Diabetes Melitus Pada Ibu Hamil

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa berbagai
tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah penderita perlu
mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan turun antara
55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke janin. Sebagian
besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan secara kebetulan pada saat pemeriksaan
rutin.

Di Indonesia insiden DMG sekitar 1,9-3,6% dan sekitar 40-60% wanita yang pernah mengalami
DMG pada pengamatan lanjut pasca persalinan akan mengidap diabetes mellitus atau gangguan
toleransi glukosa. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa darah
sewaktu dan 2 jam post prandial (pp). Bila hasilnya belum dapat memastikan diagnosis DM,
dapat diikuti dengan test toleransi glukosa oral. DM ditegakkan apabila kadar glukosa darah
sewaktu melebihi 200 mg%. Jika didapatkan nilai di bawah 100 mg% berarti bukan DM dan bila
nilainya diantara 100-200 mg% belum pasti DM. Pada wanita hamil, sampai saat ini
pemeriksaan yang terbaik adalah dengan test tantangan glukosa yaitu dengan pembebanan 50
gram glukosa dan kadar glikosa darah diukur 1 jam kemudian. Jika kadar glukosa darah setelah 1
jam pembebanan melebihi 140 mg% maka dilanjutkan dengan pemeriksaan test tolesansi
glukosa oral. Gangguan DM terjadi 2 % dari semua wanita hamil, kejadian meningkat sejalan
dengan umur kehamilan, tetapi tidak merupakan kecenderungan orang dengan gangguan
toleransi glokusa , 25% kemungkinan akan berkembang menjadi DM.
DM gestasional merupakan keadaan yang perlu ditangani dengan professional, karena dapat
mempengaruhi kehidupan janin/ bayi dimasa yang akan dating, juga saat persalinan.

1. TUJUAN

1. Mengetahui pengertian DM

2. Mengetahui pengertian DM pragestasi

3. Mengetahui pengertian DM gestasional

4. Mengetahui konsep teori DM pada masa kehamilan

5. Mengetahui patofisiologi DM yang dikaitkan dengan etiologi dan manifestasi

klinis

6. Mengetahui WOC

7. Mengetahui Asuhan keperawatan pada ibu hamil dengan Diabetes mielitus

 BAB II

PEMBAHASAN

1. Pengertian

Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana glukosa darah tidak
dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia. DM merupakan
kelainan endokrin yang terbanyak dijumpai. Yang paling sering terjadi yaitu: diabetes mellitus
yang diketahui sewaktu hamil yang disebut DM gestasional dan DM yang telah terjadi sebelum
hamil yang dinamankan DM pragstasi. Diabetes mellitus merupakan ganguan sistemik pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia
atau peningkatan glukosa darah yang diakibatkan produksi insulin yang tidak adekuat atau
penggunaan insulin secara tidak efektif pada tingkat seluler. (Bobak. Lowdermilk, Jensen.2004.
Edisi 4 hal 699)

Diabetes Pragestasi

Diabetes pragestasi, artinya sudah diketahui diabetes mellitus kemudian hamil. Mereka tanpa
komplikasi atau dengan komplikasi yang ringan. mereka dengan komolikasi berat, khususnya
retinopati, nefropati dan hipertensi. Ada 4 hal penting mengapa diabetes gestasi perlu ditegakkan
diagnosisnya.Diabetes Pragestasi Adalah diabetes yang terjadi sebelum konsepsi dan terus
berlanjut setelah masa hamil. Diabetes pragestasi dapat berupa diabetes tipe 1 (tergantung
insulin) dan tipe II (tidak tergantung insulin), yang mungkin disertai atau tidak disertai penyakit
vaskuler, retinopati, nefropati, dan komplikasi diabetic lainnya. Kondisi diabetogenik kehamilan
pada sistem metabolic yang terganggu selama masa pragestasi memiliki implikasi yang
signifikan. Adapun hormone yang normal terhadap kehamilan mempengaruhi kontrol glikemia
pada pasien diabetic pragestasi. Kehamilan juga dapat mempercepat kemajuan komplikasi
vaskuler diabetes. Selama trimester pertama, sementara kadar glukosa darah maternal dalam
kondisi normal menurun, dan respon insulin terhadap glukosa meningkat, kontrol glikemia
meningkat. Dosis insulin untuk klien diabetic yang terkontrol baik perlu disesuaikan untuk
menghindari hipoglikemi. Episode hipoglikemia tidak umum terjadi pada klien diabetic tipe 1
selama awal kehamilan (Mayer, palmer, 1990)

