BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan
oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga merupakan
komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit,
dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun. Ketoasidosis
diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Surveillance
Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC) memperkirakan bahwa
ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat, sedangkan pada tahun 1980
jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian KAD per 100.000 pasien diabetes menurun
antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan kematian terbesar di antara mereka
yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65 tahun. Kematian di KAD terutama
disebabkan oleh penyakit pengendapan yang mendasari dan hanya jarang komplikasi
metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis
diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan
jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak
terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau
tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi,
pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa komplikasi yang
mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema paru, hipertrigliseridemia,
infark miokard akut, dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah
hipoglikemia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
2. Apaetiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)?
3. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD)?
4. Bagaimana patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
5. Apa saja manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)?
6. Apa saja pemeriksaan penunjang klien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?
7. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
8. Apa komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD)?
9. Bagaimana prognosis dari klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD)?
10. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD)?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi ketoasidosis diabetikum (KAD).
2. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)
3. Faktor pencetus ketoasidosis diabetikum (KAD).
4. Mengetahui patofisiologi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
5. Menyebutkan manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD).
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada ketoasidosis diabetikum (KAD).
7. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
8. Mengetahui komplikasi dari ketoasidosis diabetikum (KAD).
9. Mengetahui prognosis klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).
10. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan ketoasidosis diabetikum
(KAD).
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Ketoasidosis Diabetik (KAD)

KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai oleh
hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vaskuler, hiperkalemia
dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolik. Akibat defisiensi
insulin absolut atau relatif, terjadi penurunan uptake glukosa oleh sel otot, peningkatan
produksi glukosa oleh hepar, dan terjadi peningkatan metabolisme asam lemak bebas
menjadi keton. Walaupun hiperglikemia, sel tidak mampu menggunakan glukosa
sebagai sumber energi sehingga memerlukan konversi asam lemak dan protein menjadi
badan keton untuk energi.

Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akutyang di tandaidengan

perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan keadaanyang
mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan
koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya. (Corwin, 2012)

Diuresis osmotik terjadi: mengakibatkan dehidrasi sel, hipotensi, kehilangan

elektrolit, dan asidosis metabolik gap anion. Kalium intraselular bertukar dengan ion
hidrogen ekstraselular yang berlebihan sebagai usaha untuk mengoreksi asidosis yang
menyebabkan hiperglikemia.

Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum, antara influenza dan
infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan peningkatan kebutuhan metabolik
dan peningkatan kebutuhan insulin. Penyebab umum KAD lainnya adalah kegagalan
dalam mempertahankan insulin yang diresepkan dan/atau regimen diet dan dehidrasi.
2.2 Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama
kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya
faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang.

2.3 Faktor pencetus

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat
disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.

2.4 Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya

jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal
ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan
rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi
perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya
sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian
otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis

diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin.
Semua gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah
tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
 Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis
akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya
akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik
dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan
klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal
dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian
akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan

air dan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD
adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus
diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-
kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama
periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah,
badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
Menurut Corwin 2012 :

Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut yang di tandai dengan

perburukan semua gejala diabetes. Ketoasidosisdiabetik dapat terjadi setelah stress fisik
seperti kehamilan atau penyakit akut atau trauma. Kadang-kadang ketoasidosi diabetk
merupakan gejala adanya diabetis tipe 1.

Pada ketoasidosis diabetic, kadar glukosa darah meningkat dengan cepat akibat,
glukoneogenesis dan peningkatan penguraian lemak yang progresif. Terjadi poliuria dan
dehidrasi. Kadar keton juga meningkat (ketosis) akibat penggunaan asam lemak yang
hamper total untuk menghasilkan ATP. Keton keluar melalui urine (ketonouria) dan
menyebabkan bau napas seperti buah. Pada ketosis, pH turun di bawah 7,3. pH yang
rendah menyebabkan asidosis metabolic dan menstimulasi hiperventilasi, yang disebut
pernapasan kussmaul, karena individu berusaha untuk mengurangi asidosis dengan
mengeluarkan karbon dioksisa (asam volatile).

Individu dengan ketoasidosis diabetika sering mengalami mual dan nyeri abdomen.
Dapat terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan intrasel. Kadar kalium
total tubuh turun akibat poliuria dan muntah berkepanjangan dan untah-muntah.

Ketoasidosis diabetes adalah keadaan yang mengancam jiwa dan memerlukan

perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan
dan elektrolitnya. Pemberian insulin diperlukan untuk mengembalikan hiperglikemia.
Karena kepekaan insulin meningkat seiring dengan penurunan pH, dosis dan kecepatan
pemberian insulin harus dipantau secara hati-hati. Penelitian memperlihatkan bahwa
analog insulin kerja cepatdisebut lispro (Humalog) efektif dan mengurangi biaya
pengobatan untuk ketoasidosis diabetic dibandingkan jenis insulin lainnya.

