LAPORAN KASUS THT

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS TIPE MALIGNA DENGAN

KOLESTEATOMA

Disusun oleh:

Nathania Victoria Stevina

(00000001332)

Pembimbing:

dr. Eko Teguh Prianto, SpTHT-KL

KEPANITERAAN KLINIK ILMU TELINGA, HIDUNG, TENGGOROKAN

SILOAM HOSPITALS LIPPO VILLAGE — RUMAH SAKIT UMUM
SILOAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
PERIODE 17 JULI 2017 – 20 AGUSTUS 2017
TANGERANG
 DAFTAR ISI

DAFTAR  ISI ..................................................................................................................... i  

BAB  I ................................................................................................................................1  
I.  Identitas  Pasien ............................................................................................................... 1  
II.  Anamnesis ........................................................................................................................ 1  
III.  Pemeriksaan  Fisik........................................................................................................ 3  
IV.  Hasil  Pemeriksaan  Penunjang ................................................................................. 9  
V.  Ringkasan .......................................................................................................................14  
VI.  Diagnosis .......................................................................................................................15  
VIII.  Laporan  Operasi.......................................................................................................15  
IX.  Hasil  Patologi  Anatomi .............................................................................................16  
X.  Prognosis ........................................................................................................................16  
XI.  Follow  Up.......................................................................................................................17  
BAB  II............................................................................................................................ 18  
BAB  III .......................................................................................................................... 20  
3.1  Definisi ..........................................................................................................................20  
3.2  Epidemiologi ...............................................................................................................20  
3.3  Anatomi  dan  Fisiologi ..............................................................................................21  
3.3.1  Membran  Timpani............................................................................................................. 21  
3.3.2  Kavum  Timpani .................................................................................................................. 23  
3.3.3  Tuba  Eustachius ................................................................................................................. 24  
3.5  Klasifikasi.....................................................................................................................26  
3.6  Etiologi  dan  Patofisiologi ........................................................................................27  
3.7  Gambaran  Klinis.........................................................................................................28  
3.8  Diagnosis ......................................................................................................................29  
3.9  Diagnosis  Banding .....................................................................................................29  
3.10  Tatalaksana...............................................................................................................31  
3.10.1  Tetes  Antibiotik ............................................................................................................... 31  
3.10.2  Toilet  Aural........................................................................................................................ 31  
3.10.3  Pengendalian  jaringan  granulasi.............................................................................. 32  
3.10.4  Pengobatan  Sistemik ..................................................................................................... 32  
3.10.5  Terapi  Operatif................................................................................................................. 33  
3.10.6  Jenis-­‐jenis  operasi .......................................................................................................... 34  
3.11  Komplikasi ................................................................................................................37  
3.12  Prognosis ...................................................................................................................38  
BAB  IV .......................................................................................................................... 39  
4.1  Definisi ..........................................................................................................................39  
4.2  Klasifikasi  dan  Patogenesis....................................................................................39  
4.3  Gambaran  Klinis.........................................................................................................41  
4.4  Komplikasi ...................................................................................................................43  

i
 BAB I
STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
Nama : Bp. SHA
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir : 16 Januari 1993 (24 tahun)
Alamat : Jl. Kavling Pemda III no. 224, Cibodas, Tangerang
Pekerjaan : Mahasiswa
Status Pernikahan : Belum menikah
Nomor Rekam Medis : RSUS 76-77-18

II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis dari ibu
pasien, pada tanggal 2 Agustus 2017 di Rumah Sakit Umum Siloam.

a) Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan keluar cairan dari telinga kanan
sejak kurang lebih 10 tahun SMRS.

b) Keluhan Tambahan
Tidak ada keluhan tambahan.

c) Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluhkan adanya cairan yang keluar dari telinga kanan
hilang timbul sejak kurang lebih 10 tahun SMRS. Cairan berwarna kuning
keputihan seperti nanah, kental, dan berbau amis, tanpa adanya darah.
Pasien pertama kali merasakan keluarnya cairan 10 tahun lalu, saat sedang
flu. Pasien merasakan rasa penuh dan nyeri yang hebat di dalam telinga,
rasa kurang dengar, pusing luar biasa serta demam, sebelum akhirnya
cairan keluar dari telinga. Setelah cairan keluar, keluhan pasien berkurang
kecuali penurunan pendengarannya. Sejak saat itu, cairan keluar dari

1
 telinga kanan secara hilang timbul. Pasien mengakui bahwa cairan keluar
sekitar satu sampai dua kali setiap bulan, setiap saat sedang sakit flu, dan
cairan keluar terakhir kali 1 bulan yang lalu. Pasien tidak mengeluhkan
adanya nyeri saat ini, namun mengeluhkan sering merasa gatal di dalam
telinga kanan, dan adanya suara berdenging serta penurunan pendengaran
pada telinga kanan. Pasien tidak mengeluhkan rasa penuh dalam telinga,
dan saat ini sedang tidak batuk, pilek, nyeri tenggorok, demam maupun
sakit kepala. Pasien tidak mengeluhkan adanya gangguan keseimbangan,
pusing berputar, dan kelemahan pada otot wajah.
Pasien telah berobat pada berbagai dokter sejak sekitar 10 tahun
SMRS dan selalu mendapat obat tetes dan obat minum antibiotik, namun
pasien tidak mengingat nama obat-obatannya. Beberapa hari setelah
menggunakan obat tetes dan mengkonsumsi antibiotik, cairan berhenti,
namun muncul kembali dalam beberapa minggu.

d) Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat panic attack. Pasien menyangkal adanya
riwayat alergi, riwayat operasi, maupun kelainan telinga bawaan lahir.

e) Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami gejala serupa.

f) Riwayat Pengobatan
Pasien dalam pengobatan dari dokter spesialis kedokteran jiwa
untuk panic attack, yaitu imipramine 1x10mg, clobazam 1x10mg,
amitriptyline 1x5mg, dan paracetamol 1x500mg.

g) Riwayat Sosial
Riwayat sosial dan kebiasaan pasien baik. Pasien mengaku tidak
merokok dan mengonsumsi alkohol. Pasien mengaku sering
membersihkan telinganya menggunakan cotton bud.

2
III. Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan Umum : Pasien tampak sakit ringan.
b) Kesadaran : GCS 15, Compos Mentis
c) Berat Badan : 112 kg
d) Tinggi Badan : 176 cm
e) BMI (Body Mass Index) : 112/(1,76)2 = 36,2 [obese class II]

f) Tanda-tanda Vital : Tekanan Darah = 140/90 mmHg

: Denyut Jantung = 83x/menit
: Laju Nafas = 20x/menit
: Suhu tubuh = 36,0 oC

g) Kepala : normosefal
: rambut normal, kebotakan (-)

h) Mata : pupil isokor, diameter 3mm/3mm

: konjungtiva anemis (-)
: sklera ikterik (-)

i) Telinga
• Inspeksi
- Preaurikula
o Fistula (-), abses (-), massa (-), skin tag (-)
o Hiperemis (-), edema (-)
o Nyeri tekan (-)
- Aurikula
o Kanan dan kiri simetris
o Bentuk telinga normal
o Pseudokista (-), luka (-), hematoma (-)
o Darah dan sekret keluar dari liang telinga (-)
o Nyeri tarik aurikula (-)
o Nyeri tekan tragus (-)

3
 - Retroaurikula
o Fistula retroaurikular (-), abses retroaurikular (-)
o Hiperemis (-), edema (-), keluar cairan (-)
o Hematoma (-), massa (-)
o Nyeri tekan mastoid (-)

• Otoskopi
o Telinga Kanan
- Meatus akustikus externus:
! Liang telinga lapang
! Hiperemis (-), edema (-)
! Serumen (-), corpus alienum (-), furunkel (-)
! Jejas (-), sekret (-), darah atau bekuan darah (-)
! Massa (-), jaringan granulasi (-), kolesteatoma
externa (-)
- Membran timpani:
! Perforasi membran timpani total
! Darah (-), hemotimpanum (-)
! Sekret yang keluar dari kavum timpani (-)
! Terlihat massa putih kolesteatoma di dalam
kavum timpani

o Telinga kiri:
- Meatus akustikus externus:
! Liang telinga lapang
! Hiperemis (-), edema (-)
! Serumen (-), corpus alienum (-), furunkel (-)
! Jejas (-), sekret (-), darah atau bekuan darah (-)
! Massa (-), jaringan granulasi (-), kolesteatoma
externa (-)
- Membran timpani:
! Intak/utuh

4
 ! Refleks cahaya arah jam 7
! Bulging (-), retraksi (-)
! Warna jernih
! Gelembung udara (-), hemotimpanum (-), sekret
keluar (-), darah (-)

• Pemeriksaan Pendengaran
o Rinne –/+
o Weber terlateralisasi ke telinga kanan
o Schwabach sama dengan pemeriksa

j) Hidung dan Sinus Paranasal

• Pemeriksaan luar
o Inspeksi
! Hidung simetris
! Deformitas (-), saddle nose (-)
! Hiperemis (-), edema (-)
o Palpasi
! Krepitasi pada hidung (-)
! Krepitasi pada maxilla
! Massa (-), edema (-)
o Perkusi
! Nyeri ketuk sinus frontalis (-)
! Nyeri ketuk sinus maxilla (-)

• Rinoskopi anterior
o Vestibulum
! Vibrissae (+)
! Sekret (-), darah (-)
! Folliculitis (-)
o Cavum nasi
! Lapang

5
 ! Sekret (-), darah (-)
! Benda asing (-)
! Krusta (-)
! Massa (-), polip (-)
o Septum
! Lurus
! Hiperemis (-)
! Abses (-), massa (-)
! Perforasi (-)
o Concha inferior
! Eutrofi
! Hiperemis (-), edema (-), livid (-)
! Massa (-), polip (-)
o Meatus inferior
! Terbuka
! Polip (-), sekret (-), darah (-)
o Concha media
! Eutrofi
! Hiperemis (-), edema (-), livid (-)
! Polip (-)
o Meatus Media
! Terbuka
! Polip (-), sekret (-), darah (-)