DIABETES MEILITUS PADA MASA KEHAMILAN

Kehamilan yang disertai diabetes mellitus merupakan kondisi yang berisiko tinggi, oleh karena
itu perlu penanganan dan pendekatan multidisiplin untuk mencapai hasil akhir yang baik.
Perawat yang memberikan asuhan keperawatan kepada wanita diabetik yang sedang hamil harus
memahami respon fisiologis normal terhadap kehamilan dan perubahan metabolisme akibat
diabetes, perawat juga harus mengetahui implikasi implikasi psikososial kehamilan diabetik,
sehingga ia dapat mengarahkan wanita yang sedang hamil dalam perencanaan
pengimplementasian dan pengevaluasian terhadap wanita dan keluarganya.

Disebut diabetes gestasional bila gangguan toleransi glukosa yang terjadi sewaktu hamil kembali
normal dalam 6 minggu setelah persalinan. dianggap diabetes mellitus (jadi bukan gestasi) bila
gangguan toleransi glukosa menetap setelah persalinan. Pada golongan ini, kondisi diabetes
dialami sementara selama masa kehamilan. Artinya kondisi diabetes atau intoleransi glukosa
pertama kali didapati selama masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua atau ketiga.
Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa berbagai
tingkat yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah penderita perlu
mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan turun antara
55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke janin. Sebagian
besar DMG asimtomatis sehingga diagnosis ditentukan secara kebetulan pada saat pemeriksaan
rutin. Diabetes melitus gestational adalah keadaan intoleransi karbohidrat dari seorang wanita
yang diketahui pertama kali ketika dia sedang hamil. Diabetes gestational terjadi karena kelainan
yang dipicu oleh kehamilan, diperkirakan karena terjadinya perubahan pada metabolisme
glukosa.

Teori yang lain mengatakan bahwa diabetes tipe 2 ini disebut sebagai unmasked atau baru
ditemukan saat hamil dan patut dicurigai pada wanita yang memiliki ciri gemuk, riwayat
keluarga diabetes, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat bayi lahir mati, dan riwayat abortus
berulang. Angka lahir mati terutama pada diabetes yang tidak terkendali dapat terjadi 10 kali dari
normal.

Perubahan metabolic selama dan setelah masa kehamilan

Kehamilan normal dikatakan sebagai suatu kondisi diabetogenik, dimana kebutuhan akan
glukosa meningkat. Metabolisme maternal mengalami perubahan untuk memastikan suplai
glukosa yang adekuat dan konstan untuk perkembangan janin. Glukosa maternal ditransfer ke
janin melalui proses difusi-difasilitasi. Insulin ibu tidak menembusd plasenta. Pada usia gentasi
sepuluh minggu, janin meyekresi insulinnya sendiri dengan kadar yang adekutat, yang
memungkinnya menggunankan glukosa yang diperoleh dari ibu.

Pada trimester pertama kehamilan, kadar glukosa ibu menurun dengan cepat dibawah kadar
glukosa tidak hamil sampai antara 55 dan 65 mg/dl. Akibat pengaruh estrogen dan progesterone,
pancreas meningkatkan produksi insulin, yang meningkatkan penggunaan glukosa. Pada saat
yang sama, penggunaan glukosa oleh janin meningkat, sehingga menurunkan kadar glukosa ibu.
Selain itu, trimester pertama juga ditandai dengan nausea, vomitus, dan penurunan asupan
makanan sehingga kadar glukosa ibu semakin menurun dan selama tri mester kedua dan ketiga
peningkatan kadar laktogen plasental human, estrogen, progesterone, kortisol,prolaktin, dan
insulin meningkatkan resistansi insulin melalui kerjanya sebagai suatu antagonis. Resistansi
insulin merupakan suatu mekanisme penghematan glukosa yang memastikan suplai glukosa yang
berlimpah untuk janin. Kebutuhan ibu akan insulin meningkat sejak trimester ke 2. Kebutuhan
insulin dapat meningkat 2-4 kali lipat pada kehamilan cukup bulan.

