LAPORAN KASUS

Sirosis Hepatis +
Hepatitis B + Anemia+
Ascites +
Hipoalbuminemia +
Trombositopenia
Oleh :
TIO WISNU PRADANA PUTRA
NIM 222011101014

Dokter Pembimbing :
Dr. ALI SANTOSA Sp. PD, FINASM
 01
Laporan Kasus
Pasien
Identitas Pasien
Nama : Tn D
Jenis kelamin : Laki - Laki
Umur : 65 tahun
Alamat : Dsn. Sumber Nangka,
Ledokombo, Jember
Pekerjaan: Petani
Agama : Islam
Status : Menikah
Tanggal MRS : 15 Juni 2023
Tgl pemeriksaan : 22 Juni 2023
Tanggal KRS : 23 Juni 2023
No. RM : 373878
 AnamnesisKeluhan Utama
Perut Membesar

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dibawa ke IGD RSD dr. Soebandi pada tanggal 15 Juni 2023 dengan keluhan
lemas dan perut membesar. Pasien mengatakan keluhan perut membesar pertama muncul
sejak 3 bulan yang lalu dan memberat dalam 3 hari ini. Perut membesar secara perlahan dan
akhirnya memberat hingga pasien mengalami nyeri yang menetap pada perut dan sulit untuk
bergerak dan buang air kecil maupun besar. Pasien mengeluhkan perut terasa nyeri dan
penuh sehingga pasien mengalami penurunan nafsu makan.
Anamnesis
Pasien juga mengeluhkan lemas akibat penurunan nafsu makan. Pasien
mengalami mual muntah sejak 2 hari lalu. BAB terakhir 2 hari sebelum
masuk rumah sakit dan bewarna coklat tanpa bercak darah. Buang air kecil
normal namun air kencing bewarna coklat pekat.
Pasien juga mengeluhkan tubuh menguning sejak 4 bulan lalu dimulai
pada mata lalu menyebar keseluruh tubuh. Warna kuning menetap dan tidak
hilang. Riwayat hipertensi dan diabetes melitus disangkal.
Problem List

01 Perut Membesar
02 Kencing Seperti Teh

03 Tubuh Menguning 04 BAB Tidak Teratur

Mual Muntah
Riwayat Penyakit

RPD : RPK :
DM : Disangkal Tidak ada keluarga
HT : Disangkal yang mangalami
GI tract : DIsangkal keluhan serupa

01 02 03 04
Riwayat Pengobatan : Riwayat Sosial :
Mengonsumsi Jamu Bekerja sebagai
Temulawak. Tidak Pernah Petani dengan
Ke faskes asupan Makanan
yang kurang
seimbang
Pemeriksaan Fisik di IGD RSDS

Status Generalis Vital Sign

Tekanan darah : 119/69 mmHg

Keadaan Umum: Nadi : 90 x/menit
lemah RR : 24 x/menit
15 Juni 2023 Suhu axilla : 37,2 C
Kesadaran: Compos SpO2 : 97% nasal canul 2 lpm
mentis, GCS 4-5-6 Kesan : Pemeriksaan vital sign
ditemukan sesak.
Pemeriksaan Fisik di IGD RSDS
Pemeriksaan Khusus
Kepala/Leher : a/i/c/d:+/+/-/-
Thorax : simetris +/+ retraksi -/-
Pulmo : vesikuler +/+ rhonki -/+
Cor : S1S2 tunggal
Abdomen : Cembung, BU (+), nyeri r. epigastrik dan
hipokondriak, timpani
Extremitas : AH+/+ OE-/-
+/+ -/-
Anamnesa
Pemeriksaan Fisik di Ruangan A

Status Generalis Vital Sign

Tekanan darah : 106/60 mmHg

Keadaan Umum: Nadi : 96 x/menit
lemah RR : 20 x/menit
22 Juni 2023 Suhu axilla : 37,1 C
Kesadaran: Compos SpO2 : 96% RA
mentis, GCS 4-5-6 Kesan : Pemeriksaan vital sign
ditemukan Normal
Pemeriksaan Fisik di Ruangan A
Status Gizi
BB sekarang : 58 kg
TB sekarang : 160 cm
IMT : 22,67
Kesan : Pemeriksaan status gizi menunjukkan ideal.
Pemeriksaan Fisik
Kepala
• Bentuk : normocephal
• Rambut : hitam, lurus, panjang
• Mata : anemis (+/+), ikterus (+/+), edema
palpebra (-/-), eksoftalmus (-/-), refleks cahaya (+3
mm/+ 3mm)
• Hidung : sekret (-), pernapasan cuping hidung (-)
• Telinga : sekret (-), perdarahan (-)
• Mulut : sianosis (-), perdarahan gusi (-)
Kesan : pemeriksaan daerah kepala ditemukan anemis dan ikterus
Leher
• Simetris, deviasi trakea (-), pembesaran KGB (-), tiroid membesar (-), nyeri
tekan (-), distensi vena jugular (-), JVP 5 + 3 cm
• Kesan : pemeriksaan fisik leher ditemukan normal
 Pemeriksaan Fisik