• Rinoskopi posterior dan transiluminasi

o Tidak dilakukan

k) Mulut
• Inspeksi : bibir kering
: pendarahan gusi (-)
: gigi baik
: mukosa hiperemis (-), edema (-)

6
 : lidah normal, hiperemis (-)
: palatum simetris, hiperemis (-)

l) Faring dan tonsil

• Arkus faring
o Simetris
• Uvula
o Di tengah arkus faring
• Tonsil
o Ukuran T1
o Hiperemis (-), detritus (-), kripta (-), pseudomembran (-)
• Dinding faring posterior
o Hiperemis (-), edema (-)
o Bernodul (-)
o Massa (-)
o Sekret (-)

m) Laring
• Laringoskop indirek dan direk tidak dilakukan

n) Fungsi nervus VII : kerutan dahi kanan dan kiri simetris saat
pasien menangkat alis
: kembungan kedua pipi simetris
: kedua ujung bibir simetris saat
menyeringai
: pemeriksaan fungsi pengecapan 2/3
anterior lidah tidak dilakukan

o) Leher
a. Inspeksi : terlihat leher simetris
: tidak ada perubahan warna
: tidak ada luka

7
 b. Palpasi : massa (-)
: KGB dan tiroid dalam batas normal

p) Thorax
• Paru
Inspeksi : deformitas (-),
: bekas luka/operasi (-)
: perubahan warna kulit (-)
: bentuk dada normal dan simetris
: gerak napas simetris
Palpasi : tactile fremitus simetris pada kedua lapang
paru sama kuat
: ekspansi dada normal
Perkusi : bunyi sonor pada semua lapang paru
: batas paru-hati normal
Auskultasi : suara napas vesikuler
: wheezing (-), ronchi (-), rales (-)
• Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis tidak teraba
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : S1 dan S2 reguler, murmur (-), gallop (-).

q) Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen datar dan simetris
Auskultasi : bising usus (+) normal
: bruits (-)
Perkusi : timpani pada seluruh regio
Palpasi : abdomen terasa supel

r) Ekstremitas : akral hangat

: CRT <2 detik

8
IV. Hasil Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan hematologi lengkap (02/08/2017)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hb 15,90 g/dL 13,20 – 17,30 g/dL
Ht 46,30 % 40,0 – 52,0 g/dL
RBC 5,78 106/uL 4,40 – 5,90 106/uL
WBC 5,90 103/uL 4,0 – 10,6 103/uL
Differential Count
Basophil 1% 0–1%
Eosinophil 3% 1–3%
Neutrophil batang 3% 2–6%
Neutrophil segmen 53 % 50 – 70 %
Limfosit 34 % 25 – 40 %
Monosit 6% 2–8%
Platelet 275.000 /uL 150.000 – 440.000/uL
ESR 4 mm/hour 0 – 15 mm/hour
MCV 80,10 fL 80,0 –100,0 fL
MCH 27,50 pg 26,0 – 34,0 fL
MCHC 34,30 g/dL 32,0 – 36,0 g/dL

• PT-APTT
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Bleeding Time 2,00 menit 1,00 – 3,00 menit
Prothrombin Time
Control 11,70 detik 9,2 – 12,4 detik
Patient 10,30 detik 9,4 – 11,3 detik
INR 0,95
APTT
Control 33,60 detik 28,2 – 38,2 detik

9
 Patient 28,90 detik 31,0 – 47,0 detik

• Biokimia
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
SGOT/AST 35 U/L 5 – 34 U/L
SGPT/ALT 47 U/L 0 – 55 U/L
Ureum 21,0 mg/dL <50 mg/dL
Kreatinin 0,98 mg/dL 0,5 – 1,1 mg/dL
eGFR 99,9 ml/menit/1.73 m2 >60 ml/menit/1.73 m2
RBG 108 mg/dL <200 mg/dL

• Elektrolit
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Natrium 140 mmol/L 137 – 145 mmol/L
Kalium 3,8 mmol/L 3,6 – 5,0 mmol/L
Klorida 102 mmol/L 98 – 107 mmol/L

• X-Ray Mastoid (29/05/2017)

o Tampak perselubungan di mastoid dextra et sinistra.

10
 o Mastoid air cell tampak minimal
Kesan: Mastoiditis bilateral

• Audiometri Nada Murni (12/07/2017)

o Konduksi udara lebih baik daripada konduksi tulang pada

telinga kanan.
o Pendengaran telinga kiri normal
o Rata-rata pendengaran pada telinga kanan 70 dB
o Rata-rata pendengaran pada telinga kiri 18 dB

• CT Scan Temporal Bone Non-Contrast (20/07/2017)

11
o Ditemukan:
! Opasifikasi pada cavum timpani, epitimpani, dan
mastoid air cells kanan.
! Struktur malleus, incus dan stapes kanan masih
tampak samar.
! Tidak tampak destruksi tegmen timpani bilateral.
! Concha nasalis inferior kiri menebal.

Kesan:
Laki-laki, 24 tahun dengan OMSK AD.
Opasifikasi pada cavum timpani, epitimpani, dan mastoid
air cells kanan, struktur malleus, incus dan stapes kanan
masih tampak samar, tidak tampak destruksi tegmen
timpani bilateral.
" Otitis Media kronis kanan

12
• EKG (02/08/2017)

o Sinus rhythm, 79 detak per menit

o Tidak ada abnormalitas lainnya

• X-ray Chest Posterior-Anterior (02/08/2017)

Kesan:
Tidak tampak proses spesifik aktif pada kedua lapangan
paru.
Cor, sinus dan diafragma dalam batas normal.

13
V. Ringkasan
Bp. SHA, 24 tahun, datang dengan keluhan keluar cairan yang keluar
hilang timbul dari telinga kanan sejak kurang lebih 10 tahun SMRS. Cairan
merupakan purulen kental dan berbau amis. Pasien mengakui cairan pertama kali
keluar 10 tahun yang lalu saat sedang flu. Pada saat itu pasien merasakan rasa
penuh dan otalgia hebat, penurunan pendengaran, sakit kepala hebat serta demam,
sebelum akhirnya cairan keluar dari telinga. Keluhan menghilang setelah cairan
keluar, namun pendengaran masih turun. Pasien mengakui setelah itu keluarnya
cairan terjadi sekitar satu sampai dua kali setiap bulan dan diawali dengan adanya
infeksi saluran napas atas. Cairan terakhir keluar 1 bulan yang lalu. Saat ini tidak
ada nyeri ataupun rasa penuh, namun sering merasakan gatal di dalam telinga
kanan, dan tinnitus serta penurunan pendengaran. Pasien sedang tidak menderita
infeksi saluran napas atas. Pasien juga tidak mengeluhkan adanya keluhan
penyebaran infeksi seperti sefalgia, gangguan keseimbangan, vertigo, parese
nervus kranial 7. Pasien telah berobat ke dokter setiap kali cairan keluar, namun
cairan akan keluar kembali dalam beberapa minggu.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum dan tanda-tanda vital
normal kecuali adanya tekanan darah tinggi. Pasien termasuk klasifiasi obesitas
menurut klasifikasi BMI Asia. Pada pemeriksaan status generalis tidak ditemukan
adanya kelainan. Pada pemeriksaan telinga ditemukan adanya perforasi total
membran timpani telinga kanan, jenis tenang dan ditemukan adanya kolesteatoma
dalam kavum timpani. Pada pemeriksaan pendengaran, ditemukan bahwa pasien
menderita tuli konduktif. Pada pemeriksaan nervus kranial 7 ditemukan fungsinya
normal. Pemeriksaan hidung, sinus paranasal, mulut dan faring menunjukkan
tidak ditemukan adanya fokus infeksi.
Pada pemeriksaan audiometri ditemukan adanya tuli konduktif pada
telinga kanan dengan rata-rata kemampuan pendengaran 70dB. Pada pemeriksaan
x-ray mastoid ditemukan adanya mastoiditis bilateral tanpa destruksi tulang. Pada
CT Scan ditemukan adanya opasifikasi pada cavum timpani, epitimpani, dan
mastoid air cells kanan, struktur malleus, incus dan stapes kanan tampak samar,
tidak tampak destruksi tegmen timpani bilateral. Pada pemeriksaan penunjang
laboratorium, ditemukan full blood count, PT dan APTT, fungsi hepar dan fungsi

14
renal, gula darah sewaktu dalam batas normal. Terdapat peningkatan SGOT,
namun hal tersebut tidak signifikan dalam perjalanan penyakit pasien ini.

VI. Diagnosis
Otitis Media Supuratif Kronis AD tipe Maligna dengan kolesteatoma.

VII. Rencana Tatalaksana

1. Tatalaksana Medikamentosa pre-operasi:
a. IVFD NS 500ml/8 jam
b. Ceftazidime 1g IV BD
2. Tatalaksana operatif
a. Timpanomastoidektomi tanggal 03/08/2017
3. Tatalaksana Medikamentosa pasca-operasi:
a. Tramadol 50mg IV BD
b. Ondansetron 8gr IV TD
c. Asam traneksamat 500mg IV TD

VIII. Laporan Operasi

Tanggal / Jam : 3 Agustus 2017 / 7:45-10:45
Diagnosis pra operasi : Otitis media supuratif kronis maligna AD
Tindakan : Timpanomastoidektomi kanan tipe 4
Prosedur dan temuan operasi:
1. DD:
• Mastoid sklerotik
• Massa kuning berlapis seperti bawang memenuhi antrum mastoid
dan epitimpanum dan cavum timpani dan sinus timpani.
• Ossicles dan chorda timpani aman.
• Scutum hancur.
• N-7 aman.
• Annulus hancur.
2. Dilakukan mastoidektomi, epitimpanostomy, canaloplasty.