Pada saat bayi lahir, lepasnya plasenta menyebabkan penurunan mendadak kadar hormone
plasenta, kortisol dan insulin yang bersirkulasi. Ke jaringan maternal dengan cepat kembali peka
terhadap insulin seperti pada periode sebelum hamil. Pada ibu yagn tidak menyusui bayi,
keseimbangan insulin karbohidrat prakehamilan biasanya dicapai kembali dalam sekitar 7-10
hari. Dalam laktasi, glukosa maternal digunakan sehinggu kebutuhan insulin ibu yang menyusui
ibu tetap rendah selama 9 bulan. Setelah penyapihan berakhir, kebutuhan insulin ibu kembali ke
kebutuhan insulinnya sebelum hamil.

1. Etiologi

Etiologi Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu :

Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.

Genetik

Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes mellitus
akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Pewarisan gen ini dapat
sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.Secara klinis, penyakit DM
awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang disertai defect fungsi sekresi. Tetapi, pada tahap
yang lebih lanjut, hal itu didominasi defect fungsi sekresi yang disertai dengan resistensi insulin.
Kaitannya dengan mutasi DNA mitokondria yakni karena proses produksi hormon insulin sangat
erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative phosphorylation (OXPHOS) di dalam sel
beta pankreas. Penderita DM proses pengeluaran insulin dalam tubuhnya mengalami gangguan
sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa darah. Mitokondria menghasilkan adenosin
trifosfat (ATP). Pada penderita DM, ATP yang dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami
peningkatan. Peningkatan kadar ATP tersebut otomatis menyebabkan peningkatan beberapa
senyawa kimia yang terkandung dalam ATP. Peningkatan tersebut antara lain yang memicu
tercetusnya proses pengeluaran hormon insulin. Berbagai mutasi yang menyebabkan DM telah
dapat diidentifikasi. Kalangan klinis menyebutnya sebagai mutasi A3243G yang merupakan
mutasi kausal pada DM. Mutasi ini terletak pada gen penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada
perkembangannya, terkadang para penderita DM menderita penyakit lainnya sebagai akibat
menderita DM. Penyakit yang menyertai itu antara lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke like
episode. Hal itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari mutasi DNA pada mitokondria. Hal ini
terjadi karena makin tinggi proporsi sel mutan pada sel beta pankreas maka fungsi OXPHOS
akan makin rendah dan defect fungsi sekresi makin berat.

Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat jumlahnya bila penderita DM itu menderita
penyakit penyerta tadi.

Kerusakan / kelainan pangkreas sehingga Kekurangan produksi insulin

Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang
otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon
untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan
dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.

Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan epineprin.

Obat-obatan.

Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas, radang pada
pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-
hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang
terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas. Contohnya Minum soda dalam
keadaan perut kososng (misalnya stelah berpuasa atau waktu bangun tidur dipagi hari) juga harus
dihindari. Sirup dengan kadar fruktosa tinggi, soda, dan pemanis buatan yang terdapat dalam
minuman soda dapat merusak pangkreas yang menyebabkan meningkatnya berat badan, jika
kebiasaan ini diteruskan, lama kelamaan akan menderita penyakit DM. Penelitian membuktikan
bahwa perempuan yang mengkonsumsi soda lebih dari 1 kaleng per hari memiliki resiko 2 kali
terkena diabeters tipe 2 dalam jangka waktu 4 tahun kedepannya.

Wanita obesitas

Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab ataupun akibat. Sebagai penyebab, obesitas

menyebabkan sel beta pankreas penghasil insulin hipertropi yang pada gilirannya akan kelelahan
dan jebol sehingga insulin menjadi kurang prodeksinya dan terjadilah DM. Sebagai akibat
biasanya akibat penggunaan insulin sebagai terapi DM berlebihan menyebabkan penimbunan
lemak subkutan yang berlebihan pula.

