Seorang Perempan 40 Tahun dengan

Agnes Yessy P G99162134

Alifis Sayandri M G99162129
Muh. Maftuhul Afif G99162121
Monica Fradisha Z. G99161061

Pembimbing:
Dr. Meirina

KEPANITERAAN KLINIK STASE TERINTEGRASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RS UNS
SURAKARTA
2018
STATUS PASIEN
 Identitas
Nama • Ny. S

Usia • 40 tahun

Jenis Kelamin • Perempuan

Alamat • Makamhaji, Kartasura, Sukoharjo

Pekerjaan • Swasta

Agama • Islam

Status • Sudah Menikah

Tanggal Masuk • 12 November 2018

Keluhan Utama

Lemas
 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang diantar oleh keluarga dengan keluhan

badan lemas, tidak punya tenaga sejak sore tadi
Keluhan mual (+), muntah (-), pusing kepala (+), perut
panas (+)
 Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit Keterangan
Riwayat sakit serupa Disangkal
Riwayat sakit darah tinggi Disangkal
Riwayat sakit gula Disangkal
Riwayat sakit jantung Disangkal
Riwayat sakit liver Disangkal
Riwayat sakit ginjal Disangkal
Riwayat alergi Disangkal
Riwayat mondok Disangkal
 Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit Keterangan
Riwayat sakit serupa Disangkal

Riwayat sakit darah tinggi Disangkal

Riwayat sakit gula Disangkal

Riwayat sakit jantung Disangkal
Riwayat sakit liver Disangkal
Riwayat sakit ginjal Disangkal
Riwayat alergi Disangkal
 Riwayat Kebiasaan

Makan Pasien makan 3 kali sehari dengan nasi, lauk pauk

namun sedikit sayur dan buah.
Merokok Disangkal
Alkohol Disangkal
Olah raga Jarang
 Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang pekerja swasta.

Pasien berobat menggunakan fasilitas
BPJS.
 Pemeriksaan Fisik
Keadan Umum
tampak sakit berat, compos mentis, GCS E4V5M6, gizi kesan cukup
Vital sign
Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 80x/menit, reguler, isian cukup
Respirasi : 22 x/menit
Suhu : 36, 6ºC (per axiller)
VAS : 4 di regio hipocondriaca dekstra
Status Gizi
Berat Badan : 60 kg Tinggi Badan : 160 cm
IMT : 23,4 kg/m2, kesan gizi cukup (18,5 – 22,9 kg/m2)
Cor Mata : Conjungtiva pucat (+/+),
I: Ictus Cordis tidak tampak Px Sklera ikterik (+/+)
Anamn Diagnos
P: Ictus Cordis teraba di SIC IV di Px Fisik
2 cm Penunja Resume
Kulit : ikterik (+)
esis is
lateral linea midclavicularis sinistra ng Telinga : sekret (-), nyeri tekan
P: batas jantung kesan normal tragus (-)
A: bunyi jantung I-II intensitas Hidung : nafas cuping hidung (-),
meningkat, reguler, murni bising (-) sekret (-)
gallop (-) Mulut : sianosis (-), lidah kotor
(+), gusi berdarah (-)
Leher: JVP R+2 cm,
Paru anterior : KGB tidak ada pembesaran
I : Statis : permukaan dada ka=kiri
Dinamis : retraksi (+) Abdomen
P: Fremitus raba ka=kiri Inspeksi : DP=DD distensi (-)
P: Sonor/sonor Auskultasi : peristaltik (+)
A: SDV +/+ normal, ronkhi basah halus 18x/menit
(-/-), ronkhi basah kasar (-/-) Perkusi : timpani
Palpasi : supel, nyeri tekan
(+) epigastrium dan
Paru posterior: hipogastrium, hepar lien tidak
I : Statis : permukaan dada ka= kiri teraba
Dinamis : Pengembangan dada
ka=kiri Oedem (-/-/-/-)
P: Fremitus raba ka=kiri Akral dingin (-/-/-/-)
P: Sonor/sonor Ikterik (-/-/-/-)
A: SDV +/+ normal, ronkhi basah halus
11
(-/-) , ronkhi basah kasar (-/-)
 Pemeriksaan Penunjang


