LAPORAN KASUS

ACUTE LUNG OEDEMA EC CKD

Disusun Oleh :
dr. Cintya Ristimawarni

Pembimbing :
dr. Ratna Hastuti

INTERNSIP KELOMPOK IGD

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KALIDERES
JAKARTA BARAT
BATCH NOVEMBER 2019 – NOVEMBER 2020

1
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. I
Umur : 46 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Kalideres
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Tanggal Masuk : 7 Desember 2019
No. RM : 086229
Pembayaran : BPJS Kesehatan

II. ANAMNESIS

 Keluhan Utama
Sesak sejak 30 menit SMRS
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Kalideres dibawa oleh ojek dengan
keluhan sesak 30 menit yang lalu. Pasien sebelumnya sedang bersepeda,
kemudian mengeluh capek dan sesak. 2 hari sebelumnya pasien
mengeluhkan sama namun tidak separah sekarang. Keluhan nyeri dada (-)
mual (-) muntah (-) demam pun disangkal. 2 hari sebelumnya pasien batuk
disertai sesak ringan. BAB dalam batas normal, BAK sedikit kurang.
Terakhir BAK sebelum bersepeda.
Pasien memiliki riwayat hipertensi namun tidak rutin minum obat.
Riwayat penyakit asma, batuk lama dengan pengobatan 6 bulan juga
disangkal. Pasien seorang perokok namun sudah berhenti. Pasien terakhir
mengkonsumsi 2 obat hipertensi dari puskesmas namun lupa nama obat.
Riwayat anggota keluarga di rumah mengalami sakit yang sama disangkal.

2
  Riwayat Penyakit Dahulu
- Hipertensi (+)
- Dm (-)
- Penyakit jantung (-)
- Penyakit paru (-)
- Penyakit ginjal (-)
- Alergi obat dan makanan (-)
 Riwayat Penyakit Keluarga
- Keluhan serupa pada keluarga disangkal
- Hipertensi (+) Ayah
- Diabetes Mellitus (-)
- Penyakit jantung (-)
- Penyakit paru (-)
 Riwayat Pengobatan
Obat hipertensi 2 macam dari puskesmas, namun lupa nama obat.

III. PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALIS
 Keadaan umum : Tampak sakit berat, pucat
 Kesadaran : Compos mentis (GCS 15), gelisah
 Tanda vital
o Tekanan Darah : 220/140 mmHg
o Nadi : 157 x/menit
o Suhu : 36,2 oC
o Pernapasan : 50 x/menit
o SpO2 : 76% tanpa O2

Kepala
 Bentuk : Normocephal
 Pertumbuhan Rambut: Distribusi merata, warna hitam
 Deformitas : Tidak terdapat deformitas

3
Mata
 Bentuk : Normal, kedudukan bola mata simetris
 Konjungtiva : Anemis +/+
 Sklera : Tidak Ikterik
 Pupil : Bulat, Isokor +/+, diameter 3 mm
Telinga
 Bentuk : Normal
 Liang telinga : lapang
 Serumen :-/-
Hidung
 Bagian luar : Normal, tidak terdapat deformitas
 Septum : Terletak di tengah (tidak deviasi) dan simetris
 Mukosa hidung : Tidak terdapat hiperemis, konka nasalis eutrofi
 Cavum nasi : Perdarahan (-)
Mulut dan Tenggorok
 Bibir : Normal, pucat, sianosis
 Gigi-Geligi : Hygiene baik
 Mukosa mulut : Normal, tidak hiperemis
 Lidah : Normoglosia, tidak kotor, tidak tremor
 Tonsil : T1/T1 tenang, tidak hiperemis
 Faring : Tidak hiperemis, uvula di tengah
 Gusi : Tidak ada perdarahan (-)
Leher
 Bendungan vena : Tidak terdapat bendungan vena (JPV N)
 Kelenjar tiroid : Tidak membesar, mengikuti gerakan, simetris
 Trakea : di tengah (tidak deviasi)
Kelenjar Getah Bening
 Tidak teraba pembesaran KGB
Thorax
 Pulmo
o Inspeksi : Simetris tidak ada hemithorax yang tertinggal, dalam