1. Manifestasi klinik

Polyuria ( banyak berkemih), polydipsia ( banyak minum), Penurunan berat badan, Polyphagia
( banyak makan), Letih, lesu, Lemah badan, gatal, pandangan kabur, dan pruritus vulvae pada
wanita, Kelelahan, Pandangan kabur, mata kabur, Pusing, Mual, Kurangnya ketahanan pada saat
melakukan olah raga, dan mudah infeksi

1. Patofisiologi
Diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan glukosa darah) diakibatkan karena
Produksi insulin yang tidak adekuat atau penggunaan insulin secara tidak efektif pada tingkat
seluler. Insulin insulin yang diproduksi sel sel beta pulau langerhans di prankeas bertanggung
jawab mentranspor glukosa ke dalam sel . apabila insulin tidak cukup / tidak efektif, glukosa
berakumulasi dalam aliran darah dan terjadi hiperglikemia. Hiperglikemia menyebabkan
hiperosmolaritas dalam darah yang menarik cairan intarsel ke dalam sisitem vaskular sehingga
terjadi dehidrasi dan peningkatan volume darah. Akibatnya ginjal menyekresi urine dalam
volume besar (poliuria) sebagai upaya untuk mengatur kelebihan volume darah dan menyekresi
glukosa yang tidak digunakan (gliousuria). Dehidrasi seluler, menimbulkan rasa haus berlebihan
(polidipsi). Penurunan berat badan akibat pemecahan lemak dan jaringan otot, pemecahan
jaringan ini menimbulkan rasa lapar yang membuat individu makan secara berlebihan
(polifalgia). Setelah jangka waktu tertentu, diabetes menyebabkan perubahan vaskuler yang
bermakna. Perubahan ini terutama mempungaruhi jantung, mata dan ginjal. Komplikasi akibat
diabetes mencakup aterosklerosis, premature, retinopati dan nefropati. Diabetes tipe I dan II
biasanysa dikenal sebagai sindrom yang disebabkan oleh factor genetic. Diabetes biasanya
diwariskan sebagai sifat resesif, tetapi muncul sebagai sifat dominan pada beberapa keluarga.
Pewarisan sifat genetik (genotip) diabetes mellitus tidak selalu berarti bahwa individu akan
mengalami intoleransi glukosa diabetik (fenotip). Banyak individu yang memiliki genotip, tidak
memperlihatkan satupun gejala diabetes sampai mereka mengalami satu atau lebih stressor atau
faktor presipitasi. Contoh stressor tersebut adalah peningkatan usia, periode perkembangan
normal, perubahan hormonal yang cepat, obesitas, infeksi, pembedahan, krisis emosi dan tumor
atau infeksi pangkreas. Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama
kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat
sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini
meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolism endokrin dan karbohidrat yang menunjang
pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapat berdifusi secara
tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir menyerupai
kadar darah ibu. Insulin ibu tak dapat mencapai janin, sehingga kadar gula ibu yang
mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin,
disamping beberapa hormone lain seperti estrogen, steroid dan plasenta laktogen. Akibat
lambatnya resorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini menuntut
kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali dari
keadaan normal. Hal ini disebut sebagai tekanan diabetojenik dalam kehamilan. Secara fisiologik
telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah
menjadi hipoglikemi. Akan tetapi, bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin,
sehingga ia relative hipoinsulin yang menyebabkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan.

Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut, akan terjadi suatu keadaan di mana
jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika insulin dan resistensi
terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar
gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi). Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta,
dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal. (menyebabkan
kemungkinan terjadi berbagai komplikasi). Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga
janin juga mengalami gangguan metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia,
hiperbilirubinemia, dan sebagainya.

1. Klasifikasi diabetes selama masa kehamilan

Kelas Karakteristik Implikasi

Intoleransi glukosa pada masa
hamil
Toleransi glukosa abnormal
selama masa hamil;
hiperglikemia pascaprandial
selama masa hamil
Diagnosis sebelum usia gestasi
30 minggu penting untuk
mencegah makrosomia
Tangani dengan diet kalori yang
adekuat untuk mencegah
penurunan berat badan ibu.