2.5 Manifestasi Klinis

Respons neurologis dapat berkisar dari sadar sampai koma. Frekuensi

pernapasan mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat (kussmaul)
dengan disertai napas aseton berbau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan dapat
mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan. Mual, muntah, nyeri hebat pada
abdomen, dan kembung sering kali terjadi dan dapat keliru dengan gambaran kondisi
akut abdomen. Sakit kepala, kedutan otot, atau tremor dapat juga terjadi.

Manifestasi klinis dari KAD adalah :

a. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan;
1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
2. Penglihatan yang kabur
3. Kelemahan
4. Sakit kepala
5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin
akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik
sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
9. Mengantuk (letargi) atau koma.
10. Glukosuria berat.
11. Asidosis metabolik.
12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
13. Hipotensi dan syok.
14. Koma atau penurunan kesadaran.

2.6 WOC KAD

(Terlampir)
2.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Glukosa

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis
diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien
dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 –
200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500
mg/dl.

b. Natrium

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk

setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

c. Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.

d. Bikarbonat

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah
(6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
 pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam
hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.

e. Sel darah lengkap (CBC)

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.

f. Gas darah arteri (ABG)

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.

Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena
perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir
tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang
surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

g. Keton

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria

dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.

h. β-hidroksibutirat

Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons

terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap
normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk
ketoasidosis diabetik (KAD).

i. Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
 j. Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) /
2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang
dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.

k. Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme

kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

l. Tingkat BUN meningkat

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

m. Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi
pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan
BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.

2.8 Pemeriksaan Fisik

Tanda-tanda vital (TTV):

TD: hipotensi ortostatik

FJ: takikardi

P: takipnea sampai pernapasan kussmaul

Suhu: mungkin mengingkat (infeksi) atau menurun

Kulit:

Kering, kemerahan

Turgor kulit menurun

Membran bukal kering

Pulmoner:

Paru-paru bersih

Nyeri pleuritik, friction run (dehidrasi)

Abdomen:

Nyeri yang tidak jelas, rasa tidak nyaman, kembung

Muskuloskeletal:

Kelemahan

Penurunan refleks tendon dalam

2.9 Temuan Diagnostik

Glukosa serum >300 mg/dl, tetapi tidak >800 mg/dl

Keton urine sangat positif

Keton serum >3 mOsm/L

pH darah <7,3

Bikarbonat serum<15 mEq/L

Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasanya <330 mOsm/L

Gap anion >20 mmol/L

Kalium serum pada awalnya mungkin normal atau tinggi, tetapi akan menurun kembali
ke dalam kompartemen intraselular.

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:

1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat
dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.

2.10 Pengobatan Medis KAD

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen
berikut:

a. Cairan

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat.

NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan
normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang
menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal
jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500
ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.

b. Insulin

Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular

adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena
mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang terjadi
 dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan
lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat
asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu (
misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa
ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 –
300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu
cepat.

c. Potassium

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien

penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara
hebat.Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali
selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena
diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan
suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk
penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis
diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.

2.11 Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

a. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat
protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah.
Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan
gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.
b. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila
 tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah
dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali
c. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati
rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya
terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat
menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.
d. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis
pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung
koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan
tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat
jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.

e. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa
gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

f. Impotensi
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang
dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf.
Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka
yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma
yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini
terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).

Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami

kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini
 penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan
meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut
akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik.
Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak.
Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.

Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses

kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran
yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa
mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat
dan lainnya.

g. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah
pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan
pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan
mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

h. Komplikasi lainnya
Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa
komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:

1. Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu
makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya
karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila
terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
3. Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita
diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.
 2.12 Prognosis

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian

pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh
penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di
negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan
osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan
menjadi sekitar 12%. Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit
penerimaan pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan
dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini. Pada
anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian
terkait diabetes.

2.13 Penatalaksanaan Pasien Perawatan Akut

Tujuan Terapi

Memberikan nutrisi selular

Terapi insulin

SEKUELE KLINIS TERKAIT KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

Komplikasi Tanda dan Gejala
Kolaps sirkulasi TDS <90 mm Hg, FJ >120 kali/menit, perubahan status
mental, kulit dingin dan lembab, denyut nadi menurun
Gagal ginjal Oliguria, peningkatan BUN dan kreatinin
Ketidakseimbangan Disritmia yang mengancam jiwa, ileus
elektrolit
Edema serebri Latergi, mengantuk, sakit kepala selama terapi yang
berhasil
BUN, nitrogen urea darah; FJ, frekuensi jantung, TDS, tekanan darah sistolik.
2.14 ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