GDS stick : 600

Lab darah (12-11-2018)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Darah Rutin
Leukosit 6.52 103/ul 4.5-11
Eritrosit 5.92 Jt/ul 3.9-5.3
Hemoglobin 15.6 g/dl 12-15.6
HCT 49.6 % 34-40
MCV 83.8 Fl 79-99
MCH 26.4 Pg 27-31
MCHC 31.5 g/dl 33-37
Trombosit 333 103/ul 150-450
 Pemeriksaan Penunjang


Lab darah (12-11-2018)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hitung Jenis
Limfosit 12.6 % 20-40
Monosit 3.1 % 0-7
Netrofil 84.0 % 50-70
Eosinofil 0.0 % 0-4
Basofil 0.3 % 0-2
Kimia Darah
Glukosa Darah 1581 Mg/dl 70-140
Sewaktu
Ureum 41 Mg/dl 10-45
Creatinin 1.72 Mg/dl 0.50-1.10
 Pemeriksaan Penunjang


Lab darah (12-11-2018)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Elektrolit Darah
K+ 3.45 Mmol/L 3.50-5.50
Na+ 132.86 Mmol/L 135.00-145.00
Cl- 96.47 Mmol/L 96.00-106.00
Pemeriksaan EKG (12-11-2018)

 Diagnosis Awal


• Hiperglikemia pada DM tipe II ec susp KAD

• Ht grade II

Prognosis
• Ad vitam : dubia ad bonam
• Ad sanam : dubia ad bonam
• Ad functionam : bonam
 Terapi Awal


• Inf NaCl (load 500 cc x 2)

• Inj Antalgin 1 gram IV
• Inj Ondansetron 4mg IV
• Novorapid 20 IU SC cek GDS 4 jam lagi
• Pasang DC
 Diagnosis Bangsal


• Hiperglikemia ec HHS dd KAD

• DM tipe II gula darah terkontrol buruk
• AKI ec akut on CKD
• Susp. ISK
 Terapi Bangsal


• Bed rest tidak total

• O2 3 lpm kp
• Diet lunak DM 1700 kkal
• Inf RL 20tpm
• Inf Kidmin 2fl/24 jam IV
• Inj ceftriaxone 2gr/24 jam IV
• Inj ondansetron 4mg/12 jam IV
• Inj omeprazole 40mg/12 jam IV
• Insulin sesuai sliding scale
• KSR 2X1
• PCT 3x1
 Plan Bangsal


• Cek GDS/ 4 jam

• Balance cairan+cek osmolaritas
• Pemeriksaan Urinalisis
 Pemeriksaan Penunjang


Urinalisis (12-11-2018)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Makroskopis
Warna Kuning Kuning muda-
kuning
Kejernihan Keruh Jernih
Kimia Urin
pH 5.0 4.8-7.8
Berat jenis 1010 1.005-1.030
Protein + Negatif
Glukosa + Negatif
Nitrit + Negatif
Keton Negatif Negatif
Urobilinogen Normal Normal
 Pemeriksaan Penunjang


Urinalisis (12-11-2018)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Makroskopis
Bilirubin Negatif Negatif
Darah Negatif Negatif
Lekosit + Negatif
Sedimen Urin/Mikroskopis
Lekosit 25-30 /LPB 0-12
Eritrosit 2-3 /LPB 0-1
Epitel
Squamous 7-9 /LPB Negatif
Transisional Negatif /LPB Negatif
Bulat Negatif Negatif
 Pemeriksaan Penunjang


Urinalisis (12-11-2018)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

Silinder
Hyalin 0 /LPK 0-3
Granuler 2-3 /LPK Negatif
Leukosit Negatif /LPK Negatif
Eritrosit 3-4 Negatif
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Negatif Negatif
TINJAUAN PUSTAKA
Krisis Hiperglikemia pada DM
 Krisis Hiperglikemi pada DM

Krisis hiperglikemia komplikasi akut DM tipe 1 maupun tipe 2.

dapat terjadi pada DM yang tidak terkontrol baik.

Bentuk Krisis hiperglikemia :

Ketoasidosis diabetik (KAD)keadaan yang ditandai dengan
asidosis metabolik akibat pembentukan benda keton yang
berlebihan
Status hiperosmolar hiperglikemik (SHH)hiperosmolalitas berat
dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD
murni.
 Ketoasidosis

Triad KAD :
1. Hiperglikemia,
2. Ketosis
3. Asidemia.

