demam, batuk, riwayat transfusi darah,
penggunaan obat-obatan jarum suntik, konsumsi alkohol, dan
multiple sex partner disangkal
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
• Riwayat Hepatitis B & sirosis diketahui sejak tahun 2 tahun yang
lalu, tidak berobat rutin
• Riwayat hipertensi, jantung, DM, asma, infeksi paru disangkal
• Riwayat alergi obat dan makanan disangkal
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
• Keluhan serupa di keluarga disangkal
• Riwayat hepatitis, hipertensi, DM, jantung, asma, infeksi paru,
alergi di keluarga disangkal
 PENGOBATAN NUTRISI

• Spironolakton • Kesulitan makan dan

RIWAYAT • Obat-obatn lainnya penurunan nafsu
disangkal makan sejak 1
minggu SMRS
• Bubur polos 2-3
SOSIAL &
GAYA HIDUP kali/hari ± 3-5 sendok
makan/kali
• Merokok (-)
• Kualitas dan
• Alkohol (-) kuantitas nutrisi
kurang
• Obat-obatan terlarang
(-)
“ PEMERIKSAAN
FISIK
 ▫ Keadaan Umum : Tampak sakit berat
▫ Kesadaran : Delirium
KESAN ▫ GCS : 9 (E2M5V2)
UMUM ▫ Tekanan Darah : 100/60 nnHg
▫ Laju Nafas : 22x/menit
▫ Nadi : 98x/menit
▫ Suhu : 36.8oC
▫ Saturasi O2 : 97% (room air)
▫ Berat Badan : 49 kg
▫ Tinggi Badan :159 cm
▫ IMT : 19.6 kg/m2
▫ Lingkar Perut : 114 CM
Kepala Normosefali, alopecia (-)

Muka Wajah simetris

Edema palpebra -/-, kornea jernih +/+, pupil isokor bulat 2mm/2mm,
Mata
RCL +/+, RCTL +/+, sklera ikterik +/+, konjungtiva anemis +/+
Telinga Otorea -/-, MAE lapang +/+, nyeri tekan -/-

Hidung Rinorea -/-, epistaxis -/-, napas cuping hidung (-)

Bibir Sianosis (-), tampak sedikit kering

Gigi/gusi Perdarahan gusi (-), caries dentis (+)

Lidah Tampak kotor, stomatitis aftosa/oral ulcer (+)

Hygiene kurang baik, bau napas amonia (+), stomatitis aftosa/oral
Rongga Mulut
ulcer (+)
Leher Inspeksi : pembesaran tiroid (-), JVP 5+2 cm, pulsasi vena (-),
hepatojugular reflex (-)
Palpasi : kaku kuduk (-), kelenjar tiroid dalam batas normal, kelenjar
getah bening tidak ada pembesaran dan nyeri tekan, massa (-)
Toraks - Paru Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri dalam
keadaan statis dan dinamis, retraksi intercostal -/-, spider naevi (-)
Palpasi : taktil fremitus simetris dan normal, ekspansi paru simetris
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Toraks - Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat
Jantung Palpasi : iktus cordis teraba di ICS VI linea midklavikula sin, thrill (-),
heave (-)
Perkusi : batas jantung kanan di ICS V parasternal dextra, batas
jantung kiri di ICS VI midklavikular sinistra, batas jantung atas di ICS
III midklavikular sinistra
Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen Inspeksi : cembung (+), distensi (+), caput medusa (-), scar (-),
striae (+), ascites masif (+)
Auskultasi : bising usus (+), normal, metallic sound (-)
Perkusi : shifting dullness sulit dinilai, ruang traube timpani
Palpasi : hepatomegali (+) 2 jari dibawah arcus costae dengan
permukaan tidak rata, konsistensi keras dan tepi tajam, nyeri
tekan (+), splenomegali (-), massa (-), fluid wave (+)
Ektremitas Atas Edema -/-, palmar eritema -/-, flapping tremor (+), leukonikia (+),
CRT < 2 detik, muscle wasting (-), akral hangat +/+
Ektremitas Edema +/+ pitting di peritibial hingga dorsum pedis, leukonikia (-),
Bawah CRT < 2 detik, muscle wasting (-), akral hangat +/+
“ PEMERIKSAAN
PENUNJANG
 Pemeriksaan Hasil Unit Nilai Normal
Total Bilirubin 9.02 mg/dL 0.2 – 1.2
Laboratorium Direct Bilirubin 7.96 mg/dL 0.0 – 0.5
17/12/2017
Indirect Bilirubin 1.06 mg/dL 0.0 – 0.7
Creatinine 3.91 mg/dL 0.5 – 1.1
eGFR 12.7 mL/min/1.73 m2 ≥ 60
Natrium 129 mmol/L 137 - 145
Kalium 5.9 mmol/L 3.6 – 5.0
Chloride 99 mmol/L 98 - 107
EKG