a. Pengkajian
1. Pengumpulan data
Anamnese didapat :
a) Identifikasi klien.
b) Keluhan utama klien
Mual muntah
c) Riwayat penyakit sekarang
d) Riwayat penyakit dahulu
Menderita Diabetes Militus
e) Riwayat kesehatan keluarga
f) Riwayat psikososial
2. Pemeriksaan fisik
a. B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa
sputum purulen Frekuensi pernapasan meningkat.
b. B2 (Blood)
1. Tachicardi
2. Disritmia
c. B3 (Bladder) :
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
d. B4 (Brain)
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap
lanjut dari DKA)
 e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas

b. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

Diagnosis Keperawatan Prioritas & Komplilkasi Potensial

Diagnosis Keperawatan Komplikasi Potensial

Prioritas
Kekurangan volume cairan KP: Hipovolemia, penurunan curah jantung,
ketidakseimbangan elektrolit
Resiko cedera KP: Hiperglikemia, asidosis metabolic
Resiko ketidakseimbangan KP: Keseimbangan nitrogen negative
nutrisi
Resiko gangguan proses
keluarga

c. Diagnosis Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan diuresis osmotik sekunder
akibat hiperglikemia dan kekurangan asupan oral yang adekuat
2. Resiko cedera yang berhubungan dengan perubahan status mental sekunder
akibat asidosis, ketidakseimbangan elektrolit, dan gangguan penggunaan
glukosa sekunder akibat kekurangan insulin
 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakseimbangan intake cairan

d. Intervensi Keperawatan

No Diagnose NOC NIC Nama/

keperawatan TTD
Kekurangan volume Setelah dilakukan tindakan 1. Pertahankan catatan intake dan
1.
cairan yang keperawatan selama….. di output yang akurat
berhubungan dengan harapkan volume cairan 2. Monitor status hidrasi (
diuresis osmotik pasien terpenuhi dengan kelembaban membran mukosa,
sekunder akibat kreteria kasil : nadi adekuat, tekanan darah
hiperglikemia dan 1. Mempertahankan urine ortostatik ), jika diperlukan
kekurangan asupan output sesuai dengan usia 3. Monitor hasil lab yang sesuai
oral yang adekuat dan BB, BJ urine normal. dengan retensi cairan (BUN ,
2. Tekanan darah, nadi, suhu Hmt , osmolalitas urin,
tubuh dalam batas normal albumin, total protein )
3. Tidak ada tanda tanda 4. Monitor vital sign setiap
dehidrasi, Elastisitas 15menit – 1 jam
turgor kulit baik, membran 5. Monitor status nutrisi
mukosa lembab, tidak ada 6. Monitor intake dan urin output
ada rasa haus yang setiap 8 jam
berlebihan 7. Berikan cairan oral
4. Orientasi terhadap waktu 8. Berikan penggantian
dan tempat baik nasogatrik sesuai output (50 –
5. Jumlah dan irama 100cc/jam)
pernapasan dalam batas 9. Berikan tranfusi darah
normal 10. Dorong keluarga untuk
6. Elektrolit, Hb, Hmt dalam membantu pasien makan
batas normal 11. Kolaborasi dokter jika tanda
7. pH urin dalam batas cairan berlebih muncul
 normal meburuk
8. Intake oral dan intravena 12. Kolaborasi pemberian cairan
adekuat IV
Resiko cedera yang 1. Monitor batasi aktifitas seperti
2. Setelah dilakukan tindakan
berhubungan dengan menggerakan kepala tiba-tiba,
keperawatan selama….. di
perubahan status menggaruk mata,
harapkan resiko cedera tidak
mental sekunder membongkok.
terjadi dengan kreteria hasil :
akibat asidosis, 2. Diskusikan apa yang terjadi
ketidakseimbangan tentang kondisi paska operasi,
1. Pasien sadar dan
elektrolit, dan nyeri, pembatasan aktifitas,
berorientasi
gangguan penampilan, balutan mata.
2. Pasien tidak akan
penggunaan glukosa 3. Observasi pembengkakan lika,
mencederai diri sendiri
sekunder akibat bilik anterior kempes, pupil
3. Glukosa serum 250 mg/dl
kekurangan insulin berbentuk buah pir.
selama fase awal terapi;
4. Beri klien posisi bersandar,
tujuan akhirnya adalah
kepala tinggi, atau miring ke
mencapai kadar glukosa
sisi yang tak sakit sesuai
serum yang normal
keinginan.
sebesar 70-120 mg/dl
5. Berikan ambulasi dengan
4. pH 7,35-7,45
bantuan : berikan kamar mandi
5. Tidak ada keton serum
khusus bila sembuh dari
dan keton urine
anestesi.
6. Bikarbonat serum 22-26
6. Berikan distraksi nafas dalam,
mEq/L
batuk untuk menjaga
kebersihan paru.
7. Anjurkan menggunakan tehnik
manajemen stress.
8. Minta klien membedakan
antara ketidaknyamanan dan
nyeri tajam tiba-tiba, Selidiki
kegelisahan, disorientasi,
 gangguan balutan. Observasi
hifema dengan senter sesuai
indikasi.
9. Kolaborasi pemberian obat
sesuai indikasi antiemetik,
Asetolamid, sikloplegis,
analgesik.
Ketidakseimbangan 1. BB pasien dalam batas normal
3. Setelah dilakukan tindakan
nutrisi kurang dari 2. Monitor adanya penurunan
keperawatan selama….. di
kebutuhan tubuh berat badan
harapkan nutrisi pasien
3. Monitor tipe dan jumlah
terpenuhi dengan kreteria
aktivitas yang biasa dilakukan
hasil :
4. Monitor interaksi anak atau
1. Adanya peningkatan berat
orangtua selama makan
badan sesuai dengan
5. Monitor lingkungan selama
tujuan
makan
2. Berat badan ideal sesuai
6. Monitor kulit kering dan
dengan tinggi badan
perubahan pigmentasi
3. Mampu mengidentifikasi
7. Monitor turgor kulit,
kebutuhan nutrisi
kekeringan, rambut kusam, dan
4. Tidak ada tanda tanda
mudah patah
malnutrisi
8. Monitor mual dan muntah
5. Tidak terjadi penurunan
9. Monitor kadar albumin, total
berat badan yang berat
protein, Hb, dan kadar Ht
10. Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
11. Monitor kalori dan intake
nuntrisi
12. Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila
 lidah dan cavitas oral.
13. Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
14. Kaji adanya alergi makanan
15. Anjurkan pasien untuk
meningkatkan intake Fe
16. Anjurkan pasien untuk
meningkatkan protein dan
vitamin C
17. Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
harian.
18. Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
19. Berikan makanan yang terpilih
( sudah dikonsultasikan dengan
ahli gizi)
20. Berikan substansi gula
21. Yakinkan diet yang dimakan
mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
22. Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
23. Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah
kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien.
e. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan adalah tahapan kegiatan yang dikerjakan perawat
dalam membantu klien dari satus kegiatan bermasalah menuju status lebih baik dengan
menggambarkan kreteria hasil yang diinginkan. (Gordon, 2010) Implementasi
dilakukan sesuai dengan intervensi yang diberikan.