15
 3. Graft cartilage diambil dari canal.
4. Rekonstruksi scutum dan epitimpanum dengan cartilage canal.
5. Fascia temporalis ditanam.
6. Timpanoplasty cartilage tipe 4.
7. Luka operasi ditutup lapis demi lapis.
8. Operasi selesai.

IX. Hasil Patologi Anatomi

o Makroskopik
• Diterima kepingan jaringan dari aurikula dekstra berupa, jaringan
warna: putih, konsistensi: kenyal, ukuran 0,8cc.
o Mikroskopik
• Sediaan berasal dari aurikula dekstra menunjukkan jaringan
dilapisi oleh epitel gepeng berlapis tanpa kelainan nyata.
Subepitelial berupa jaringan ikat bersebukan sel radang kronik.
Ditemukan trabekula-trabekula tulang, massa keratin tersusun
lamellar, serta celah-celah kolestrol.
o Kesimpulan
• Histologik sesuai dengan gambaran kolesteatoma aurikula dekstra

X. Prognosis
-­‐ Ad vitam: bonam  
-­‐ Ad fungsionam: dubia ad malam  
-­‐ Ad Sanationam: dubia ad malam  

16
XI. Follow Up
Tanggal/Jam Follow Up
Pasien mengeluhkan nyeri ditusuk-tusuk pada telinga kanan
S dengan skala 2. Pasien juga mengeluhkan suara berdenging.
Tidak ada keluhkan kehilangan keseimbangan.
BP: 130/70
HR: 80 x/menit
RR: 18x/menit
Suhu: 36.3˚
Luka operasi baik. Tidak ada rembesan; tidak ada
O hematoma
Tidak ada tanda-tanda infeksi (bengkak, lebih hangat dari
kulit sekitar, kulit hiperemis)
Kerutan dahi kanan dan kiri simetris saat pasien menangkat
04/08/2017 alis, kembungan kedua pipi simetris, kedua ujung bibir
7.15 simetris saat menyeringai
Otitis media supuratif kronis AD tipe maligna dengan
A kolesteatoma pasca timpanomastoidektomi AD hari
pertama
Observasi nyeri dan keluhan berdenging
Observasi luka operasi
Observasi fungsi nervus kranial 7
Lanjutkan obat-obatan: Tramadol 50mg IV BD,
P
ondansetron 8gr IV TD, asam traneksamat 500mg IV TD.
Intake peroral, lanjutkan NS 500ml/8 jam
Pasien dipulangkan
Kontrol kembali di poliklinik 4 hari kemudian.

17
 BAB II
ANALISA KASUS

Dari anamnesis, ditemukan pasien datang dengan keluhan keluar cairan

yang keluar hilang timbul dari telinga kanan yang kronis. Cairan merupakan
purulen kental dan berbau amis. Pasien mengakui cairan pertama kali keluar 10
tahun yang lalu saat sedang flu. Pada saat itu pasien merasakan rasa penuh dan
otalgia hebat, sakit kepala hebat serta demam, sebelum akhirnya cairan keluar dari
telinga. Setelah itu, keluhan hilang kecuali penurunan pendengaran. Dari
informasi yang didapatkan, diagnosis kemungkinan mengarah ke otitis media akut
yang telah perforasi dan menjadi otitis media supuratif kronis karena keluhan
pasien berlangsung lebih dari 2 bulan.
Pasien juga mengakui hal ini terjadi sekitar satu sampai dua kali setiap
bulan dan diawali dengan adanya infeksi saluran napas atas. Pasien telah berobat
ke dokter setiap kali cairan keluar, namun cairan akan keluar kembali dalam
beberapa minggu. Dari informasi yang didapatkan, pasien memiliki resiko
terjadinya OMSK karena infeksi telinga tengah berulang dari meatus akustikus
eksternus maupun akibat disfungsi tuba eustachius pada infeksi saluran napas
atas, serta pengobatan yang mungkin tidak adekuat. Penyakit pasien saat ini
kemungkinan tidak dalam fase aktif karena pada saat ini tidak ada cairan keluar
maupun rasa ada nyeri. Pasien juga tidak mengeluhkan adanya keluhan
penyebaran infeksi seperti nyeri retroaurikula, sefalgia, gangguan keseimbangan,
vertigo, dan parese nervus kranial 7.
Dari pemeriksaan otoskopi ditemukan bahwa membran telinga kanan telah
perforasi total, namun tidak ada cairan yang keluar secara aktif dari kavum
timpani. Ditemukan juga adanya massa putih kolesteatoma dari kavum timpani.
Dari pemeriksaan fisik telinga lainnya tidak ditemukan adanya kelainan pada
preaurikula maupun mastoid pada retroaurikula. Pada pemeriksaan pendengaran
juga ditemukan bahwa ada tuli konduktif pada telinga kanan, namun fungsi
sensorineural masih baik dengan hasil pemeriksaan Schwabach yang sama dengan
pemeriksa. Pada pemeriksaan hidung, mulut dan faring tidak ditemukan adanya
fokus infeksi yang dapat menjadi faktor resiko OMSK. Diagnosis kerja untuk
pasien ini merupakan OMSK tipe maligna dengan kolesteatoma.

18
 Pada pemeriksaan audiometri ditemukan adanya tuli konduktif sedang-
berat pada telinga kanan. Pada pemeriksaan x-ray mastoid ditemukan adanya
mastoiditis bilateral tanpa destruksi tulang. Pada CT Scan tulang temporal
ditemukan cavum timpani, epitimpani, dan mastoid air cells kanan, struktur
malleus, incus dan stapes kanan tampak samar, tidak tampak destruksi tegmen
timpani bilateral. Maka dapat disimpulkan bahwa kolesteatoma sudah menyebar
sampai mastoid, namun tidak menyebar ke intrakranial. Apabila kolesteatoma
menyebar sampai mastoid, dapat diperkirakan bahwa kolesteatoma pasien ini
merupakan kolesteatoma epitimpanik dengan rute epitimpanum posterior.
Pemeriksaan penunjang laboratorium ditemukan dalam batas normal. Terdapat
peningkatan SGOT, namun hal tersebut tidak signifikan dalam perjalanan
penyakit pasien ini.
Timpanomastoidektomi dilakukan sebagai tindakan terapetik untuk
menghilangkan sumber infeksi dan mengevakuasi kolesteatoma. Pasien sudah
memenuhi indikasi dari pembedahan telinga, yaitu perforasi yang sudah lebih dari
6 minggu, adanya otorea yang menetap lebih lama dari 6 minggu walaupun pasien
mengkonsumsi antibiotik, adanya kolesteatoma, adanya bukti radiografi
mastoiditis, dan adanya gangguan pendengaran konduktif.

19
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA: OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS

3.1 Definisi
Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah peradangan telinga tengah
dengan perforasi membran timpani dan drainase persisten (terus menerus maupun
hilang timbul) dari telinga tengah yang berlangsung lebih dari 6 minggu, namun
WHO mendefinisikan OMSK sebagai otorea lebih dari 2 minggu1.
OMSK berbeda dari otitis media serosa, dimana otitis media serosa dapat
didefinisikan sebagai efusi telinga tengah yang dilaporkan bertahan lebih dari 1-3
bulan tanpa adanya perforasi2.

3.2 Epidemiologi
Kejadian tahunan OMSK merupakan 39 kasus per 100.000 pada anak-
anak dan remaja berusia 15 tahun ke bawah3. OMSK terjadi paling umum di
negara-negara berkembang dan pada populasi khusus seperti anak-anak dengan
anomali kraniofasial, seperti palatum sumbing, bibir sumbing, sindrom Down,
sindrom cri du chat, atresia choana, sindrom DiGeorge, dan mikrosefali, yang
meningkatkan risiko OMSK akibat perubahan anatomi dan fungsi tuba
eustachius4. Prevalensi OMSK tertinggi pada anak dilaporkan di Alaska, Kanada
dan Greenland, India Amerika, dan Australia, dan berkisar antara 7% sampai
46%. Prevalensi menengah dilaporkan terjadi di Kepulauan Pasifik Selatan,
Afrika, Korea, India, dan Arab Saudi, mulai dari 1% sampai 6%. Prevalensi
terendah ditemukan di negara-negara industri yang sangat maju seperti Inggris
dan Amerika Serikat, yaitu <1%2. Di seluruh dunia, sekitar 11% populasi
dipengaruhi oleh OMA setiap tahun, atau 709 juta kasus, dan pada sekitar 4,4%
populasi OMA berkembang menjadi OMSK5.