4
 keadaan statis maupun dinamis , Retraksi (+/+)
o Palpasi : Gerak simetris pada kedua hemithorax fremitus vocal
+/+
o Perkusi : sonor, pada seluruh lapang paru
o Auskultasi: suara nafas bronkovesikuler +/+, rhonki +/+, wheezing
-/-
 Jantung
o Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis
o Palpasi : Teraba pulsasi ictus cordis pada ICS V linea
midclavicularis sinistra, thrill (-)
o Perkusi : Batas jantung kanan pada intercostal V
parasternal kanan, jantung kiri pada intercostal V
midclavicula kiri, pinggang jantung pada intercosta
III parasternal kiri
o Auskultasi : BJ I - II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
 Inspeksi : Normal, tidak terdapat asites, smiling umbilicus (-),
 Auskultasi : Bising usus 4-5x/ menit, normal
 Palpasi : Supel, massa (-), hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan
epigastrium (+), ballotement (-)
 Perkusi : Pekak pada keempat kuadran abdomen, nyeri ketok CVA
(-), shifting dullness (-)
Genitalia
 Tidak diperiksa
Ekstremitas
 Tidak tampak deformitas
 Akral hangat pada keempat ekstremitas
 Edema (+/+), CRT < 2”

DIAGNOSA KERJA
 Dyspneu ec ALO

5
  Hipertensi Emergency
 Asidosis Metabolik berat
 CKD pro HD cito
 Bacterial Infection
DIAGNOSA BANDING
 ADHF
 ALO ec CHF
RENCANA DIAGNOSTIK
 Pemeriksaan darah lengkap tanpa LED
 Pemeriksaan kimia darah (Ur/Cr)
 GDS
 Elektrolit
 AGD
TERAPI DI IGD
 O2 NRM 15 LPM
 ISDN 5 mg Subling
 Furosemid 40 mg iv
 Captopril 25 mg PO
 Terpasang DC -> Keluar Urin 10 cc jernih
RENCANA TERAPI
 IVFD RL 12 tpm
 O2 Masker 10 LPM
 Sp. Furosemid 5 mg/jam IV
 Sp. ISDN 2 mg/jam IV
 Bicnat 2x500 mg
 SF 2x1
 Asam Folat 2x1
 Valsartan 1x60 mg
 Rujuk pro HD cito (Jika belum dapat rujukan PRC 1 kolf 250 cc)

6
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. (waktu masuk IGD)

7 Desember 2019
HEMATOLOGI
Hemoglobin 6,1
Laju Endap Darah -
Leukosit 26,4
Hitung Jenis 0/2/0/71/20/7
Hematokrit 18,4
Trombosit 16
SEROLOGI / IMUNOLOGI
HBs-Ag -
Anti HCV-Ab -
FAAL HATI
Bilirubin Direk -
Bilirubin Total -
SGOT -
SGPT -
GAMA GT -
Total Protein -
Albumin -
Globulin -
FAAL GINJAL
Kreatinin Serum 23,4
BUN 91,94
Urea 197
Asam Urat -
eGFR 3 ml/menit
LEMAK
Kolesterol Total -
KADAR GULA DARAH

7
Sewaktu 224
ELEKTROLIT
Natrium 136,2
Kalium 4,86
Chlorida 104,2
Calsium -
Magnesium -
Fosfor -
ANALISA GAS DARAH HASIL
PH 7,08
PO2 84
PCO2 11
HCO3 3
O2SAT 92
BE -25

 Non-medikamentosa
o Diet Cair 5x100 cc
o Air Putih 300 cc/24 jam

Prognosis

Quo ad Vitam : Dubia

Quo ad Functionam : ad malam
Quo ad Sanamtionam : ad malam

RESUME

Pasien datang ke IGD RSUD Kalideres dibawa oleh ojek dengan keluhan
sesak 30 menit yang lalu. Pasien sebelumnya sedang bersepeda, kemudian
mengeluh capek dan sesak. 2 hari sebelumnya pasien mengeluhkan sama namun
tidak separah sekarang. Keluhan nyeri dada (-) mual (-) muntah (-) demam pun
disangkal. 2 hari sebelumnya pasien batuk disertai sesak ringan. BAB dalam batas
normal, BAK sedikit kurang. Terakhir BAK sebelum bersepeda. Pasien memiliki
riwayat hipertensi namun tidak rutin minum obat. Riwayat penyakit asma, batuk