▫ Ritme : sinus ▫ QRS : 0.5 s

▫ Rate : ▫ ST segment :
100x/m normal
▫ Axis : ▫ QT interval : 0.36
normo s
▫ P wave : 0.04 ▫ T wave :
s normal
RESUME
Pasien wanita 55 tahun, datang akibat sulit diajak komunikasi sejak 1 hari SMRS.
Pasien tampak gelisah dan bingung, bicara meracau, mudah marah, dan lemas sejak 1
hari SMRS. Pasien juga sesak yang tidak membaik dengan perubahan posisi, nyeri
perut menyeluruh, mual, muntah, kesulitan tidur, kaku pada ekstremitas atas dan
bawah, kaki bengkak, perut membesar, dan tampak kuning sejak 1 minggu SMRS. BAK
pasien berwarna gelap seperti teh dan sedikit. Pasien sulit makan sejak 1 minggu SMRS
karena mulutnya dipenuhi oleh sariawan. Tahun 2016, pasien pernah dirawat di RSCM
dinyatakan memiliki hepatitis B dan sirosis, dan tidak berobat rutin. Pasien pernah
mengalami keluhan serupa 4x sebelumnya. Pemeriksaan fisik ditemukan abdomen
pasien cembung, distensi, terdapat striae, asites masif, hepatomegaly, shifting dullness,
dan BU normal, pada ekstremitas ditemukan edema pitting pada kedua tungkai,
leukonikia, dan flapping tremor. Pemeriksaan penunjang laboratorium menunjukan
creatinine meningkat 3.91, natrium rendah 129, kalium tinggi 5.9, bilirubin total
meningkat 9.02, direct bilirubin meningkat 7.96, indirect bilirubin 1.06, dan eGFR yang
menurun 12.7.
 1. Ensefalopati Hepatikum Grade III

DAFTAR 2. Sirosis Hepatis ec. Hepatitis B Kronik

MASALAH dd/ Suspek Hepatocarcinoma

3. Acute Kidney Injury dd/ Acute on CKD

4. Hiponatremia

5. Hiperkalemia
 ▫ Ad Vitam : dubia
▫ Ad Functionam : dubia ad malam
PROGNOSIS
▫ Ad Sanactionam : dubia ad malam

Child Pugh
MELD
“ FOLLOW UP
19/12/2017
20/12/2017
 21/12/2017

Pasien meninggal dunia

pukul 18.25 WIB.
“ PENGKAJIAN :
Ensefalopati
Hepatikum Grade III
 • Sulit diajak komunikasi, tampak gelisah dan
ANAMNESIS bingung, bicara meracau, mudah marah,
kemas, kesulitan untuk tidur, penurunan fungsi
kognitif
• Sesak nafas, nyeri perut, mual, muntah
• Kaku pada ekstremitas, kaki bengkak dan perut
membesar
• Riwayat Hepatititis B dan sirosis
• Riwayat keluhan serupa hingga pungsi asites
 PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN
FISIK PENUNJANG
• Delirium (GCS 9 - • Total bilirubin  9.02
PF & PP E2M5V2)
mg/dL
• SI +/+ KA +/+
• Direct bilirubin 
• Bau amonia (+)
• Abdomen : 7.96 mg/dL
distensi, striae (+), • Indirect bilirubin 
ascites masif (+), 1.06 mg/dL
shifting dullness (+),
hepatomegaly (+), fluid • Hiponatremia 129
wave (+) mmol/L
• Ekstremitas :
flapping tremor (+),
leukonikia (+), edema
tungkai +/+ pitting
Yang Dipikirkan : Ensefalopati hepatikum grade III et causa sirosis
hepatis et causa hepatitis B kronik dd/ suspek hepatocarcinoma