Thorax Paru
Jantung • Inspeksi : simetris +/+, ketertinggalan gerak
• Inspeksi : ictus cordis tidak tampak -/-, retraksi -/-
• Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V MCL • Palpasi : fremitus raba dalam batas
Sinistra normal, nyeri tekan (-/-)
• Perkusi : redup ICS IV PSL sinistra s/d ICS V • Perkusi : sonor
MCL • Auskultasi: vesikuler +/+, rhonki -/+,
sinistra wheezing -/-
• Auskultasi : S1S2 tunggal, e/g/m : -/-/- Kesan : pemeriksaan fisik paru ditemukan
Kesan : Pemeriksaan fisik jantung dalam batas rhonki di paru kiri
normal.
 Pemeriksaan Fisik

Abdomen Ekstremitas
• Inspeksi : bentuk distended, spider nevi (-), • Superior : akral hangat +/+,
sikatriks (-), striae (-), caput edema-/-, ptekiae -/-,
medusa (-) purpura -/-, ulkus -/-
• Auskultasi : bising usus (+) 18x/menit • Inferior : akral hangat +/+, edema
• Perkusi : shifting dullness (+) -/- , ptekiae -/-, purpura -/-,
• Palpasi : soepl, nyeri tekan regio ulkus (-/-)
hipokondrium dan epigastrik (+) Kesan : dalam batas normal
hepatomegaly (-), splenomegali (-)
• Kesan : ascites berkurang
Pemeriksaan Penunjang (16/06/2023)
Hepar: ukuran normal, sudut tajam,
tepi rata, intensitas echo parenchyma
tampak heterogen, tak tampak
pelebaran IHBD/EHBD,
v.porta/v.hepatica tampak normal,
tak tampak nodul/kista/massa.

Lien: ukuran 12,5 cm, intensitas echo

parenchyma tampak normal, tak
tampak massa atau kista

Kesan :
Sirosis Hepatis
Splenomegaly
Ascites
\
 Pemeriksaan Penunjang (16/06/2023)
Jenis Hasil Normal Metode Jenis Hasil Normal Metode
Pemeriksa
Pemeriks
an
aan
Hb 10,6 L g/dL 12.0-16.0 Oto/ Faal Hati      
man*drabkins SGOT 44 H U/L 10-31 IFCC Oto
LED - 0-25   SGPT 31 U/L 9-36 IFCC Oto
Lekosit 4,1 x 103 L/uL 4,5-11,0 Oto/man*turk Elektrolit        
Hitung      
Natrium 137,8 mmol/L 135-145 ISE  
Jenis
Eosinofil 1% 0-3 Eosin Kalium 4,38 mmol/L 3,5-5,0 ISE  
Basofil 0% 0-1   Klorida 106,9 mmol/L 90-110 ISE  
Stab 0%     Faal Ginjal      
Segmen 59 %      
Limfosit 30 % 24-44   SK 1,1 mg/dL 0,5-1,1 Jaffe Oto  
Monosit 10 H % 3-6   6-20 GLDH
BUN 16 mg/dL  
Hematokr 31,0 L 36,0 – 46,0 Oto/mikro Oto
it Gula    
   
Darah
Trombosit 130 L 103/uL 150-450 Oto/man*indirect    
GDA 81  
Serologi-Imunologi    
HBs-Ag Positif negatif Imunokromatogra
Kualitatip fi
Pemeriksaan Penunjang
(16/06/2023)
Anti HCV (-), Albumin 1,7 (L)
(18/06/2023)
Albumin 2,2 (L)
(19/06/2023)
Albumin 2,3 (L)

(20/06/2023)
Albumin 2,5 (L)
Pemeriksaan Penunjang (16/06/2023)
Cor: besar dan bentuk normal
Pulmo: tak tampak infiltrate
Sinus phrenicocostalis kanan
tajam dan kiri tumpul
Tulang-tulang tampak baik
 
Kesimpulan:
Efusi Pleura Kiri
Highlight Condition

Lemas Ascites Jaundice

Moderate Anemia Moderate Trombositopenia Severe Hypoalbuminemia

DIAGNOSIS KERJA

Sirosis Hepatis e.c Hepatitis Severe Hipoalbuminemia e.c

B kronis. Sirosis Hepatis

Moderate Anemia ec - Trombositopenia

penyakit kronis - Ascites
 PLANNING
Planning Dx Planning monitoring
• CBC ● Observasi TTV
o IgG anti HBS ● Observasi klinis
o UL
● Observasi laboratorium (DL, SE, Albumin, Bilirubin T, Bilirubin D)
o CT Abdomen
o FNAB