Sasaran yang dicapai : glukosa

darah pasccaprandial <130
mg/dl 1 jam setelah makan atau
< 105 mg/dl 2 jam setelah
makan. Apabila insulin
dibutuhkan, tangani seperti
penanganan kelas B dan C

A Diabetes kimiawi yang Penatalaksanaan sama dengan

didiagnosis sebelum masa penanganan intoleransi glukosa
hamil: diatasi hanya melalui pada kehamilan
upaya diet; awitan dapat terjadi
terjadi pada usia berapapun

B Terapi insulin yang dilakukan Sekresi insulin endogen dapat

sebelum Masa hamil; awitan menetap, resiko pada neonates
pada usia 20 tahun atau lebih; dan janin sama dengan resiko
durasi kurang 10 tahun pada kelas C dan D begitu juga
dengan penatalaksanaannya

C Awitan pada usia 10 sampai 20 Diabetes karena kurang binsulin

tahun, atau durasi 10 sampai 20 dengan awitan pada masa kanak
tahun. Diabetes karena kurang kanak.
insulin

D Awitan sebelum usia 10 tahun Makrosomia janin atau retardasi

samapai 20 tahun atau durasi 10 pertumbuhan intrauterine dapat
sampai 20 tahun terjadi, mikroaneurisme retina,
dot-hemoragi, dan eksudat
meningkat selama masa hamil.,
kemudian menurun setelah
melahirkan

F Nefropati diabetic disertai Anemi dan hipertensi umum

dengan proteinuria
terjadi, proteinuria meningkat
pada trimester ke 3, menurun
setelah melahirkan. Retardasi
pertumbuhan janin intrauterine
umum terjadi, angka
kelangsungan hidup perinatal
 sekitar 85%. Apabila berada
dibawah kondisi optimal, tirah
baring dibutuhkan

H Penyakit Arteri koroner Resiko maternal yang serius

R Retinopati proliferatif Neovaskularisasi disertai resiko

hemoragi vitreus atau retina
tanggal, foto koagulasi laser
bermanfaat aborsi biasanya tidak
dibutuhkan, disertai proses aktif
neo vaskularisasi, mencegah
usaha mengedan

1. F. Pengaruh Diabetes Melitus Terhadap Kehamilan

1. Pengaruh kehamilan, persalinan dan nifas terhadap DM

a. Kehamilan dapat menyebabkan status pre diabetik menjadi manifes (diabetik )

b. DM akan menjadi lebih berat karena kehamilan

2.Pengaruh penyakit gula terhadap kehamilan di antaranya adalah :

a. Abortus dan partus prematurus
b. Hidronion
c. Pre-eklamasi
d. Kesalahan letak jantung
e. Insufisiensi plasenta

3. Pengaruh penyakit terhadap persalinan

a. Gangguan kontraksi otot rahim partus lama / terlantar.
b. Janin besar sehingga harus dilakukan tindakan operasi.
c. Gangguan pembuluh darah plasenta sehingga terjadi asfiksia sampai dengan lahir mati
d. Perdarahan post partum karena gangguan kontraksi otot rahim.
e. Post partum mudah terjadi infeksi.
f. Bayi mengalami hypoglicemi post partum sehingga dapat menimbulkan kematian

4. Pengaruh DM terhadap kala nifas

a. Mudah terjadi infeksi post partum
b. Kesembuhan luka terlambat dan cenderung infeksi mudah menyebar

5. Pengaruh DM terhadap bayi

a. Abortus, prematur, > usia kandungan 36 minggu
b. Janin besar ( makrosomia )
c. Dapat terjadi cacat bawaan, potensial penyakit saraf dan jiwa
 ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MEILITUS

(GESTASIONAL) PADA MASA KEHAMILAN

A. Pengkajian

1. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan utama.

Mual, muntah, penambahan berat badan berlebihan atau tidak adekuat, polipdipsi, poliphagi,
poluri, nyeri tekan abdomen dan retinopati.

b. Riwayat kesehatan keluarga.