Rencana Diagnostik :
• Pemeriksaan laboratorium full blood count, serum amonia, dan
GDS
• Pemeriksaan analisis gas darah
• Pemeriksaan serum ureum dan kreatinin
• USG abdomen
• Brain CT scan
• Staging West-Haven Criteria
• Penilaian Child-Pugh dan MELD
• Number connection test, clicker flicker frequency
Rencana Terapi :
• Monitor kesadaran (GCS)
• Laktulosa 10-30 gr PO per 12 jam hingga terjadi defekasi 2-3 kali
• Diet rendah protein untuk keadaan akut, 0.5 gr/kgBB/hari,
ditingkatkan secara bertahap tergantung toleransi protein pasien
(1-1.5 gr/kgBB/hari)
• Rifaximin 2 x 550 mg atau Metronidazole 3 x 500 mg
• L-ornithine-Laspartate/Hepa-merz (LOLA)  Comafusin Hepar
0.5 g/kg/hari
 PENGKAJIAN :
“ Sirosis Hepatis ec.
Hepatitis B Kronik dd/
Suspek
Hepatocarcinoma
 ANAMNESIS
• Tampak kuning, BAK berwarnah gelap seperti teh
dan sedikit
• Riwayat Hepatititis B dan sirosis
ANAMNESIS
• Riwayat keluhan serupa hingga pungsi asites
&
PF PEMERIKSAAN FISIK
• Sklera ikterik +/+
• Konjungtiva anemis +/+
• Leher : JVP 5+2 cm
• Thorax : spider naevi (-), gynecomastia sulit dinilai
• Abdomen : distensi, striae (+), ascites masif (+),
shifting dullness (+), hepatomegaly (+), fluid wave
(+), caput medusa (-), splenomegaly (-)
• Ekstremitas : flapping tremor (+), leukonikia (+),
edema tungkai +/+ pitting, palmar erythema (-)
PP PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Total bilirubin  9.02 mg/dL
• Direct bilirubin  7.96 mg/dL
• Indirect bilirubin  1.06 mg/dL
Yang Dipikirkan : Sirosis hepatis child pugh C ec hepatitis B kronik
dd/ suspek hepatocarcinoma

Rencana Diagnostik :
• USG abdomen
• Pemeriksaan laboratorium SGPT, SGOT, PT, APTT, serum
albumin
• Pemeriksaan HBsAg, HBV DNA, anti HCV, HCV DNA
• AFP untuk skrining hepatoma
• Biopsi hepar
Rencana Terapi :

• Istirahat cukup
• Diet restriksi garam 1-1.5 gr/kgBB/hari karena pasien asites
• Laktulosa 10-30 gr PO per 12 jam hingga terjadi defekasi 2-3x
• Propanolol 2 x 10 mg
• Metronidazole 3 x 500 mg
• Palliative care
“ PENGKAJIAN :
Acute Kidney Injury
dd/ Acute on CKD
 ANAMNESIS
• Sesak nafas, nyeri perut, mual, muntah
• Kaku pada ekstremitas, kaki bengkak dan perut
membesar
ANAMNESIS • Riwayat keluhan serupa hingga pungsi asites
• BAK sedikit dan berwarna gelap seperti teh
&
PF
PEMERIKSAAN FISIK
• Leher : JVP 5+2 cm
• Cor : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
• Pulmo : vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
• Abdomen : distensi, striae (+), ascites masif (+),
shifting dullness (+), hepatomegaly (+), fluid wave
(+), caput medusa (-), splenomegaly (-)
• Ekstremitas : flapping tremor (+), leukonikia (+),
edema tungkai +/+ pitting, palmar erythema (-)
PP PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Creatinine  3.91 mg/dL
• eGFR  12.7 mL/min/1.73 m2
Yang Dipikirkan : Acute Kidney Injury ec Hepatorenal Syndrome dd/
Acute on CKD

Rencana Diagnostik :
• Pemeriksaan laboratorium : full blood count, urinalisis, sedimen
urin, serum ureum, asam urat, creatinine clearance test, glucose,
profil lipid, analisa gas darah, serologis hepatis, profil besi,
hormon PTH, albumin, globulin, pemeriksaan imunologi (ANA,
ANCA)
• Penghitungan penurunan GFR dengan rumus Kockroft-Gault
• Foto polos abdomen/USG ginjal/CT scan
• Biopsi ginjal
Rencana Terapi :
• Nutrisi yang adekuat dengan target total asupan kalori per hari 20-
30 kkal/kgBB
• Hindari restriksi protein
• Pasien overload dapat diberika diuretik
• Intervensi dialisis dipertimbangkan
“ PENGKAJIAN :
Hiponatremia
Atas Dasar:
• Mual muntah
• Riwayat Hepatitis B dan sirosis
• Hasil laboratorium elektrolit Natrium 129 mmol/L