8
lama dengan pengobatan 6 bulan juga disangkal. Pasien seorang perokok namun
sudah berhenti. Pasien terakhir mengkonsumsi 2 obat hipertensi dari puskesmas
namun lupa nama obat. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien
Tampak sakit berat, pucat, dengan kesadaran composmentis namun gelisah. TD
220/140 mmHg, Nadi 157x/menit, RR 50x/menit, Suhu 36,2 C, dan SpO2 76%
tanpa O2. Pada konjungtiva pasien anemis, thorax simetris dan terdapat retraksi.
Jantung SI II reguler, tidak ada gallop maupun murmur.
Pada paru, suara dasar vesikuler +/+, terdapat rhonki +/+, namun tidak ada
wheezing. Kedua ekstremitas pasien terdapat edema, CRT < 3 detik. Pada
pemeriksaan darah lengkap diketahui pasien anemia dengan HB 6,1 mg/dl dan
terdapat infeksi bakteri leukosit 26,4 mg/dl . Gula darah sewaktu 224mg/dl,
laboratorium faal ginjal didapatkan kenaikan pada kreatinin serum (23,4), BUN
(91,94), Urea (197) eGFR 3ml/menit. Pada pemeriksaan elektrolit didapatkan
hiponatremia. Analisa Gas darah menunjukkan pasien asidosis metabolic yang
dimana PH 7,08 mg/dl , PO2 84 mg/dl dan PCO2 11 mg/dl.

9
 BAB II
PEMBAHASAN KASUS
Pada pasien ini diagnosis ALO ec CKD ditegakkan berdasarkan atas :
- Anamnesa
o Sesak
o BAK kurang
o Batuk
o Memiliki riwayat hipertensi yg tidak terkontrol
- Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Compos mentis (GCS 15) gelisah
 Tanda vital
o Tekanan Darah : 220/140 mmHg
o Nadi : 157 x/menit
o Suhu : 36,2 oC
o Pernapasan : 50 x/menit
o SpO2 : 76% tanpa O2
o Thorax : simetris, Retraksi (+)
o Paru : Vesikuler +/+ , Rh +/+ Wh -/-
o Abdomen : Supel, BU (+) N, Nyeri Tekan Epigastrium (+)
o Ekstremitas: akral hangat, edema +/+

Hasil Laboratorium
7 Desember 2019
HEMATOLOGI
Hemoglobin 6,1
Laju Endap Darah -
Leukosit 26,4
Hitung Jenis 0/2/0/71/20/7
Hematokrit 18,4

10
Trombosit 16
SEROLOGI / IMUNOLOGI
HBs-Ag -
Anti HCV-Ab -
FAAL HATI
Bilirubin Direk -
Bilirubin Total -
SGOT -
SGPT -
GAMA GT -
Total Protein -
Albumin -
Globulin -
FAAL GINJAL
Kreatinin Serum 23,4
BUN 91,94
Urea 197
Asam Urat -
eGFR 3 ml/menit
LEMAK
Kolesterol Total -
KADAR GULA DARAH
Sewaktu 224
ELEKTROLIT
Natrium 136,2
Kalium 4,86
Chlorida 104,2
Calsium -
Magnesium -
Fosfor -
ANALISA GAS DARAH HASIL
PH 7,08

11
 PO2 84
PCO2 11
HCO3 3
O2SAT 92

Kesan : Dengan adanya gejala, tanda pemeriksaan fisik dan diperkuat dengan
hasil laboratorium yang menggambarkan adanya pasien ALO ec CKD grade 5