20
3.3 Anatomi dan Fisiologi
3.3.1 Membran Timpani
Membran timpani berbentuk kerucut dengan apeks membentuk
umbo. MT dibagi menjadi dua bagian utama. Pars flaccida, atau membran
Shrapnell, adalah bagian atas membran timpani yang dapat diidentifikasi
oleh segitiga terbalik kecil yang berada di atas proses pendek malleus, dan
pars tensa adalah bagian bawah membran timpani yang terletak di sekitar
umbo. Ada ligamentum yang disebut annulus yang mengelilingi pars
tensa. Ligamentum ini tidak meluas ke pars flaccida6.
Membran timpani memiliki 3 lapisan yang dapat diidentifikasi.
Lapisan pertama adalah lapisan epidermis. Lapisan ini terdiri dari sel kulit
epitel yang berisi keratin, yang merupakan protein yang membentuk kuku
dan rambut, dan tidak memiliki folikel rambut dan kelenjar. Lapisan
epidermis membran timpani bermigrasi keluar dari umbo dalam arah
sentripetal. Proses ini, yang mirip dengan pertumbuhan kuku jari tangan
dan kuku kaki, adalah mekanisme pembersihan diri membran timpani7.
Lapisan kedua merupakan lamina propria yang terdiri dari jaringan
ikat longgar yang mengandung serat kolagen tipe II dan elastin. Lamina
propria juga mengandung jaringan ikat sub-epidermal yang longgar
dengan pleksus vaskular eksternal dan jaringan saraf, serta lapisan
jaringan ikat tipis sub-mukosa yang tipis yang juga mengandung pleksus
vaskular dan jaringan saraf.
Lapisan ketiga, yaitu lapisan mukosa sangat mirip fungsinya
dengan epidermis. Sementara lapisan mukosa tidak mengalami migrasi
seperti lapisan epidermis, fungsi utama lapisan mukosa adalah untuk
melindungi lamina propria. Sel-sel ini bertanggung jawab untuk
pertukaran nutrisi dan perlindungan. Lapisan mukosa tahan terhadap air,
dan memungkinkan lamina propria terbebas dari bakteri dan zat berbahaya
lainnya yang mungkin ada di rongga timpani. Lapisan mukosa terdiri dari
sel skuamosa membran timpani dan merupakan kelanjutan dari lapisan
mukosa yang melapisi rongga timpani telinga bagian dalam.

21
Gambar 1. Anatomi membran timpani.

Gambar 2. Lapisan membran timpani.

22
3.3.2 Kavum Timpani
Telinga tengah merupakan suatu ruang di belakang membran
timpani, di dalam tulang temporal. Ruang tersebut disebut rongga timpani.
Kavum timpani ini memiliki 6 dinding, yaitu7:
Dinding superior – dinding tegmental. Atap ini dibentuk oleh
tegmen tympani, yang merupakan bagian dari tulang temporal.
Dinding inferior – dinding jugular. Lantai ini terbentuk oleh tulang
yang memisahkan telinga tengah dari vena jugularis interna.
Dinding lateral – dinding membranosa. Dinding lateral ini
terbentuk oleh membran timpani dan dinding tulang reses epitimpanum.
Dinding medial – dinding labirin. Dinding medial ini memisahkan
telinga tengah dari telinga dalam. Dinding ini termasuk promontorium
dinding labirin dan jendela oval dan bulat, serta tonjolan nervus fasialis.
Dinding anterior – dinding karotid: Dinding anterior ini
memisahkan rongga timpani dari kanal dan arteri karotis. Dinding ini
memiliki celah untuk tuba faringotimpanik dan kanal untuk otot tympani
tensor.
Dinding posterior – dinding mastoid: Dinding posterior ini
memiliki celah yang disebut aditus ke antrum mastoid yang
menghubungkan reses epitimpanum ke sel udara mastoid.
Tulang telinga tengah disebut ossicles atau tulang pendengaran.
Mereka adalah malleus, incus dan stapes. Mereka terhubung seperti rantai,
menghubungkan membran timpani ke jendela oval telinga dalam.

23
Gambar 3. Gambaran skematik kavum timpani.

3.3.3 Tuba Eustachius

Tuba eustachius menghubungkan telinga tengah dan sel udara
mastoid ke nasofaring. Rongga hidung dan palatum juga merupakan
bagian dari sistem ini dan dapat mempengaruhi fungsi tabung eustachius.
Pada orang dewasa, dua pertiga anterior tuba merupakan kartilago dan
sepertiga posterior tulang; pada bayi, bagian tulangnya relatif lebih
panjang. Pada orang dewasa, tuba berada pada sudut 45 derajat dari bidang
horizontal, sedangkan pada bayi hanya 10 derajat8.
Lumen tuba eustachius berbentuk seperti dua kerucut, dengan
apeks masing-masing mengarah ke tengah. Bagian tengah, atau isthmus,
tuba eustachius tidak terlalu sempit namun relatif panjang, dengan
pelebaran bertahap di setiap ujungnya yang membentuk lubang aural dan
nasofaring. Diameter isthmus pada orang dewasa adalah 1 sampai 2 mm,
namun pada bayi diameternya sedikit lebih besar8.
Lapisan mukosa tuba eustachius mirip dengan mukosa di tempat
lain di saluran pernafasan, termasuk sel kelenjar yang memproduksi lendir,
sel bersilia, dan sel plasma. Bagian kartilaginous mirip dengan nasofaring
dan mengandung kelenjar mukosa. Mukosa di bagian tulang tuba

24
 eustachius mirip dengan telinga tengah dan mengandung unsur penghasil
lendir dan sel bersilia8.
Dalam keadaan normal, tuba eustachius tertutup, namun membuka
saat menelan, menguap, dan bersin sehingga dapat membiarkan tekanan
udara di telinga tengah menjadi seimbang dengan tekanan atmosfir.
Tuba eustachius memiliki setidaknya tiga fungsi fisiologis
berhubungan dengan telinga tengah – 1) perlindungan dari suara
bertekanan tinggi dan sekresi nasofaring, 2) pembersihan sekresi yang
dihasilkan di telinga tengah ke nasofaring, dan 3) ventilasi telinga tengah
untuk menyeimbangkan tekanan udara di telinga tengah dengan tekanan
atmosfir8.

3.4 Faktor Resiko

Risiko OMSK meningkat di antara anak-anak dengan satu atau beberapa
hal berikut9:
• Riwayat beberapa episode otitis media akut
• Otitis media awal (yaitu, terjadi pada beberapa bulan pertama
kehidupan)
• Otitis media sekretori kronis

Faktor risiko tambahan untuk OMSK merupakan kombinasi dari faktor

risiko umum untuk OMA, dan juga faktor-faktor yang terkait dengan rendahnya
status sosial ekonomi serta perawatan kesehatan yang tidak memadai. Ini
termasuk6:
• Tinggal dalam kondisi padat
• Tinggal dengan keluarga besar
• Tempat penitipan anak
• Tingkat pendidikan orang tua yang rendah
• Gizi buruk dan defisiensi seng, selenium, kalsium, dan vitamin A
• Paparan asap pasif
• Riwayat pemasangan tabung timpanostomi

25
 • Sering menderita infeksi saluran pernafasan bagian atas dan
nasofaringitis
• Penyakit menular dan kronis, seperti campak, infeksi HIV,
tuberkulosis, diabetes, dan kanker
• Kondisi komorbid lainnya, seperti sumbing bibir dan palatum,
sindrom Down, sindrom cri du chat, atresia choanal, dan anomali
kraniofasial lainnya
• Kebiasaan yang tidak higienis, seperti mandi di kolam dan sungai
yang terkontaminasi, tindik telinga yang tidak steril, dan
membersihkan telinga dengan kapas lidi
• Riwayat keluarga

Faktor resiko yang menyebabkan OMA menjadi OMSK:

• Terapi yang terlambat
• Terapi yang tidak adekuat
• Virulensi kuman tinggi
• Daya tahan tubuh pasien rendah
• Kebersihan buruk

3.5 Klasifikasi
OMSK dapat diklasifikasikan menurut tingkat keterlibatan struktur telinga
tengah6:
• Tipe tubotimpanik – Pada OMSK tubotimpanik, penyakit ini terbatas pada
pars tensa dengan perforasi sentral. Risiko erosi tulang dan komplikasi
serius lainnya (misalnya infeksi intrakranial) rendah.
• Tipe atikoantral – Pada OMSK atikoantral, penyakit ini melibatkan pars
flaccida atau kuadran posterosuperior. Kolesteatoma umumnya ditemukan
dan komplikasi intra dan ekstrakranial dapat terjadi.

26
3.6 Etiologi dan Patofisiologi
OMSK kemungkinan merupakan penyakit multifaktorial akibat interaksi
antara faktor bakteri, lingkungan, dan pasien. OMSK umumnya diakibatkan oleh
otitis media akut yang tidak segera didiagnosis atau diobati dengan tidak tepat.
OMA dapat terjadi pada pasien dengan membran timpani yang sebelumnya utuh
atau membran timpani dengan perforasi atau tympanostomi yang sudah ada
sebelumnya. Infeksi telinga tengah dapat terjadi dengan salah satu dari dua cara
berikut2:
Adanya refluks bakteri dari saluran napas atas ke dalam kavum timpani
akibat defek atau disfungsi tuba Eustachius.
OMA dan otorea yang tidak terdiagnosis atau diobati secara tidak
memadai. Perforasi membuat telinga tengah rentan terhadap invasi dari organisme
di saluran telinga bagian luar, termasuk Pseudomonas aeruginosa dan
Staphylococcus aureus yang ada di air dan masuk saat mandi atau berenang.
Infeksi sekunder terjadi dan menyebabkan otorea persisten dan penyakit OMSK.
Hal ini juga dapat terjadi setelah penempatan tabung timpanostomi2.
Alergi terhadap lingkungan serta kelainan imunitas humoral dan sitokin
inflamasi juga diduga berperan dalam progresifitas OMA menjadi OMSK. Di
antara populasi orang dewasa dengan OMSK, rhinitis alergi lebih sering
ditemukan pada pasien dengan OMSK dibandingkan dengan kelompok kontrol10.
Studi lain menemukan bahwa sitokin proinflamasi meningkat pada pasien dengan
OMSK, yang dapat menunjukkan bahwa perbedaan respons pasien berperan
dalam mengapa beberapa anak tidak pulih dengan baik dari suatu episode OMA
dan malah berlanjut menjadi OMSK11.
Patofisiologi OMSK dimulai dengan iritasi dan inflamasi pada mukosa
telinga tengah. Respon inflamasi menciptakan edema mukosa. Peradangan yang
terus berlanjut akhirnya menyebabkan ulserasi mukosa dan kerusakan lapisan
epitel. Tubuh pasien berupaya mengatasi infeksi atau manifestasi inflamasi akan
bermanifestasi sebagai jaringan granulasi, yang dapat berkembang menjadi polip
di dalam telinga tengah. Siklus pembengkakan, ulserasi, infeksi, dan pembentukan
jaringan granulasi dapat berlanjut, sehingga akhirnya menghancurkan tulang di
sekitarnya dan akhirnya menyebabkan berbagai komplikasi OMSK12.