Yang Dipikirkan :
Hiponatremia
Rencana diagnostik :
• Pemeriksaan laboratorium : BUN, glukosa darah, asam urat,
ureum, lipid profile, elektrolit ulang
• Urinalisis
 
Rencana terapi :
• Singkirkan diagnosis pseudohiponatremia
• Mengatasi penyakit dasarnya
• Restriksi cairan 1000-1500 mL/hari
“ PENGKAJIAN :
Hiperkalemia
Atas Dasar:
• Hasil laboratorium elektrolit Kalium 5.9 mmol/L
• Konsumsi spironolakton

Yang Dipikirkan :
Hiperkalemia
Rencana diagnostik :
• Pemeriksaan laboratorium : full blood count, elektrolit ulang
• Singkirkan pseudohyperkalemia (pemberian kalium intravena,
hemolisis selama venipuncture, peningkatan sel darah putih atau
trombosit)

 
Rencana terapi :
• Pembatasan asupan kalium
• Albuterol 10-20 mg inhalasi/IV
• Dialisis
“ ANALISA KASUS
 Akut Hipoglikemi
Perempuan,
55 tahun
Kronik CVD

Hiponatremia

• Sulit diajak komunikasi

• Tampak gelisah dan bingung
Ensefalopati
Altered Mental
• Bicara meracau Status
• Mudah marah
• Cemas,kesulitan untuk tidur
• Penurunan fungsi kognitif Wernicke
• Sesak nafas Hepatikum
• Kaku pada ekstremitas, kaki
bengkak perut membesar
• Riwayat Hepatitis B + sirosis
• Riwayat keluhan serupa
ENSEFALOPATI HEPATIKUM
Merupakan sindrom neuropsikiatri
yang dapat terjadi pada penyakit
hati akut dan kronik berat dengan
beragam manifestasi : perubahan
perilaku, gangguan intelektual,
penurunan kesadaran
Sel otak (sel atrosit) mengalami
abnormalitas :
• terjadi disfungsi komunikasi
antara astrosit dan sel neuron
• GABA & toksin  efek negatif ke
otak akibat inflamasi, gangguan
aliran darah ke otak, dan
metabolisme oksidatif
Pencetus :
Sirosis
Spontaneous bacteria peritonitis (SBP)
• Infeksi cairan asites tanpa adanya bukti sumber
intra-abdomen yang dapat diterapi surgikal.
• Sirosis/asites + demam, nyeri abdomen,
gangguan status mental
• Asimtomatik  terdeteksi melalui paracentesis
• Diagnosis : sel PMN ≥ 250 sel/mm3, hasil kultur
(+), penyebab sekunder peritonitis dieksklusi
ENSEFALOPATI HEPATIKUM : PATOFISOLOGI

• Akumulasi toksin dalam peredaran darah yang meewati BBB

• Amonia (molekul toksik)  meningkat pada pasien sirosis hati
• Amonia :
- Diproduksi oleh berbagai organ
- Hasil produksi koloni bakteri usus (gram negatif anaerob, Enterobacteriaceae, Proteus,
Clostridium) + aktivitas enzim urease  mecah urea menjadi amonia + CO2
- Individu sehat : diproduksi oleh otot & ginjal
- Fisiologis : amonia dimetamobilsme di hati  urea + glutamin
• Ginjal : produksi dan ekskresi amonia  dikeluakan melalui urin dalam bentuk amonium
(NH4+) dan urea  diserap kembali ke dalam tubuh yang dipengaruhi oleh pH tubu
• Asidosis : ginjal mengeluarkan ion amonium & urea melalui urin
• Alkalosis : penurunan GFR dan penurunan perifer ginjal menahan ion amonium dalam
tubuh  hiperamonia
ENSEFALOPATI HEPATIKUM : PATOFISOLOGI

• Amonia masuk ke hati  proses detoksifikasi

• Metabolisme hati di dua tempat :
① Sel hati periportal : metabolisme amonia  siklus Krebs-Hanseleit  urea
② Sel hati dekat vena sentral : urea digabungkan kembali menjadi glutamin
• Sirosis : penurunan massa hepatosit fungsional  menurunnya detofikasi amonia + shunting
portosistemik  membawa darah dengan amonia ke aliran sistemik tanpa melalui hati