- Penatalaksanaan

Pada terapi di IGD diberikan tatalaksana LMNOP

- O2 NRM 15 LPM -> pasien sesak dan SpO2 72%

- ISDN 5 mg Subling
- Furosemid 40 mg iv
- Captopril 25 mg PO : karena tensi pasien 220/140 MmHg
- Terpasang DC -> Keluar Urin 10 cc jernih

 Analisa Prognosis

 Quo ad Vitam : Dubia (karena tingkat kematian bisa tinggi

jika tidak dilakukan terapi yang sesuai dan rutin )
 Quo ad Functionam : ad malam (karena fungsi ginjal sudah
rusak)
 Quo ad Sanactionam : ad malam (karena fungsi ginjal rusak jadi
kekambuhan bisa terjadi)

12
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Penyakit Ginjal Kronik

3.1.1 Diagnosis
Menurut The National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease
Outcome Quality Initiative (KDOQI), kriteria penyakit ginjal kronik sebagai
berikut :
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi ≥ 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan
manifestasi : kelainan patologi dan petanda kerusakan ginjal.
2. GFR < 60 ml/menit/1,73 m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.
a. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas 2 (dua) hal yaitu atas
dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar GFR. Pedoman KDOQI
merekomendasikan perhitungan GFR dengan rumus Cockroft-Goult sebagai
berikut :
GFR (ml/menit/1,73 m2) = (140-umur) x berat badan
72 x kreatinin serum (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

Tabel 1. Stadium Penyakit Ginjal Kronik

Stadium Deskripsi GFR (ml/menit/1,73 m2)
1 Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau ≥ 90
meningkat
2 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat 15-29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

13
 Berdasarkan anamnesis, dapat diperkirakan perjalanan klinis yang
menggambarkan terjadinya renal damage pada penderita > 3 bulan.
Tabel 2. Penyebab Terbanyak Terjadinya PGK (Current Medical Diagnosis and
Treatment, 2008).

Glomerulopathies
Primary glomerular diseases:
Focal and segmental glomerulosclerosis
Membranoproliferative glomerulonephritis
IgA nephropathy
Membranous nephropathy
Secondary glomerular diseases:
Diabetic nephropathy
Amyloidosis
Postinfectious glomerulonephritis
HIV-associated nephropathy
Collagen-vascular diseases
Sickle cell nephropathy
HIV-associated membranoproliferative
glomerulonephritis
Tubulointerstitial nephritis
Drug hypersensitivity
Heavy metals
Analgesic nephropathy
Reflux/chronic pyelonephritis
Idiopathic
Hereditary diseases
Polycystic kidney disease
Medullary cystic disease
Alport's syndrome
Obstructive nephropathies
Prostatic disease
Nephrolithiasis
Retroperitoneal fibrosis/tumor
Congenital

14
Vascular diseases
Hypertensive nephrosclerosis
Renal artery stenosis

3.1.2 Pendekatan Diagnostik

a. Gambaran Klinis
1) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes, obstruksi,
infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, SLE dan lain
sebagainya.
2) Kegagalan fungsi ekskresi sehingga terjadi sindrom uremia yang
terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume
overload, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang
sampai koma. Juga terjadi gangguan keseimbangan cairan, elektrolit
serta asam basa tubuh.

Tabel 3. Gejala dan Tanda Klinis Uremia (Current Medical Diagnosis and
Treatment, 2008).

Organ System Symptoms Signs

General Fatigue, weakness Sallow-appearing,
chronically ill
Skin Pruritus, easy bruisability Pallor, ecchymoses,
excoriations, edema, xerosis
ENT Metallic taste in mouth, epistaxis Urinous breath
Eye Pale conjunctiva
Pulmonary Shortness of breath Rales, pleural effusion
Cardiovascular Dyspnea on exertion, retrosternal Hypertension, cardiomegaly,
pain on inspiration (pericarditis) friction rub
Gastrointestinal Anorexia, nausea, vomiting,
hiccups
Genitourinary Nocturia, polyuria, simpotence Isosthenuria, hematuria
Neuromuscular Restless legs, numbness and
cramps in legs
Neurologic Generalized irritability and Stupor, asterixis, myoclonus,
inability to concentrate, decreased peripheral neuropathy