f. Evaluasi Keperawatan
1. Diagnose 1
Kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan diuresis osmotik
sekunder akibat hiperglikemia dan kekurangan asupan oral yang adekuat
Dengan evaluasi :
a) Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal.
b) Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal
c) Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran
mukosa lembab, tidak ada ada rasa haus yang berlebihan
d) Orientasi terhadap waktu dan tempat baik
e) Jumlah dan irama pernapasan dalam batas normal
f) Elektrolit, Hb, Hmt dalam batas normal
g) pH urin dalam batas normal
h) Intake oral dan intravena adekuat
2. Diagnose 2
Resiko cedera yang berhubungan dengan perubahan status mental sekunder
akibat asidosis, ketidakseimbangan elektrolit, dan gangguan penggunaan
glukosa sekunder akibat kekurangan insulin.
Dengan evaluasi :
a) Pasien sadar dan berorientasi
b) Pasien tidak akan mencederai diri sendiri
c) Glukosa serum 250 mg/dl selama fase awal terapi; tujuan akhirnya adalah
mencapai kadar glukosa serum yang normal sebesar 70-120 mg/dl
d) pH 7,35-7,45 dalam batas normal
e) Tidak ada keton serum dan keton urine
 f) Bikarbonat serum 22-26 mEq/L
3. Diagnose 3
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakseimbangan intake cairan
Dengan evaluasi :
a) Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
b) Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
c) Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
d) Tidak ada tanda tanda malnutrisi
e) Tidak terjadi penurunan berat badan yang berat
 BAB III
PENUTUP

3.1 Simpulan

KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai oleh
hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vaskuler,
hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolic

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis

akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis
insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang
dapat disebabkan oleh :

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya

jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton.

Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis

diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan
insulin. Semua gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari
kekurangan insulin.

Respons neurologis dapat berakisar dari sadar sampai koma. Frekuensi

pernapasan mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat (kusmaul)
dengan disertai napas aseton berbau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan
dapat mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan
3.2 Saran

Semoga makalah ini bisa memberikan tambahan pengetahuan serta dapat

menambah ketrampilan kita sebagai perawat untuk lebih professional dalam
melayani klien dengan kasus KAD. Semoga makalah ini dapat kita aplikasikan oleh
kita sebagai perawat dalam pelayanannya, dan menambah wawasan baru untuk
kita.