• Amonia meningkat di darah  toksisitas amonia  sirosis : permeabilitas BBB meningkat 

amonia melewati BBB  toksisitas amonia terhadap astrosit otak  edema serebri 
disfungsi neurologis
• Amonia  merangsang stres oksidatif & nitrosatif  menyebabkan disfungsi mitokondria 
kegagalan produksi energi
• Amonia  induksi oksidasi RNA & aktivasi protein kinase peningkatan aktivitas sitokin 
mengganggu persignalan intraselular
ENSEFALOPATI HEPATIKUM : PATOFISOLOGI
ENSEFALOPATI HEPATIKUM : DIAGNOSIS
• Monitoring EEG

• Evoked potentials

• Critical flicker frequency

• Pemeriksaan radiolog 
eksklusi penyebab organik lain

• Menentukan pencetus 
riwayat, gejala, tanda
perdarahan GI, hipovolemia,
hipoglikemia, konstipasi,
penggunaan sedatif, kelainan
elektrolit
ENSEFALOPATI HEPATIKUM : KLASIFIKASI
ENSEFALOPATI HEPATIKUM : TATA LAKSANA

DASAR
① Identifikasi dan tatalaksana faktor FARMAKOLOGI  Tujuan :  kadar amonia
presipitasi ① Laktulosa (non-absorbable dissacharides)

② Pengaturan keseimbangan ② Antibiotik

nitrogen ③ LOLA (L-Ornithine L-Aspartate)
*
③ Pencegahan perburukan kondisi ④ Probiotik
④ Penilaian rekurensi EH
Menekan
pertumbuhan
 sintesis uptake amonia dengan bakteri yang
menurunkan pH kolon dan menghasilkan
mengurangi uptake glutamin amonia

Menekan substansi untuk bakteri patogen usus dan

meningkatkan produk akhir fermentasi yang berguna
untuk bakteri baik
LOLA
(L- Ornithine L-Aspartate)

• Meningkatkan metabolisme
amonia di hati dan otot 
menurunkan amonia di darah

• Mengurangi edema serebri

• Merangsang ureagenesis

• LOLA  OAT & AAT 

glutamat  stimulasi glutamin
sintase  membentuk glutamin
 mengeluarkan amonia
SIROSIS HEPATIS Penyakit hati kronis yang ditandai dengan hilangnya arsitektur
lobulus normal oleh fibrosis, dengan dekstruksi sel parenkim
disertai dengan regenerasi yang membentuk nodul
Disebabkan oleh :
• alkoholisme
• sirosis kardiak
• hepatitis autoimun
• steatohepatitis non
alkoholik
• sirosis biliar
• penyakit hati metabolik
• sirosis kriptogenik
• penyakit hepatitis virus
kronis  hepatitis C,
hepatitis B
SIROSIS HEPATIS : GEJALA

• Mudah lelah • Riwayat hepatitis ✔

• Berat badan menurun • Riwatan transfusi darah
• Anoreksia • Riwayat kebiasaan minum alkohol
• Dispepsia • Riwayat penyakit hati
• Nyeri abdomen ✔ • Riwayat autoimun
• Jaundice ✔
• Gatal SIROSIS DEKOMPENSATA
• Urin lebih gelap ✔ • Hilangnya rambut badan
• Feses pucat • Gangguan tidur
• Edema tungkai✔ • Demam subfebris
• Asites ✔ • Perut membesar
• Manifestasi perdarahan • Perdarahan
• Menurunnya libido • Ikterus
• Perubahan status mental
SIROSIS HEPATIS : TATA LAKSANA

• Irreversible, tata laksana bersifat mencegah terjadinya komplikasi

• Istirahat cukup
• Diet seimbang
• Diet rendah garam untuk pasien sirosis dekompensata dengan komplikasi asites
• Laktulosa dengan target defekasi 2-3x/hari
• Terapi penyakit penyebabnya
• Transplant
• Hepatitis B :
 Lamivudine 1 x 100 mg
 Adonofir dipivoxil 1 x 10 mg
 Telbivudine 1 x 600 mg
 Entecavir 1 x 0.5 mg
 Tanofovir 1 x 300 mg
 Interferon/Peg IFN (alpha-2a 180 gr atau alpha-2b 1.5 mcg/kgBB + Ribavirin)
SIROSIS HEPATIS : PROGNOSIS