27
3.7 Gambaran Klinis
Discharge Telinga — OMSK ditandai dengan discharge telinga tengah
purulen kronis. Definisi kronis dalam OMSK agak bervariasi, namun batas yang
paling umum disarankan untuk durasi supurasi adalah enam minggu (kisaran dua
minggu sampai tiga bulan). Otorea mungkin persisten atau intermiten. Banyak
pasien mengalami drainase telinga selama >1 tahun (kisaran 0 sampai 20 tahun)
sebelum mencari pelayanan medis. Pasien biasanya tidak mengeluhkan sakit
telinga. Setiap keluhan demam, pusing, atau nyeri harus menjadi pertimbangan
adanya komplikasi OMSK6.

Gangguan pendengaran — Gangguan pendengaran (ambang dengar >25

decibels [dB]) ditemukan kira-kira pada 50 hingga 60 persen pasien dengan
OMSK; tetapi, perkiraan prevalensi dapat berbeda bergantung definisi yang
digunakan. Gangguan pendengaran cukup berat pada dua pertiga pasien. Dalam
satu kelompok 115 pasien dengan OMSK, ambang pendengaran rata-rata adalah
40 dB. Gangguan pendengaran konduktif lebih sering terjadi daripada gangguan
pendengaran sensorineural (SNHL), namun keduanya bisa terjadi6.
Durasi otorrhea yang lebih lama dikaitkan dengan tingkat gangguan
pendengaran yang lebih tinggi. Lokasi perforasi berhubungan dengan tingkat
gangguan pendengaran, dengan perforasi posterior memiliki tingkat pendengaran
dB yang lebih besar, mungkin sebagai akibat hilangnya perlindungan membran
jendela bulat dari tekanan tinggi gelombang suara6.
Gangguan pendengaran pada OMSK biasanya diakibatkan oleh patologi
telinga tengah, dan telinga dalam umumnya tidak terpengaruh; namun, gangguan
pendengaran campuran (konduktif dan sensorineural) dapat terjadi. SNHL diduga
diakibatkan oleh mediator inflamasi kimia yang dihasilkan dari infeksi kronis
yang jendela bulat, menyebabkan hilangnya sel rambut di koklea. Ototoksisitas
obat tetes juga dapat menyebabkan SNHL6.

Kolesteatoma — Kolesteatoma harus dipertimbangkan saat OMSK tidak

28
membaik dengan pengobatan yang maksimal. Ini terjadi pada 1 sampai 18 persen
dari semua pasien dengan OMSK6.

Pemeriksaan Fisik — Pemeriksaan fisik pada pasien dengan OMSK

biasanya menunjukkan perforasi membran timpani dan drainase telinga tengah
yang purulen. Paling sering ditemukan perforasi MT besar di sentral. Discharge
dapat berupa purulen hingga seperti keju, dan dapat mengisi kanal telinga. Dapat
ditemukan edema minimal maupun tidak di kanal pendengaran eksternal. Dapat
ditemukan jaringan granulasi, tapi harus dibedakan dari kantung-kantung retraksi
kolesteatoma apabila jaringan granulasi menempati pars flaccida dari TM.
Mukosa telinga tengah, bila sudah terlihat, bisa berupa polipoid atau edematous
dan bisa tampak pucat, merah, atau mungkin normal6.

3.8 Diagnosis
Diagnosis OMSK didasarkan pada temuan klinis yang konsisten
(misalnya, kehilangan pendengaran, discharge telinga kronis). Kultur tidak
diperlukan untuk membuat diagnosis awal, dan umumnya hanya dilakukan untuk
penyakit yang tidak responsif. Sampel kultur harus diperoleh melalui perforasi
membran timpani, karena sampel yang diambil dari saluran pendengaran eksternal
mungkin tidak dapat diandalkan atau menyesatkan. Namun, umumnya pasien
gagal dalam pengobatan bukan karena resistensi mikroorganisme. Dengan
demikian, diagnosis alternatif atau tambahan harus dipertimbangkan dan CT scan
dari tulang temporal dapat dilakukan untuk mengevaluasi kolesteatoma atau
proses lainnya saat pasien tidak membaik dengan pengobatan yang sudah tepat6.

3.9 Diagnosis Banding

Kondisi yang paling sering dan penting dalam diagnosis banding untuk
OMSK adalah kolesteatoma, terutama yang diperoleh, yang juga ditandai dengan
gangguan pendengaran dan/atau otorea kronis. Kolesteatoma kongenital, yang
jauh lebih jarang terjadi daripada kolesteatoma yang diperoleh, juga dapat

29
ditandai dengan efusi telinga tengah atau otorea kronik. Kedua penyakit tersebut
sulit dibedakan, karena kolesteatoma juga dapat terjadi bersamaan dengan OMSK.
Apabila terdapat debu-debu keratin pada pemeriksaan (dan bukan hanya cairan
purulen), dan durasi supurasi yang lama maka keduanya sugestif terhadap
kolesteatoma. Gejala seperti pusing atau kelemahan saraf wajah juga mengarah ke
kolesteatoma. Pemeriksaan fisik yang cermat disertai CT scan tulang temporal,
yang dapat menunjukkan erosi atau penghancuran tulang, dapat mengidentifikasi
kolesteatoma pada kebanyakan kasus6.
Diagnosis banding juga mencakup otitis media akut dan kronis. Perforasi
membran timpani membedakan OMSK dari otitis media akut dan otitis dengan
efusi, dimana membran telinga utuh. Otitis media akut dapat menyebabkan
perforasi MT dalam beberapa kasus dan mungkin berlanjut ke OMSK. Durasi
gejala adalah faktor pembeda utama antara kedua kondisi ini6.

Kondisi lain yang mungkin disertai dengan otorea meliputi6:

• Benda asing, khususnya pada anak-anak muda dengan otorea
kronis.
• Petrous apicitis (petrositis, infeksi pada tulang petrosal dan sel
udara), yang umumnya disertai dengan nyeri retro-orbital, lumpuh
syaraf kranial 6, dan keluar cairan dari telinga.
• Tuberkulosis pada tulang temporal, khususnya pada daerah yang
kurang maju atau diantara populasi yang berisiko (contoh: rumah
panti jompo, penjara, pelayanan kesehatan yang buruk), dapat
disertai dengan otorea yang tidak nyeri. Uji tuberkulosis dapat
membantu membedakan penyakit ini dengan infeksi penyebab
OMSK lainnya.
• Langerhans cell histiocytosis. CT scan dapat membedakan
penyakit ini dengan OMSK.
• Keganasan (jarang pada anak-anak). Pasien-pasien ini umumnya
datang dengan keluhan nyeri. CT scan juga dapat membantu
membedakan penyakit ini.

30
3.10 Tatalaksana
Edukasi dan konseling merupakan bagian penting dari tatalaksana OMSK.
Pasien diminta menjaga kebersihan telinga dan tidak mengorek-ngorek telinga
dengan benda tajam, menjaga agar telinga tidak kemasukan air, menjelaskan
bahwa penyakit ini merupakan penyakit infeksi sehingg dengan penanganan yang
tepat dapat disembuhkan tetapi bila dibiarkan dapat mengakibatkan hilangnya
pendengaran serta komplikasi lainnya13.
Pasien dengan OMSK lebih merespon terapi topikal daripada terapi
sistemik. Terapi topikal yang berhasil terdiri dari 3 komponen penting: pemilihan
antibiotik tetes yang tepat, toilet aural agresif reguler, dan pengendalian jaringan
granulasi14.

3.10.1 Tetes Antibiotik

Antibiotik yang diberikan harus memiliki spektrum aktivitas yang
mencakup organisme gram negatif (terutama pseudomonas) dan
organisme gram positif (terutama S aureus). Aminoglikosida dan
fluoroquinolones adalah antibiotik yang memenuhi kriteria awal ini. Dapat
diberikan Ofloxacin, 2 x 4 tetes per hari di telinga yang sakit13.
Kegagalan pemberian menggambarkan ketidakmampuan antibiotik
topikal yang sesuai untuk mencapai tempat infeksi tertentu di telinga
tengah. Berbagai elemen dapat menghambat kontak obat-obatan dengan
telinga tengah, termasuk debris infeksius, jaringan granulasi,
kolesteatoma, neoplasia, serumen, dan lain-lain. Ketika terapi topikal
gagal, pasien harus dievaluasi secara menyeluruh untuk memeriksa
obstruksi anatomis, termasuk pemeriksaan mikroskopis dan radiologis
sesuai kebutuhan13.

3.10.2 Toilet Aural

Toilet aural merupakan proses kritis dalam pengobatan OMSK.
Kanal dan jaringan akustikus eksternus yang bersebelahan dengan telinga
tengah yang terinfeksi sering tertutupi dengan eksudat masif atau epitel

31
deskuamasi. Obat topikal tidak dapat menembus jaringan infeksius sampai
bahan yang menghalangi ini dikeluarkan13.
Untuk hasil terbaik, toilet aural harus dilakukan 2-3 kali per hari
dan dikeringkan selama 5-10 menit sebelum pemberian agen antimikroba
topikal.
Irigasi aural adalah alternatif yang efektif. Larutan asam asetat
50% dan air steril 50%, atau H2O2 3% umumnya tidak menimbulkan rasa
sakit. 30 sampai 40 mL larutan ini dapat diirigasi melalui kanal akustikus
eksternal, dengan menggunakan jarum suntik kecil13.