Riwayat diabetes mellitus dalam keluarga.

c. Riwayat kehamilan

Diabetes mellitus gestasional.

Hipertensi karena kehamilan.

Infertilitas.

Bayi low gestasional age.

Riwayat kematian janin.

Lahir mati tanpa sebab jelas.

Anomali congenital.

Aborsi spontan.

Polihidramnion.

Makrosomia.

Pernah keracunan selama kehamilan.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Sirkulasi

Nadi pedalis dan pengisian kapiler ekstrimitas menurun atau lambat pada diabetes yang
lama.

Edema pada pergelangan kaki atau tungkai.

Peningkatan tekanan darah.

Nadi cepat, pucat, diaforesis atau hipoglikemi.

b. Eliminasi

Riwayat pielonefritis, infeksi saluran kencing berulang, nefropati dan poli uri.

c. Nutrisi dan Cairan

Polidipsi.

Poliuri.

Mual dan muntah.

Obesitas.

Nyeri tekan abdomen.

Hipoglikemi.

Glukosuria.

Ketonuria.

Kulit.

Sensasi kulit lengan, paha, pantat dan perut dapat berubah karena ada bekas injeksi
insulin yang sering.

Mata.

Kerusakan penglihatan atau retinopati.

Uterus.

Tinggi fundus uteri mungkin lebih tinggi atau lebih rendah dari normal terhadap usia
gestasi.

3. Psikososial

Resiko meningkatnya komplikasi karena faktor sosioekonomi rendah.

Sistem pendukung kurang dapat mempengaruhi kontrol emosi.

 Cemas, peka rangsang dan peningkatan ketegangan.

Perencanaan

1. Memantau status ibu dan janin dan kemajuan persalinan.

2. Mempertahankan normoglikemia.

3. Memberikan dukungan emosional.

4. Meningkatkan keberhasilan kelahiran dari bayi usia gestasi yang tepat.

1. B. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan

dengan ketidakmampuan mencerna dan menggunakan nutrisi kurang tepat.

2. Resiko tinggi terhadap cedera janin berhubungan dengan peningkatan kadar

glukosa maternal, perubahan pada sirkulasi.

3. Resiko tinggi terhadap cedera maternal berhubungan dengan ketidakadekuatan

kontrol diabetik, profil darah abnormal atau anemia, hipoksia jaringan dan
perubahan respon imum.

4. Kurang pengetahuan tentang kondisi diabetik, prognosa dan kebutuhan tindakan

pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan informasi dan
tidak mengenal sumber informasi.

5. Resiko tinggi terhadap trauma, pertukaran gas pada janin berhubungan dengan
ketidakadekuatan kontrol diabetik maternal, makrosomnia atau retardasi
pertumbuhan intra uterin.

6. Gangguan psikologis, ansietas berhubungan dengan situasi kritis atau mengancam

pada status kesehatan maternal atau janin.

7. C. Implementasi

1. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakmampuan mencerna dan menggunakan nutrisi kurang tepat.

Kriteria evaluasi :

Mempertahankan kadar gula darah puasa antara 60-100 mg/dl dan 2 jam sesudah makan tidak
lebih dari 140 mg/dl.

Intervensi Mandiri

a. Timbang berat badan setiap kunjungan prenatal.

Rasional: Penambahan berat badan adalah kunci petunjuk untuk memutuskan penyesuaian
kebutuhan kalori.

b. Kaji masukan kalori dan pola makan dalam 24 jam.

Rasional : Membantu dalam mengevaluasi pemahaman pasien tentang aturan diet.

c. Tinjau ulang dan berikan informasi mengenai perubahan yang diperlukan pada
penatalaksanaan diabetic.

Rasional : Kebutuhan metabolisme dari janin dan ibu membutuhkan perubahan besar selama
gestasi memerlukan pemantauan ketat dan adaptasi.

d. Tinjau ulang tentang pentingnya makanan yang teratur bila memakai insulin.

Rasional : Makan sedikit dan sering menghindari hiperglikemia , sesudah makan dan kelaparan.

e. Perhatikan adanya mual dan muntah khususnya pada trimester pertama.