15
Organ System Symptoms Signs
libido

3) Kegagalan fungsi hormonal : penurunan eritropoetin, penurunan

vitamin D3 aktif, gangguan sekresi renin.
a. Penurunan produksi eritropoetin
b. Penurunan vitamin D3 aktif.
c. Gangguan sekresi renin.
4) Gejala komplikasinya: hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (Na, K,
Cl).
Komplikasi yang terjadi yang dialami penderita berupa anemia,
dan gangguan keseimbangan elektrolit.
Keluhan dan gejala klinis yang timbul pada PGK hampir
mengenai seluruh sistem, seperti pada gambar 1.

Gambar 1. Manifestasi Klinik dari Penyakit Ginjal Kronik

16
b. Gambaran Laboratoris
1) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.
2) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum, dan penurunan GFR (menurut rumus Cockroft-Goult).
3) Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia,
hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis
metabolik.
4) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, cast, isostenuria.

c. Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis PGK meliputi :
a) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak;
b) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi;
c) Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa
melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh
toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan;
d) Pielografi antegrad atau retrigrad dilakukan sesuai indikasi;
e) Renografi bila ada indikasi.

3.1.3 Evaluasi dan Tatalaksana

Beberapa individu bisa termasuk dalam kelompok yang mempunyai
peningkatan resiko untuk menjadi PGK walaupun tanpa kerusakan ginjal dan
GFR masih dalam batas normal atau meningkat.

Tabel 5. Faktor Resiko Potensial Terhadap Timbulnya PGK

Faktor-faktor Klinis Faktor-faktor Sosiodemografis
Diabetes Usia lanjut
Hipertensi Status minoritas
Penyakit otoimun Terpapar kondisi kimiawi dan

17
 Infeksi sistemik lingkungan
Infeksi saluran kemih Pendidikan/pendapatan rendah
Batu saluran kemih
Obstruksi saluran kemih bawah
Keganasan
Riwayat keluarga dengan PGK
Sembuh dari GGA
Penurunan massa ginjal
Terpapar terhadap obat tertentu
Berat badan lahir rendah

Pada pasien yang sudah ditetapkan menderita PGK, harus dikembangkan

suatu clinical action plan berdasarkan stadium dari PGK (Tabel 5).
Tabel 6. Stadium PGK serta Clinical Action Plan

Penatalaksanaan PGK meliputi :

a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Pengobatan terhadap penyakit dasar yang masih dapat dikoreksi mutlak
harus dilakukan. Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah
sebelum terjadinya penurunan GFR, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak
terjadi. Termasuk disini adalah pengendalian tekanan darah, regulasi gula darah
pada pasien DM, koreksi jika ada obstruksi saluran kencing. Sebaliknya, bila GFR

18
sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah
tidak banyak bermanfaat.
Pada penderita terapi spesifik yang diperlukan berupa penghancuran batu
(karena sebelumnya didapatkan riwayat adanya batu). Tetapi jika dilihat dari nilai
GFR penderita, clinical action plan yang sesuai : terapi pengganti ginjal.
b. Pengendalian keseimbangan air dan garam
Pemberian cairan disesuaikan dengan produksi urine, yaitu produksi urine
24 jam ditambah 500 ml. Asupan garam tergantung evaluasi elektrolit, umumnya
dibatasi 40-120 mEq (920-2760 mg). Furosemide dosis tinggi masih dapat dipakai
pada awal PGK. Penimbangan berat badan, pemantauan produksi urine serta
pencatatan keseimbangan cairan
Pada penderita diberikan Infus NaCl 7 tpm dan minum ~ produksi urin
c. Menghambat perburukan fungsi ginjal
Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus antara lain :
1) Diet rendah protein, tinggi kalori. Pembatasan protein mulai
dilakukan pada GFR ≤60 ml/menit, di atas nilai tersebut, pembatasan
tidak selalu dianjurkan. Kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh
tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama
diekskresikan melalui ginjal. Sehingga pada PGK diet tinggi protein
dapat mengakibatkan uremia. Masalah penting lain, protein overload
akan mengakibatkan intraglomerulus hyperfiltration. Kebutuhan kalori
yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBb/hari. Pembatasan fosfat untuk
mencegah hiperfosfatemia.