Kriteria diagnostik KAD:

1. pH arterial< 7,3,
2. Kadar bikarbonat < 15 mEq/L, dan
3. Kadar glukosa darah > 250 mg/dL disertai ketonemia dan
ketonuria moderate.
 Ketoasidosis

Patogenesis
 SHH

SHH:
• hiperglikemik ekstrim
• osmolalitas serum yang tinggi
• dehidrasi berat tanpa ketosis dan asidosis yang signifikan.

Osmolalitas serum dihitung dengan rumus: 2(Na)(mEq/L) + glukosa

(mg/dL) /18+BUN(mg/dL)/2,8.
nilai normal : 290±5mOsm/kg air.
 SHH

• Hiperglikemik pada SHH biasanya lebih berat daripada

KAD

• Kadar glukosa darah >600mg/dL kriteria diagnostik.

• SHH lebih sering terjadi pada usia tua atau pada mereka
yang baru didiagnosis sebagai diabetes dengan onset
lambat.
 SHH

Patogenesis
FAKTOR PENCETUS

Faktor pencetus pada DM tipe 2:

• infeksi (20-55%). Infeksinya dapat berupa : pneumonia,
infeksi traktus urinarius, abses sepsis, dan lain-lain
• penyakit vaskular akut : penyakit serebrovaskuler, infark
miokard akut, emboli paru, Thrombosis V. Mesenterika.
• trauma, luka bakar, hematom subdural.
• heat stroke
• kelainan gastrointestinal : pankreatitis akut, Kholesistitis
akut, Obtruksi intestinal
• obat-obatan : Diuretika, Steroid, dan lain-lain
Faktor pencetus pada DM tipe 1,
• menghentikan suntikan insulin ataupun
pengobatannya tidak adekuat20-40% kasus KAD.
• Pada pasien muda: permasalahan psikologis yang
diperumit dengan gangguan makan berperan
sebesar 20% dari seluruh faktor yang mencetuskan
ketoasidosis.
DIAGNOSIS

• Keadaan dekompemsasi metabolik akut biasanya didahului

oleh gejala diabetes yang tidak terkontrollemah badan,
pandangan kabur, poliuri, polidipsi dan penurunan berat
badan.
• KAD berkembang dengan cepat dalam waktu beberapa jam
• SHH cenderung berkembang dalam beberapa hari yang
menyebabkan hiperosmolalitas.
• Dehidrasi akan bertambah berat bila disertai pemakaian
diuretika. Gejala tipikal dehidrasi membran mukosa yang
kering, turgor kulit menurun, hipotensi dan takikardi.
• Pada pasien tua mungkin sulit untuk menilai turgor
kulit. Demikian juga pasien dengan neuropati yang
lama mungkin menunjukkan respon yang berbeda
terhadap keadaan dehidrasi.
• Status mental dapat bervariasi dari sadar penuh,
letargi sampai koma.
• Bau nafas seperti buah aseton
• pernafasan Kussmaul kompensasi terhadap
asidosis metabolik.
• Pada pasien-pasien SHH tertentu, gejala neurologi
fokal atau kejang mungkin merupakan gejala klinik
yang dominan.
• Walaupun infeksi adalah faktor predisposisi yang
sering untuk KAD dan SHH, pasien dapat
normotermi atau bahkan hipotermi terutama oleh
karena vasodilatasi perifer.
• Hipotermiaprognosis buruk.
• Nyeri abdomen lebih sering terjadi KAD
dibandingkan dengan SHH
• gejala ini bisa merupakan akibat ataupun faktor
penyebab (terutama pada pasien muda) KAD.
• Evaluasi lebih lanjut harus dilakukan jika keluhan ini
tidak berkurang dengan perbaikan dehidrasi dan
asidosis metabolik.
PEMERIKSAAN LABORATORIK
Evaluasi laboratorium awal pada pasien dengan
kecurigaan KAD atau SHH meliputi :
– kadar glukosa plasma
– urea nitrogen/kreatinin serum
– keton
– elektrolit (dengan anion gap)
– Osmolaritas
– analisa urin
– benda keton urin dengan dipstik
PEMERIKSAAN LABORATORIK
– analisa gas darah
– pemeriksaan sel darah lengkap dengan hitung
jenis
– klektrokardiogram
– kultur bakteri jika ada kecurigaan infeksi
– A1c
– foto thoraks
PEMERIKSAAN LABORATORIK