3.10.3 Pengendalian jaringan granulasi

Jaringan granulasi sering mengisi telinga tengah dan bagian medial
kanal akustikus eksternus. Jaringan granulasi dapat mencegah antimikroba
topikal untuk menembus lokasi infeksi. Pengangkatan jaringan granulasi
dapat dilakukan dengan kauter, silver nitrate, maupun eksisi13.
Salah satu tujuan dilakukannya timpanomastoidektomi untuk
pengobatan OMSK adalah menghilangkan dan mengendalikan jaringan
granulasi di telinga tengah dan mastoid13.

3.10.4 Pengobatan Sistemik

Terapi sistemik harus diberikan pada kasus OMSK yang gagal
merespon terapi topikal. Terapi topikal mungkin gagal karena antibiotik
tidak dapat mencapai jaringan yang terinfeksi. Terapi sistemik diharapkan
berhasil mempenetrasi jaringan.
Jika fokus infeksi pada mastoid tidak dapat dicapai dengan tetes
topikal, ada kemungkinan antibiotik sistemik dapat mencapai area ini
untuk mengendalikan atau menghilangkan infeksi, walaupun dalam
konsentrasi lebih rendah. Terapi ototopikal umumnya dilanjutkan setelah
terapi sistemik dimulai13.
Antibiotik oral lini pertama yang dapat diberikan untuk dewasa
adalah Amoksisilin 3 x 500 mg per hari selama 7 hari, atau Amoksisilin-
asam klavulanat 3 x500 mg per hari selama 7 hari, atau Ciprofloxacin 2 x

32
500 mg selama 7 hari. Lini kedua merupakan Levofloxacin 1 x 500 mg per
hari selama 7 hari, atau Cefadroxil 2 x 500 - 100 mg per hari selama 7
hari.
Untuk anak-anak dapat diberikan Amoksisilin-asam klavulanat 25-
50 mg/kgBB/hari, dibagi menjadi 3 dosis per hari, atau cefadroxil 25-50
mg/kgBB/hari, dibagi menjadi 2 dosis per hari.

3.10.5 Terapi Operatif

Pasien dengan OMSK yang tidak responsif terhadap terapi medis
topikal dan/atau sistemik dengan toilet aural dan kontrol jaringan granulasi
yang sesuai memerlukan pembedahan. Tujuan modern dari operasi untuk
penyakit telinga kronis merupakan membuat telinga kering dan aman dan
mempertahankan struktur dan fungsi normal semaksimal mungkin13.
Pada pasien dengan OMSK tanpa kolesteatoma, pembedahan
dipertimbangkan jika perforasi bersifat persisten dan lama dan
menyebabkan gejala klinis, seperti sekret keluar dari telinga berulang dan
gangguan pendengaran.
Indikasi umum operasi adalah sebagai berikut:
• Perforasi yang bertahan lebih dari 6 minggu
• Otorea yang menetap lebih lama dari 6 minggu meski
menggunakan antibiotik
• Pembentukan cholesteatoma
• Bukti radiografi mastoiditis kronis, seperti mastoiditis koalesen
• Gangguan pendengaran konduktif

Untuk pasien dengan kolesteatoma dini atau ringan, toilet aural dan
pembersihan telinga berulang dengan suction dapat dilakukan. Untuk
pasien dengan penyakit lanjut, direkomendasikan eksplorasi mastoid dan
timpanoplasti.
Prioritas utama operasi untuk OMSK adalah untuk membesihkan
penyakit dan kemudian hanya jika memungkinkan, rekonstruksi
pendengaran pasien dapat dipertimbangkan. Rekonstruksi pendengaran

33
seringkali dilakukankan pada operasi tahap kedua pada pasien dengan
kolesteatoma. Pemeriksaan lebih lanjut pada telinga tengah dan rongga
mastoid dapat mengkonfirmasi bahwa kolesteatoma telah diangkat
semua13.

Kontraindikasi (relatif dan absolut) terhadap pembedahan untuk

penyakit tubotimpanik adalah sebagai berikut:
• Pembedahan pada satu-satunya telinga yang dapat mendengar
• Kondisi fisik umum yang buruk, usia tua, atau kelemahan yang
membuat anestesi umum berisiko
• Pasien tidak mau menjalani operasi
• Pembedahan pada pasien dengan ablasi vestibular unilateral

Kontraindikasi untuk operasi untuk penyakit atikoantral adalah

sebagai berikut:
• Kolesteatoma dini atau ringan yang dapat disembuhkan dengan
toilet aural
• Pasien yang sakit berat dan mereka yang memiliki komplikasi
sekunder akibat kolesteatoma, seperti abses otak (drainase abses
otak dan pemberian antibiotik intravena harus dipertimbangkan
terlebih dahulu)

3.10.6 Jenis-jenis operasi

Prosedur mastoidektomi dapat dikategorikan sebagai operasi
canal-wall-up dan canal-wall-down. Prosedur canal-wall-up mencakup
mastoidektomi sederhana dan mastoidektomi lengkap. Dinding kanal
posterior dipertahankan dengan segala cara, dan ada tahap kedua yang
direncanakan dalam 6 sampai 18 bulan untuk menghilangkan penyakit
residual dan rekonstruksi rantai ossicular. Operasi canal-wall-down
meliputi mastoidektomi radikal, mastoidektomi radikal dimodifikasi
(MRM), dan MRM Bondy. Timpanoplasti dan rekonstruksi ossicular
dapat dilakukan pada canal-wall-up maupun canal-wall-down12.

34
 Prosedur canal-wall-up diindikasikan pada pasien dengan mastoid
dan kavum telinga tengah yang teraerasi dengan baik, menunjukkan fungsi
tuba eustachius yang baik. Prosedur canal-wall-up dikontraindikasikan
pada satu-satunya telinga yang dapat mendengar atau pada pasien dengan
fistula labirin, penyakit telinga yang sudah lama ada, atau fungsi tuba
Eustachius yang buruk12.
Indikasi canal-wall-down sebagai pendekatan awal adalah12:
1) Pasien dengan kolesteatoma bilateral yang berisiko tinggi
penyakit penyakit rekursial atau residivistik
2) Kolesteatoma satu-satunya telinga yang bisa mendengar
3) Erosi yang signifikan pada dinding posterior kanal tulang
4) Vertigo yang mengarah ke fistula labirin
5) Kolesteatoma rekuren setelah operasi ICW dengan fungsi tuba
Eustachius yang buruk
6) Sklerosis mastoid (dengan akses terbatas pada epitympanum)

Mastoidektomi sederhana (kadang-kadang disebut antrotomi

transmastoid) memiliki kegunaan yang terbatas; hal ini paling sering
digunakan untuk mengeluarkan infeksi mastoid akut yang tidak merespons
antibiotik. Prosedur ini melibatkan pengangkatan korteks mastoid,
pengeboran melalui sel udara lateral, dan memasuki antrum. Sisa dari
sistem sel udara tidak eksteriorisasi12.

Mastoidektomi lengkap memberi akses ke antrum, atik, labirin,

kantung endolimfatik, dan segmen vertikal saraf wajah. Semua sel udara
di sepanjang tegmen, sinus sigmoid, saraf wajah, dan kanal semisirkular
biasanya diangkat. Epitimpanum dapat diakses melalui aditus ad antrum,
dan incus dan kepala malleus dapat diperiksa secara langsung. Inkus dan
kepala malleus dapat diangkat untuk akses yang lebih luas ke reses
supratubal di bagian anterior atik12.

35
 Mastoidektomi radikal adalah prosedur mastoid yang paling
agresif. Mastoidektomi radikal klasik melibatkan mastoidektomi canal-
wall-down dikombinasikan dengan pengangkatan lengkap membran
timpani, anulus, malleus, incus, dan semua mukosa telinga tengah.
Mukosa tuba eustachius diangkat dan tuba diobliterasi dengan pembalutan
(fasia, otot, atau tulang). Tujuan mastoidektomi radikal adalah membuat
rongga terbuka yang kering tanpa epitel sekretori. Sebelum munculnya
timpanoplasti, prosedur radikal ini adalah prosedur terbuka yang paling
umum. Namun, jarang dilakukan pada zaman ini, karena kebanyakan ahli
bedah lebih memilih MRM. Namun, masih ada beberapa indikasi untuk
mastoidektomi radikal, termasuk kolesteatoma yang tidak dapat diobati
dengan ekstensi ke dalam tuba eustachius, kolesteatoma dengan erosi ke
koklea atau labirin, atau pasien dengan riwayat MRM gagal berulang12.

Mastoidektomi radikal dimodifikasi saat membran timpani

direkonstruksi dan mukosa ruang telinga tengah masih ada. Rekonstruksi
ossikular juga dapat dilakukan saat MRM12.

MRM Bondy dilakukan saat penyakit tidak mengenai telinga

tengah dan hanya melibatkan epitimpanum dan mastoid. Scutum dan kanal
tulang posterior telinga diangkat untuk mengungkap antrum dan
epitimpanum, namun telinga tengah tidak12.

Timpanoplasti dilakukan untuk membasmi penyakit dari telinga

tengah dan untuk merekonstruksi mekanisme pendengaran, dengan atau
tanpa pencangkokan membran timpani. 5 jenis tympanoplasti yang
berbeda telah didefinisikan. Ini terutama bersifat historis. Definisi berikut
yang menggambarkan 5 jenis timpanoplasti digunakan untuk operasi
telinga tengah dan operasi mastoid13:
Tipe 1 adalah penutupan sederhana perforasi membran timpani
tanpa merekonstruksi rantai ossicular.