Tabel 7. Pembatasan Asupan Proten dan Fosfat

19
 Pada penderita diberikan Diet Tinggi Kalori Rendah Protein .

2) Terapi farmakologis, pemakaian obat antihipertensi, di samping

bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular, juga
memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
ACE inhibitor mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan
antiproteinuria.
d. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa
Utamanya hiperkalemia dan asidosis. Pencegahan hiperkalemia meliputi :
1) diet rendah K, dengan menghindari buah pisang, jeruk, tomat serta
sayuran berlebih;
2) menghindari pemakaian diuretika K-sparing.
Pengobatan hiperkalemia tergantung derajat kegawatannya :
2) Gawat :
i. Glukonas calcicus intravena (10-20 ml 10% Ca glukonas)
ii. Glukosa intravena (25-50 ml glukoa 50%)
iii. Insulin-Dextrose iv dengan dosis 2-4 unit actrapid tiap 10
gram glukosa
iv. Natrium bikarboonat iv (25-100 ml 8,4% NaHCO3)
3) Meningkatkan ekskresi K
i. Furosemid
ii. K exchange resin
iii. Dialisis
Asidosis menyebabkan keluhan mual, lemah, airhunger dan drowsiness.
Pengobatab intravena dengan NaHCO3 hanya diberikan pada keadaan asidosis
berat, jika tidak gawat dapat diberikan secara per oral.
Pada penderita diberikan Diet Rendah Kalium (buah dan sayur).
e. Pencegahan dan pengobatan osteodistrofi renal (ODR)
1) Pengendalian hiperphosphatemia, juga dapat menghambat
progresivitas penurunan faal ginjal. Dapat diberika kalsium karbonat

20
 500-3000 mg bersama makan sebagai asupan kalsium juga koreksi
hipokalsemia. Hindari makanan yang mengandung phospor.
2) Suplemen vitamin D3 aktif, kalsitriol hanya diberikan jika kadar P
normal. Batasan pemberian jika Ca x P < 65. Dosis : 0,25
mikrogram/hari.
3) Paratiroidektomi, jika proses ODR terus berlanjut.
f. Pengobatan gejala uremi spesifik
1) Mual dan muntah : diet rendah protein.
2) Anemia : eritropoetin, asam folat, Fe, dan vitamin B12.
Pada penderita diberikan Diet Rendah Protein dan Asam folat 3x1.
g. Deteksi dini dan pengobatan infeksi
Disebabkan imun yang rendah, gejala klinis terkadang tidak muncul.
Pada penderita diberikan Injeksi Cefotaxim 3x1 gram
h. Penyesuaian pemberian obat
Menghindari obat nefrotoksik, antara lain : aminoglikosida, co-
trimoksazole, amphotericin. Menghindari diuretik K sparing.
i. Deteksi dan pengobatan komplikasi
Komplikasi yang merupakan indikasi untuk tindakan hemodialisis: 1)
ensefalopati uremik; 2) perikarditis atau pleuritis; 3) neuropati perifer prgresif; 4)
ODR progresif; 5)hiperkalemia; 6)sindrom overload; 7)infeksi yang mengancam
jiwa
j. Persiapan dialisis dan transplantasi
Terapi pengganti (TP) ginjal dilakukan pada PGK stadium 5, yaitu GFR <
15 ml/menit. Pada Gagal Ginjal Terminal (GGT) dengan GFR < 5 ml/menit1,73
m2 , apapun etiologinya, memerlukan TP. Setelah menetapkan bahwa TP
dibutuhkan, perlu pemantauan yang ketat sehingga dapat ditentukan dengan tepat
kapan TP tesebut dimulai.
Tabel 8. Berbagai Jenis Terapi Pengganti

21
22
DAFTAR PUSTAKA

23