Sulit dinilai karena tidak ada

data INR dan serum albumin

Perkiran > 10  class C =

life expectancy 1-3 bulan,
mortality 82%
SIROSIS HEPATIS : PROGNOSIS
Mortalitas dalam 3 bulan :
<9 : 1.9%
10-19 : 6%
20-29 : 19.6%
30-39 : 52.6%
40 : 71.3%

Tata laksana :
8 : evaluasi kembali setelah 3 bulan
10 : evaluasi kembali setelah 1 bulan
12 : profilaksis untuk SBP
19 : evaluasi lanjut untuk transplantasi
liver
SIROSIS HEPATIS : KOMPLIKASI

• Varises esofagus/gaster
Terjadi akibat adanya resistensi
• Hipertensi portal terhadap aliran darah portal
• Peritonitis bakterial spontan
• Sindrom hepatorenal
• Sindrom hepatoplmonal
• Gangguan hemostasis
• Ensefalopati hepatikum
• Gastropati hipertensi portal

Gangguan fungsional ginjal yang

reversible; penurunan GFR dan
renal plasma flow tanpa hal lain
yang menyebabkan gangguan
ginjal
HIPERTENSI PORTAL  ASCITES

• Terjadi akibat adanya resistensi terhadap aliran

darah portal
• Resistensi berasal dari liver  disebabkan 2
komponen :
① Perubahan struktur  akibat adanya distorsi
dari mikrosirkulasi liver oleh fibrosis, nodul,
angiogenesis, dan oklusi vaskular
② Perubahan dinamik  kontraksi dari activated
hepatic stellat cells dan myofibroblast yang
mengelilingi hepatic sinusoid & di fibrous
Meningkatnya produksi septa dan sel otot polos vaskular
vasokonstriktor &
menurunnya pelepasan
vasodilator endotel
HIPERTENSI PORTAL  ASCITES

• Terjadi akibat adanya resistensi terhadap aliran Vasodilatasi splanchnic

darah portal arteriolar & angiogenesis
• Resistensi berasal dari liver  disebabkan 2
komponen :
• Hipotensi sistemik
① Perubahan struktur  akibat adanya distorsi
• Vaskular underfilling
dari mikrosirkulasi liver oleh fibrosis, nodul,
• Stimulasi sistem
angiogenesis, dan oklusi vaskular
vasoaktif endogen
② Perubahan dinamik  kontraksi dari activated
• Ekspansi plasma volume
hepatic stellat cells dan myofibroblast yang
• Meningkatnya cardiac
mengelilingi hepatic sinusoid & di fibrous
output
septa dan sel otot polos vaskular

Underfill theory
ASCITES

Overflow theory
HEPATOPULMONARY SYNDROME

• Sirosis  sesak
• Trias dari abnormlitas oksigenasi arteri yang
disebabkan oleh intrpulmonary vascular dilatation
(IPVDs) dalam keadaan sakit liver, hipertensi portal,
atau congenital porosystemic shunts
• Hipertensi portal  meningkatnya translokasi bakteri &
pelepasan toksin  stimulasi mediator vasoaktif 
vasodilatasi pulmonal atau angiogenesi
• Liver rusak  gagal membersihkan vasodilator
pulmonal, produksi vasodilator, dan inhibisi substansi
vasoaktif  HPS
• IPVD  V/Q missmatch, terbatasnya difusi oksigen,
dan anatomic shunt  hipoksemia
ACUTE KIDNEY INJURY ec.
HEPATORENAL SYNDROME

• Ganguan fungsional ginjal yan reversible terdapat pada pasien dengan sirosis
hepatis atau hepatitis fulminan
• Karakteristik : penurunan GRS dan renal plasma flow tanpa adanya gangguan
ginjal
• Tanda : vasokonstriksi intens dari ginjal dengan vasodilatasi arteri perifer
• Subtipe :
o Tipe 1 – rapidly progressive gagal ginjal yang didefinisikan dengan
meningkatnya serum kreatinin 2x lipat nilai normal (> 2.5 mg/dL) atau dengan
turunnya 50% creatinine clearance level hingga < 20 mL/min dalam kurang
dari 2 minggu
o Tipe 2 – moderate gagal ginjal stabil, dengan serum kreatinin > 1.5 mg.dL
• Faktor pencetus : tipe 1  dapat diidentifikasi, tipe 2  ascites
ACUTE KIDNEY INJURY ec.
HEPATORENAL SYNDROME
ACUTE KIDNEY INJURY ec.
HEPATORENAL SYNDROME