36
 Tipe 2 adalah jenis rekonstruksi tulang pendengaran yang
melibatkan malleus, incus, atau keduanya; kepala stapes utuh.
Tipe 3 melibatkan penempatan cangkok membran timpani di atas
kepala stapes.
Tipe 4 terjadi bila kepala stapes tidak ada tapi footplate ada.
cangkok diletakkan di footplate yang mobile.
Tipe 5 juga disebut operasi fenestrasi. Prosedur ini melibatkan
pembuatan fenestra di kanal semisirkular lateral dan kemudian meletakkan
graft di atasnya; namun tidak sering dilakukan zaman ini.

3.11 Komplikasi
Pada otitis media subakut atau kronis, kemungkinan terjadi komplikasi15:
• Mastoiditis
• Petrositis
• Kelumpuhan wajah
• Labirinitis
• Abses dan granulasi epidural
• Thrombophlebitis sinus sigmoid
• Abses otak
• Hidrosefalus otitis
• Meningitis
• Abses subdural

Tanda dan gejala komplikasi yang akan terjadi12

• Persistensi infeksi akut selama 2 minggu atau lebih
• Kekambuhan gejala dalam waktu 2 minggu setelah resolusi awal
• Eksaserbasi akut infeksi kronis, terutama jika berbau busuk
• Adanya bau busuk selama perawatan
• Infeksi haemophilus influenza tipe B atau anaerob

Tanda dan gejala dari komplikasi yang harus diwaspadai25:

37
 • Demam berhubungan dengan perforasi kronis (infeksi intrakranial
atau selulitis ekstraekranial)
• Pinna terdorong secara inferolateral dan/atau edema dari dinding
kanal posterosuperior telinga (abses subperiosteal)
• Nyeri retro-orbital (petrositis)
• Vertigo pada pasien dengan telinga yang terinfeksi (labyrinthitis
atau fistula labirin)
• Kelumpuhan wajah ipsilateral ke telinga yang terinfeksi
(kelumpuhan wajah)
• Sakit kepala dan kelesuan (komplikasi intrakranial apapun)
• Meningismus (meningitis atau abses subdural)
• Tanda neurologis fokal atau kejang (abses otak)
• Tanda neurologis global (abses subdural atau meningitis)

3.12 Prognosis
OMSK sendiri bukanlah penyakit fatal. Mortalitas pada OMSK timbul
dari komplikasi intrakranial.
Pasien dengan OMSK memiliki prognosis yang bagus apabila infeksi
dikendalikan. Pemulihan kehilangan pendengaran bervariasi tergantung
penyebabnya. Kehilangan pendengaran konduktif seringkali dapat dikoreksi
sebagian dengan pembedahan. Namun tujuan utama pengobatan adalah untuk
memberikan pasien telinga yang aman tanpa infeksi13.

38
 BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA: KOLESTEATOMA

4.1 Definisi
Kolesteatoma adalah lesi ekspansif pada tulang temporal yang dilapisi
oleh epitel skuamosa bertingkat yang mengandung keratin terdeskuamasi12.

4.2 Klasifikasi dan Patogenesis

Kolesteatoma dapat diklasifikasikan menurut etiologi ke dalam dua
kategori umum: kongenital dan diperoleh. Kolesteatoma yang diperoleh dapat
dibagi lagi menjadi primer dan sekunder.
Kolesteatoma kongenital mengacu pada kolesteatoma yang ada di
belakang membran timpani yang utuh, tanpa penyebaran ke saluran telinga luar
dan dengan tidak adanya faktor etiologis seperti perforasi membran timpani dan
riwayat infeksi telinga. Mereka dapat diklasifikasikan lebih lanjut sesuai lokasi di
dalam tulang temporal (piramida petrosa, lubang hidung mastoid dan tengah).
Levenson, et. Al., menetapkan seperangkat kriteria untuk definisi kolesteatoma
congenital di telinga tengah. Ini termasuk, (1) massa putih medial ke membran
timpani normal, (2) pars flaccida dan pars tensa normal, (3) tidak ada riwayat
otorea atau perforasi sebelumnya, (4) tidak ada prosedur otologis sebelumnya, dan
(5) riwayat otitis media sebelumnya. Dalam penelitian mereka (lebih dari 40
kasus), usia rata-rata pada presentasi adalah 4,5 tahun dengan pria mendominasi
3:1. Pada dua pertiga dari kasus tersebut ditemukan bahwa kolesteatoma terbatas
pada kuadran superior anterior telinga tengah16.
Kolesteatoma kongenital diperkirakan timbul dari inklusi embrio atau sisa
sel epitel. Teed dalam penelitiannya menemukan adanya penebalan epitel
ektodermal yang berkembang di dekat ganglion geniculate, medial dari leher
malleus. Massa sel epitel ini normalnya akan segera mengalami involusi untuk
menjadi lapisan telinga tengah yang matang. Teed percaya bahwa jika involusi
gagal terjadi, formasi ini dapat menjadi sumber kolesteatoma kongenital12.

39
 Beberapa mekanisme patogenik telah dihipotesis untuk menjelaskan
perkembangan kolesteatoma yang diperoleh. Tidak ada suatu proses tunggal yang
diterima sebagai mekanisme dari perkembangan semua kasus kolesteatoma. Pada
kolesteatoma primer yang diperoleh, penyebab yang mendasari adalah disfungsi
tuba Eustachius sehingga terjadi retraksi pars flaccida. Masalahnya merupakan
aerasi yang buruk dari ruang epitympanum sehingga menarik pars flaccida secara
medial di atas leher malleus. Begitu kantong retraksi berkembang, pola migrasi
normal dari epitel membran timpani berubah, mendorong akumulasi keratin. Jika
tidak ditangani, kantung perlahan membesar dan mengelilingi tulang
pendengaran, dinding atik, dan lain-lain14.
Teori-teori berikut menjelaskan patogenesis kolesteatoma sekunder yang
diperoleh. Teori implantasi mengusulkan bahwa epitel skuamosa ditanamkan ke
telinga tengah sebagai hasil operasi, benda asing (tabung ventilasi), atau cedera
ledakan. Teori metaplasia menjelaskan bahwa epitel kuboidal rendah telinga
tengah berubah menjadi epitel skuamosa berlapis dengan keratinisasi, mirip
dengan bagian tubuh lainnya (hidung, sinus, bronkus) sebagai respons terhadap
iritasi kronis atau infeksi dari otitis media kronis atau rekuren. Papillary ingrowth
mengacu pada perkembangan kolesteatoma yang timbul dari pars flaccida utuh
(membran Shrapnell). Teori ini menyatakan bahwa reaksi inflamasi di ruang
Prussak, yang kemungkinan terjadi sekunder akibat ventilasi yang buruk di daerah
ini, dapat menyebabkan diskontinutas pada membran basal yang memungkinkan
adanya sel epitel yang memulai proliferasi ke dalam14. Teori invasi epitel
melibatkan invasi telinga tengah oleh kulit dari permukaan luar membran timpani
melalui perforasi marginal atau perforasi atik. Hal ini didukung oleh bukti
eksperimental yang menunjukkan bahwa sel epitel akan terus bermigrasi di
sepanjang permukaan sampai mereka menemukan permukaan epitel lain, dimana
mereka akan berhenti bermigrasi. Ini dikenal sebagai penghambatan kontak
(inhibition contact). Jika mukosa telinga tengah dihancurkan oleh infeksi, maka
ini akan menyebabkan migrasi epitel dari perforasi marginal. Ini adalah teori yang
diterima secara umum untuk pembentukan kolesteatoma sekunder yang diperoleh
dari perforasi membran timpani posterior superior12.

40
 Kolesteatoma dimulai di ruang Prussack antara pars flaccida dan leher
malleus dengan batas atas lipatan mallear lateral. Lokasi penyebaran kolesteatoma
dari ruang Prussack yang paling umum adalah melalui epitimpanum posterior,
mesotimpanum posterior dan epitimpanum anterior, dalam urutan itu. Yang paling
umum adalah rute epitimpanium posterior, dimana kolesteatoma menyebar ke
ruang superior incudal, lateral ke tubuh incus, yang berpotensi mendapatkan akses
ke mastoid melalui aditus ad antrum. Yang kedua paling umum adalah rute
inferior, melewati kantong posterior von Troeltsch. Kantung ini terletak di antara
membran timpani dan lipatan mallear posterior. Penyebaran melalui jalur ini
memungkinkan kolesteatoma untuk mendapatkan akses ke daerah stapes, jendela
bulat, sinus tympani dan reses fasialis. Kolesteatoma epitimpanum anterior
terbentuk di anterior dari kepala malleus. Kolesteatoma ini kemungkinan
terabaikan selama timpanomastoidektomi bila tidak dieksplorasi. Disfungsi saraf
fasialis juga dapat terjadi pada lesi ini, dan kolesteatoma epitimpanum anterior
juga dapat mendapatkan akses ke reses supratubal telinga tengah melalui kantong
anterior von Troeltsch12.
Ketika kantong retraksi terbentuk, pola migrasi epitel berubah dan keratin
terakumulasi. Ini adalah tahap kedua dalam perkembangan kolesteatoma. Kantung
perlahan membesar dengan akumulasi keratin dan kotoran lainnya sampai dinding
atik tercapai. Setelah titik ini tercapai, resorpsi tulang terjadi12.
Tiga faktor tampaknya terlibat dalam proses resorpsi tulang: (a) mekanis,
terkait dengan tekanan yang dihasilkan oleh perluasan kolesteatoma karena
pengumpulan jumlah keratin dan puing purulen yang meningkat; (b) biokimia,
karena unsur bakteri (endotoksin), produk jaringan granulasi (kolagenase, asam
hidrolase), dan zat yang terkait dengan kolesteatoma itu sendiri (faktor
pertumbuhan, sitokin); dan (c) seluler, yang didominasi oleh aktivitas
osteoklastik. Kemungkinan penghancuran tulang pada kolesteatoma diakibatkan
oleh kombinasi faktor-faktor tersebut12.