Planning Terapi--1 Planning Terapi--2

1. Diet Nasi RPRL 7. p/o Tenovovir 1x300 mg

2. Inf. PZ 500 cc/24 jam  7 tpm 8. p/o Spironolakton 1x100 mg

3. Inj. Amoksisilin Klavulanat 3 x 500 mg 9. p/o Propanolol 3x10 mg

4. Inj. Ondancetron 3x8 mg 10. p/o lactulac 3x1 cth

5. Inj. Furosemide 2x20 mg 11. Transfusi Albumin 20% 100 cc

6. Inj. Omeprazole 1x40 mg

PLANNING

Planning Edukasi
● Istirahat yang cukup dan menghindari atau mengurangi aktivitas berat.

● Menjelaskan tentang penyakit yang diserta pasien kepada pasien dan keluarga pasien
terkait kemungkinan penyebab, perjalanan, dampak pada kesehatan pasien, prognosis,
opsi terapi yang tersedia, pencegahan komplikasi, pencegahan penularan
PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad Sanationam : dubia ad malam

 FOLLOW UP
Jumat, 23 Juni 2023 (H9MRS)
Ruangan S O A P
10.00 Tid KU : cukup AP Sp.PD
WIB ak Kes: 4-5-6 1. Sirosis Hepatis 1. KRS
ada TTV: TD : 128/72, HR: 81x/mnt, RR: 20x/mnt, Tax: 2. Hepatitis B 2. Resep KRS:
kelu 36,6˚C, SpO2, 97% Room Air 3. Anemia ec Lansoprazol 30 mg 2x1
han K/L: a/i/c/d -/-/-/- JVP (5+3)
penyakit kronis Spironolakton 100 mg 1x1
Tho:
4. Hipoalbuminemia Tenofovir 300 mg 1x1
Inspeksi: Sim +/+; ictus cordis tidak tampak
Palpasi: ictus cordis teraba di ICS V MCL S 5. Trombositopenia Curcuma tab 2x1
Perkusi: redupIctus cordis teraba di ICS V MCL Sin
Auskultasi:
C: S1S2 tunggal, e/g/m -/-/-
P: Ves +/+, Rho -/+, Whe -/-
Abdomen:
Inspeksi: Distended, caput medusae (-)
Auskultasi: BU (+) 16x/menit
Palpasi: soepl, nyeri tekan abdomen (-)
Perkusi: shifting dullness
Extremitas:
AH +/+ OE -/- papular pruritic (+)
AH +/+ OE -/- papular pruritic (+)
 
 02
Tinjauan Pustaka
Sirosis Hepatis
 DEFINISI
ETIOLOGI &
FAKTOR RISIKO

🠶 Proses patologis yang bersifat difus ditandai dengan

fibrosis dan struktur nodular yang abnormal yang
merupakan hasil akhir dari fibrogenesis yang terjadi
karena cedera hepar kronis

🠶 Multifactorial → bertambahnya usia, laki-laki (kecuali

pada penyakit hati alkoholik, di mana perempuan
berkembang lebih cepat), obesitas, alkohol, asupan zat
besi (haemochromatosis), dan faktor genetik lainnya
yang belum diketahui
 PATOFISIOLOGI

Normal → ruang perisinusoid (ruang Disse) berisi serabut kolagen halus

Fibrosis →
• Sel Stelata : menghasilkan lapisan padat penyusun matriks.
• Sel Kuppfer : mengahsilkan sitokin yang terlibat dalam fibrosis
Deposit kolagen menutup fenestrasi endotel → mencegah pertukaran bebas zat-zat dari darah
Stres oksidatif → remodeling jaringan dan
fibrogenesis yang berlebihan