• [Na+] serum pada umumnya berkurang 

perubahan osmotik terus-menerus dari intraseluler
ke ekstraseluler
• [K+] serum mungkin meningkat  pergeseran
ekstraseluler yang disebabkan kekurangan insulin,
hipertonisitas, dan asidemia.
PEMERIKSAAN LABORATORIK

• Mayoritas penderita KAD kadar amilase

meningkat, tetapi kemungkinan berkaitan dengan
sumber nonpankreatik
• Serum lipase  menentukan diagnosa banding
dengan pankreatitis
• Nyeri abdominal dan peningkatan kadar amilase dan
enzim hati lebih sering terjadi pada DKA
dibandingkan SHH
DIAGNOSIS BANDING

• KAD harus dibedakan dari penyebab lain asidosis

metabolik dgn nilai anion gap yg tinggi, seperti
– asidosis laktat
– obat-obatan 
– metanol, ethyleneglycol, dan paraldehyde
– gagal ginjal kronis (asidosis hiperkloremia
TERAPI

• Keberhasilan terapi tergantung :

– koreksi dehidrasi, hiperglikemia, dan
keseimbangan elektrolit
– Identifikasi komorbid  faktor presipitasi
– monitoring ketat
– pencegahan rekurensi
Pada orang dewasa

• Terapi cairan, diberikan untuk:

– memperbaiki volume intra dan ekstravaskuler
– mempertahankan perfusi ginjal
– menurunkan kadar glukosa darah tanpa bergantung pada
insulin
• Tidak ada kelainan jantung
– NaCl 0,9 % 15-20ml/kgBB/jam (1-1,5 liter untuk rata-rata
orang dewasa) pd jam pertam
– selanjutnya tergantung  status hidrasi, kadar elektrolit
darah, dan output urin
Pada orang dewasa
• Tidak ada kelainan jantung
– [Na] serum normal atau ↑  NaCl 0,45% 4-14
ml/kBB/jam
– [Na] serum ↓  NaCl 0,9% 4-14 ml/kBB/jam
• Fungsi ginjal baik:
– ditambahkan 20-30mEq/l kalium
• Pg penderita dgn gagal ginjal/jantung  pantau
osmolaritas serum, penilaian jantung, ginjal, dan
status mental
 Penderita berusia < 20 tahun
• Dlm 1 jam  NaCl 0,9%10-20ml/kgBB/jam
– Pd pasien dehidrasi berat pemberian cairan perlu
diulang, tetapi awal pemberian kembali
– < 50ml/kg pd 4 jam pertama, terapi selanjutnya dlm 48
jam
• Fungsi ginjal baik:
– 20-40 mEq/l kalium
• Jika glukosa serum mencapai 250mg/dl
– D 5% dan NaCl 0,45% dengan kalium
Terapi insulin
• Pd dewasa & tdk hipokalemi  bolus insulin
0,15unit/kg BB  diikuti infus insulin reguler yang
kontinu dengan dosis 0,1 unit/kg/jam (57 unit/jam
pd dewasa)
• Jika penurunan glukosa plasma < 50mg/dl dari awal
jam pertama  evaluasi status hidrasi
• Jika baik  gandakan dosis insulin setiap jam sampai
penurunan glukosa stabil (50- 75mg/jam)
Terapi insulin

• KAD : glukosa plasma mencapai 250mg/dl

• SHH : glukosa plasma mencapai 300mg/dl
– insulin kemungkinan perlu diturunkan menjadi 0,05-0,1
unit/kg/jam (36 unit/jam) dan
– Ditambahkan D5% atau D10%
– Kemudian, dosis insulin atau konsentrasi dextrose
disesuaikan untuk memelihara rata-rata kadar glukosa
Terapi insulin
• Selama terapi KAD atau SHH, darah diperiksa setiap
24 jam untuk menilai:
– elektrolit serum,
– glukosa,
– urea-N,
– kreatinin,
– osmolaritas,
– dan pH vena (untuk DKA)
Terapi insulin

• KAD ringan :
– pemberian insulin SC/IM sama efektifnya dgn IV
– Pertama-tama diberikan 0,4-0,6 unit/kgBB,
separuh sebagai bolus IV dan setengah lainnya
SC/IM
– Kemudian 0,1 unit/kgBB/jam SC/IM
Terapi insulin

• Kriteria resolusi KAD :

– glukosa < 200 mg/dl,
– bikarbonat serum > 18mEq/l,
– dan pH vena > 7,3
THANK YOU