4.3 Gambaran Klinis

a) Anamnesis

41
 Riwayat otologis yang teliti harus diperoleh untuk mendapatkan
gejala awal kolesteatoma. Keluhan utama yang paling umum adalah
gangguan pendengaran, otorrhea, otalgia, obstruksi hidung, tinnitus dan
vertigo. Riwayat penyakit telinga tengah sebelumnya, seperti otitis media
kronis dan/atau perforasi membran timpani mungkin jelas. Gangguan
pendengaran unilateral progresif dengan otorrhea berbau busuk kronis
harus menimbulkan kecurigaan14.

b) Pemeriksaan Fisik
Selain pemeriksaan kepala dan leher yang menyeluruh, perhatian
khusus harus diberikan pada pemeriksaan otologis. Otomikroskopi sangat
penting dalam mengevaluasi adanya kolesteatoma dan tingkat penyakit.
Telinga harus dibersihkan dari otorea dan puing-puing. Kantong retraksi
dapat dilihat, sering di atik atau posterosuperior MT. Akumulasi debris
skuamosa dapat dilihat di dalam kantong. Jaringan granulasi mungkin
timbul dari tulang scutum atau dinding tulang posterior yang terinfeksi.
Bila jaringan granulasi luas, dapat muncul sebagai polip dan menonjol
melalui defek atik. Perhatian ekstrem harus diberikan saat pengangkatan
polip karena mungkin menempel pada struktur dasar yang penting seperti
tulang pendengaran atau saraf fasialis. Kultur harus diperoleh pada telinga
yang basah dan terinfeksi. Uji garpu tala akan menunjukkan tuli
konduktif14.

c) Audiologi
Audiometri nada murni dengan konduksi udara dan tulang, ambang
penerimaan ucapan, dan pengenalan kata biasanya mengungkapkan
gangguan pendengaran konduktif di telinga yang sakit. Tingkat tuli
konduktif akan sangat bervariasi tergantung pada tingkat penyakitnya.
Hasil audiometri harus selalu dikorelasikan dengan ujian garpu tala
512Hz. Hasil timpanometri akan bervariasi dan mungkin menyarankan
penurunan compliance atau perforasi pada membran timpani14.

42
 d) Imaging
Pencitraan pra operasi dengan CT scan dari tulang temporal
memungkinkan pencitraan anatomi pra-operasi, beberapa bukti tentang
tingkat penyebaran penyakit, dan penapisan untuk komplikasi
asimtomatik. CT scan tulang temporal harus dilakukan pada kasus revisi
karena penanda anatomis yang berubah dari operasi sebelumnya, pada
pasien dengan komplikasi otitis media supuratif kronis, pada pasien
dengan kelainan kongenital, atau kasus kolesteatoma di mana terdapat
kehilangan pendengaran sensorineural, gejala vestibular, atau komplikasi
lainnya14.

4.4 Komplikasi
Gangguan pendengaran konduktif adalah komplikasi kolesteatoma yang
umum terjadi, karena erosi rantai tulang pendengaran terjadi pada sebanyak 30%
kasus. Erosi proses lenticular dan atau suprastruktur stapes dapat menghasilkan
gangguan pendengaran konduktif setinggi 50dB. Namun, gangguan pendengaran
bisa berbeda dengan perkembangan myringostapediopexy, atau transmisi suara
melalui kantong kolesteatoma ke stapes atau footplate. Bukti gangguan
pendengaran sensorineural dapat mengindikasikan keterlibatan labirin. Setelah
operasi, 3% telinga yang dioperasi dapat mengalami gangguan lanjut secara
permanen karena tingkat penyakit atau karena komplikasi dalam proses
penyembuhan. Pasien harus diedukasi bahwa terkadang terjadi kehilangan
pendengaran di telinga yang dioperasi, dan apabila dilakukan operasi dua tahap,
pendengaran dapat menjadi lebih buruk setelah operasi pertama14.
Fistula labirin dapat terjadi pada sebanyak 10% pasien dengan infeksi
telinga kronis akibat kolesteatoma. Fistula harus dicurigai pada pasien dengan
penyakit yang sudah berlangsung lama dengan gangguan pendengaran
sensorineural dan/atau vertigo yang disebabkan oleh perubahan suara atau tekanan
di telinga tengah. Tes fistula negatif tidak dapat mengeksklusi komplikasi ini. CT
fine cut dari tulang temporal harus dilakukan. Lokasi yang paling umum adalah
kanal semisirkular horisontal, meskipun putaran basal koklea juga berisiko.
Prosedur pilihan dengan komplikasi ini adalah mastoidektomi radikal yang

43
dimodifikasi, seperti yang telah dibahas sebelumnya. Tatalaksana matriks
kolesteatoma di atas fistula tergantung pada status infeksi telinga, tingkat
kehilangan pendengaran pada telinga, ukuran dan lokasi fistula, dan pengalaman
ahli bedah yang terpengaruh dan tidak terpengaruh. Apabila telinga yang dibedah
satu-satunya telinga yang dapat mendengar, matriks harus dibiarkan utuh di atas
fistula. Matriks juga harus ditinggalkan pada fistula yang luas dari vestibule atau
koklea jika pendengaran normal. Matriks dapat diangkat pada telinga yang relatif
kering dan tidak terinfeksi dengan telinga berlawanan yang normal, dan fistula
dilapisi plat tulang atau fasia14.
Kelumpuhan wajah pada pasien dengan kolesteatoma memerlukan
pembedahan segera. Kelumpuhan dapat terjadi akut setelah infeksi atau perlahan-
lahan dari ekspansi kronis kolesteatoma. Pemeriksaan CT scan tulang temporal
dapat membantu melokalisasi keterlibatan struktur sekitar. Lokasi yang paling
umum adalah ganglion geniculate yang tertekan kolesteatoma pada epitimpanum
anterior. Pengangkatan kolesteatoma dan bahan yang terinfeksi dengan
dekompresi saraf umumnya cukup. Pemberian antibiotik intravena dan steroid
dosis tinggi juga membantu. Cedera iatrogenik pada saraf selama operasi harus
segera diperbaiki dengan dekompresi saraf proksimal dan distal dari lokasi
cedera14.
Komplikasi intrakranial pada kolesteatoma berpotensi mengancam nyawa.
Infeksi seperti abses periosteal, trombosis sinus lateral dan abses intrakranial
terjadi pada kurang dari 1% dari semua kolesteatoma. Temuan yang menunjukkan
komplikasi intrakranial yang akan terjadi (impending) termasuk otorea kronis
supuratif yang berbau, dengan sakit kepala, nyeri dan/atau demam. Adanya
perubahan status mental dengan kaku kuduk atau neuropati kranial memerlukan
konsultasi bedah saraf dengan intervensi segera. Tatalaksana untuk abses epidural,
empiema subdural, meningitis dan abses serebral merupakan prioritas sebelum
penanganan penyakit telinga definitif14.

44
 DAFTAR PUSTAKA

1
Verhoeff M, van der Veen E, Rovers M, Sanders E, Schilder A. Chronic
suppurative otitis media: A review. International Journal of Pediatric
Otorhinolaryngology. 2006;70(1):1-12.
2
Bluestone CD. Epidemiology and pathogenesis of chronic suppurative otitis
media: implications for prevention and treatment. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol. 1998;42:207–223.
3
van der Veen EL, Schilder AG, van Heerbeek N, et al. Predictors of chronic
suppurative otitis media in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2006
Oct. 132(10):1115-8.
4
Nelson JD. Chronic suppurative otitis media. Pediatr Infect Dis J. 1988;7:446-
448.
5
Vos T, Barber R, Bell B, Bertozzi-Villa A, Biryukov S, Bolliger I et al. Global,
regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for
301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990–2013: a
systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. The Lancet.
2015;386(9995):743-800.
6
Rutledge C, Thyden M. Mapping the histology of the human tympanic
membrane by spatial domain optical coherence tomography [Undergraduate].
Worcester Polytechnic Institute; 2012.
7
Jones O. The Middle Ear [Internet]. TeachMeAnatomy. 2017 [cited 12 August
2017]. Available from: http://teachmeanatomy.info/head/organs/ear/middle-
ear/
8
Katzenmeyer K. Otitis Media. University of Texas Medical Branch, Dept. of
Otolaryngology; 2012
9
Levi J, O'Reilly R. Chronic suppurative otitis media (CSOM): Clinical features
and diagnosis [Internet]. Uptodate.com. 2016 [cited 12 August 2017].
Available from: https://www.uptodate.com/contents/chronic-suppurative-otitis-
media-csom-clinical-features-and-diagnosis
10
Nemati S, Jafari Shakib R, Shakiba M, et al. Allergic Rhinitis in Adults with
Chronic Suppurative Otitis Media. Iran J Otorhinolaryngol 2015; 27:261.

45
11
Si Y, Zhang ZG, Chen SJ, et al. Attenuated TLRs in middle ear mucosa
contributes to susceptibility of chronic suppurative otitis media. Hum Immunol
2014; 75:771.
12
Wang B, Cheng Y, Xu M. Characterization of the T-cell subpopulations in the
granulation tissues of chronic suppurative otitis media. Biomed Rep. 2016 Jun.
4 (6):694-698.
13
Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer.
2nd ed. Jakarta: Ikatan Dokter Indonesia; 2014.
14
Wright D, Safranek S. Treatment of otitis media with perforated tympanic
membrane. Am Fam Physician. 2009 Apr 15. 79(8):650, 654.
15
Johnson J, Rosen C. Bailey's Head and Neck Surgery: Otolaryngology. 5th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2014.
16
Underbrink M, Quinn F, Ryan M. Cholesteatoma. University of Texas Medical
Branch, Dept of Otolaryngology; 2012.

46