Stimulus sel stelata → kerusakan hepatosit,

stimulasi sel Kupffer dan sel endotel sinusoid
→ spesies oksigen reaktif (ROS) atau aldehida
reaktif (HNE), GF dan sitokin [tumor necrosis
factor (TNF), interleukin 1 (IL-1) dan
limfotoksin] → memicu sintesis kolagen →
mempengaruhi miofibroblas melalui peningkatan
regulasi gen profibrogenik, termasuk prokolagen
tipe I, MCP-1 dan TIMP1
 MANIFESTASI
KLINIS &
KOMPLIKASI
Kompensasi → asimtomatik atau
gejala lemas, kehilangan nafsu
makan, nyeri kuadran kanan atas,
dan penurunan berat badan
Dekompensasi → gangguan
fungsi hati seperti penyakit
kuning (jaundice), hipertensi
portal (termasuk asites, edema
perifer, perdarahan varises
esofagus), dan ensefalopati
hepatik (seperti kebingungan dan
gangguan tidur)
Diagnosis
❑ Albumin rendah (< 3,5 g per dL)
❑ Trombositopenia (< 160.000) Rasio (AST): (ALT) >1
❑ Peningkatan bilirubin
❑ Perpanjangan waktu protrombin (PT)/peningkatan rasio normalisasi internasional (INR)
❑ Ultrasonografi tidak dapat diandalkan untuk diagnosis sirosis (sensitifitas 40% - 57%)
tetapi berguna untuk mengetahui komplikasi sirosis (misalnya, splenomegaly, hipertensi
portal, asites, karsinoma hepatoseluler).
❑ Elastografi transien (FobroScan) dapat menggantikan biopsi sebagai metode pilihan
untuk staging fibrosi → sensitif (81%) dan spesifik (88%) CT scan dapat menilai ukuran
dan bentuk hati dan mengidentifikasi nodul hati → mengevaluasi perubahan dari waktu
ke waktu
Ascites

Grade 1 :
Garam < 2 g/hari

Grade 2 dan 3 :
Diuresis +
parasentesis
• Spironolakton
100 mg/hari;
titrasi max 400
mg/hari
• Furosemid 40
mg/hari
• Parasentesis >5 L
→ infus albumin
 Sindrom Hepatorenal
Gangguan fungsi ginjal sekunder pada penyakit hati berat
(akut/kronis) yang bersifat progresif dan
fungsional
● Penyebab : berkurangnya aliran darah ke ginjal
● Sirosis hati derajat berat + hipertensi portal → vasodilatasi a.
splanknik → hypovolemia arteria
central→aktivasi RAA→vasokontriksi renal→HRS
Terapi :
● Infus albumin
● Transplantasi
 Trombositopenia pada Sirosis Hepatis
Trombositopenia merupakan salah satu
kelainan darah yang paling sering
ditemukan pada sirosis hati (SH).
Penurunan nilai trombosit pada sirosis
dapat merupakan akibat rendahnya
produksi trombosit, peningkatan
sekuestrasi limpa/konsumsi
trombosit, penurunan survival
trombosit dan pengaruh
trombopoetin yang rendah pada
sirosis hati.
Hepatitis B
 Definisi
suatu penyakit hati yang
disebabkan oleh “Virus Hepatitis B”
(VHB), suatu anggota famili
Hepadnavirus yang dapat
menyebabkan peradangan hati akut
atau menahun yang pada sebagian
kecil kasus dapat berlanjut menjadi
sirosis hati atau kanker hati.
 Epidemiologi

• 30% populasi dunia terbukti secara

serologis mengalami infeksi virus
Hepatitis B
• Pada tahun 2010, setengah dari
mortalitas kanker hati disebabkan
oleh infeksi HBV dan dalam
rentang tahun 1990-2010 angka
mortalitas kanker hati meningkat
hingga 62%
Cara Penularan
 Patofisiologi
HBV melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar 
penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar.  melepaskan
mantel, melepaskan nukleokapsid nukleokapsid
menembus dinding sel hati  Di dalam inti asam nukleat
HBV akan keluar  menempel pada DNA hospes dan
berintegrasi sel hati membentuk protein bagi virus baru
 terjadi pembentukan virus barudilepaskan ke
peredaran darah,
Respon antibodi humoral bertanggungjawab terhadap proses
pembersihan partikel virus yang berada dalam sirkulasi,
sedangkan antibodi seluler mengeliminasi sel-sel yang
terinfeksi. Apabila reaksi imunologik tidak ada atau
minimal maka terjadi keadaan karier sehat.
Gejala Hepatitis B
Laboratorium
Komplikasi
Terapi HBsAg +
Terapi HBsAg -
 Pengobatan
Hep B Akut
Ex: pegylated interferon α-2a 90-180 μg 1
kali per minggu, maupun
pegylated interferon α-2b 1-1,5 μg/ kg 1 kali
per minggu minimal selama 1 tahun
 Pengobatan

Ex: lamivudin 100 mg, adefovir 10 mg, entecavir 0,5 mg, telbivudin 600 mg, dan tenofovir 300 mg

Ex: pegylated interferon α-2a 90-180 μg 1 kali per minggu, maupun

pegylated interferon α-2b 1-1,5 μg/ kg 1 kali per minggu minimal selama 1
tahun
Pencegahan
 THANKS!
CREDITS: This presentation template was created
by Slidesgo, including icons from Flaticon, and
infographics & images by Freepik.