AKIN stadium 2 atau RIFLE class failure

Diagnosis :
• Lab darah lengkap
• Urinalisis
• Asam urat
• Kreatin kinasi
• ANA
• BUN
• USG ginjal/CT scan/MRI
• Biopsi ginjal
ACUTE KIDNEY INJURY ec.
HEPATORENAL SYNDROME

TATA LAKSANA
• Nutrisi adekuat dengan target adekuat hingga total asupan kalori per
hari 20-30 kkal/kgBB
• Hindari restriksi portein
• Asupan cairan : tentukan status hidrasi, jika tidak ada tanda syok dapat
diberikan IVFD kristaloid isotonik, apabila overload dapat diberikan
diuretik
• Pertimbangkan dialisis  EH indikasi inisiasi dialisis begitu juga dengan
volume yang tidak terkontrol
“ TINJAUAN
PUSTAKA
SEJARAH
Ensefalopati hepatik (EH) secara singkat ditinjau saat awal dari era
medicine orang barat oleh Hippocrates. Selama hampir 2000 tahun,
bukti utama dari EH adalah adanya hubungan antara jaundice,
delirium dan jaundice. Hubungan jelas antara delirium dan sirosis
dibuktikan pada abad ke 17 oleh Morgagni. Dalam waktu lama, fokus
dari deskripsi antara gejala dan patofisiologi yang membuktikan
bahwa jaundice tidak mengganggu fungsi otak. Saat abad ke 19,
Hann membuktikan peranan portal systemic shunt dan pf nitrogenus
derivates pada patofisiologi.
DEFINISI
Ensefalopati hepatik merupakan sindrom neuropsikiatri yang dapat
terjadi pada penyakit hati akut dan kronik berat dengan beragam
manifestasi, mulai dari ringan hingga berat, mencakup perubahan
perilaku, gangguan intelektual, serta penurunan kesadaran tanpa
adanya kelainan pada otak yang mendasarinya.
EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia, prevalensi EH minimal (grade 0) tidak diketahui dengan
pasti karena sulitnya penegakan diagnosis, namun diperkirakan
terjadi pada 30%-84% pasien sirosis hepatis. Data dari Rumah Sakit
Cipto Mangunkusumo mendapatkan prevalensi EH minimal sebesar
63,2% pada tahun 2009. Data pada tahun 1999 mencatat prevalensi
EH stadium 2-4 sebesar 14,9%. Angka kelangsungan hidup 1 tahun
dan 3 tahun berkisar 42% dan 23% pada pasien yang tidak menjalani
transplantasi hati.
KLASIFIKASI
EH terbagi menjadi tiga tipe terkait dengan kelainan hati yang
mendasarinya :
• tipe A - berhubungan dengan gagal hati akut dan ditemukan pada
hepatitis fulminan
• tipe B - berhubungan dengan jalur pintas portal dan sistemik tanpa
adanya kelainan intrinsik jaringan hati
• tipe C - yang berhubungan dengan sirosis dan hipertensi portal,
sekaligus paling sering ditemukan pada pasien dengan
gangguan fungsi hati.
KLASIFIKASI
Berdasarkan gejalanya dibagi menjadi :
1. EH minimal merupakan istilah yang digunakan bila ditemukan
adanya defisit kognitif seperti perubahan kecepatan psikomotor
dan fungsi eksekutif melalui pemeriksaan psikometrik atau
elektrofisiologi

2. EH overt terbagi lagi menjadi : EH episodik (terjadi dalam waktu

singkat dengan tingkat keparahan yang befluktuasi) dan EH
persisten (terjadi secara progresif dengan gejala neurologis yang
semakin lama semakin memberat).
MANIFESTASI KLINIS
DIAGNOSIS
TATA LAKSANA
DASAR FARMAKOLOGI  Tujuan : 
① Identifikasi dan tatalaksana faktor kadar amonia
presipitasi ① Laktulosa (non-absorbable
dissacharides)
② Pengaturan keseimbangan
nitrogen ② Antubiotik
③ Pencegahan perburukan kondisi ③ LOLA (L-Ornithine L-Aspartate)
④ Penilaian rekurensi EH ④ Probiotik