Rasional : Mual dan muntah dapat mengakibatkan defisiensi karbohidrat yang dapat
mengakibatkan metabolisme lemak dan terjadinya ketosis.

f. Kaji pemahaman stress pada diabetic.

Rasional : Stress dapat mengakibatkan peningkatan kadar glukosa, menciptakan fluktuasi

kebutuhan insulin.

g. Ajarkan pasien tentang metode finger stick untuk memantau glukosa sendiri.

Rasional : Kebutuhan insulin dapat dinilai berdasarkan temuan glukosa darah serum secara
periodik.

h. Tinjau ulang dan diskusikan tanda gejala serta kepentingan hipo atau hiperglikemia.

Rasional : Hipoglikemia dapat terjadi secara cepat dan berat pada trimester pertama karena
peningkatan penggunaan glukosa dan glikogen oleh ibu dan perkembangan janin. Hiperglikemia
berefek terjadinya hidramnion.

i. Instruksikan untuk mengatasi hipoglikemia asimtomatik.

Rasional : Pengguanaan jumlah besar karbohidrat sederhana untuk mengatasi hipoglikemi

menyebabkan nilai glukosa darah meningkat.

j. Anjurkan pemantauan keton urine.

Rasional : Ketidakcukupan masukan kalori ditunjukkan dengan ketonuria, menandakan

kebutuhan terhadap peningkatan karbohidrat.

Kolaborasi :

a. Diskusikan tentang dosis , jadwal dan tipe insulin.

Rasional : Pembagian dosis insulin mempertimbangkan kebutuhan basal maternal dan rasio
waktu makan.

b. Sesuaikan diet dan regimen insulin untuk memenuhi kebutuhan individu.

Rasional : Kebutuhan metabolisme prenatal berubah selama trimester pertama.

c. Rujuk pada ahli gizi.

Rasional : Diet secara spesifik pada individu perlu untuk mempertahankan normoglikemi.
d. Observasi kadar Glukosa darah.

Rasional : Insiden abnormalitas janin dan bayi baru lahir menurun bila kadar glukosa darah
antara 60 100 mg/dl, sebelum makan antara 60 -105 mg/dl, 1 jam sesudah makan dibawah 140
mg/dl dan 2 jam sesudah makan kurang dari 200 mg/dl.

e. Tentukan hasil HbA1c setiap 2 4 minggu.

Rasional : Memberikan keakuratan gambaran rata rata control glukosa serum selama 60 hari .
Kontrol glukosa serum memerlukan waktu 6 minggu untuk stabil.

2. Resiko Tinggi cidera janin berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa maternal,
perubahan pada sirkulasi.

Kriteria evaluasi :

Menunjukan reaksi Non stress test dan Oxytocin Challenge Test negative atau Construction
Stress Test secara normal.

Intervensi

Mandiri

a. Kaji control diabetik sebelum konsepsi.

Rasional : Pengontrolan secara ketat sebelum konsepsi membantu menurunkan resiko mortalitas
janin dan abnormal konginental.

b. Tentukan klasifikasi white terhadap diabetes.

Rasional : Janin kurang beresiko bila klasifikasi white adalah A, B, C dan apabila D adalah
beresiko tinggi.

c. Kaji gerakan janin dan denyut janin setiap kunjungan.

Rasional : Terjadi insufisiensi plasenta dan ketosis maternal mungkin secara negatif
mempengaruhi gerakan janin dan denyut jantung janin.

d. Observasi tinggi fundus uteri setiap kunjungan.

Rasional : Untuk mengidentifikasi pola pertumbuhan abnormal

e. Observasi urine terhadap keton.

Rasional : Benda keton dapat mengakibatkan kerusakan susunan syaraf pusat yang tidak dapat
diperbaiki.

f. Berikan informasi dan buatkan prosedur untuk pemantauan glukosa dan penatalaksanaan
diabetes di rumah.

Rasional : Penurunan mortalitas dan komplikasi morbiditas janin bayi baru lahir dan anomali
congenitial dihubungkan dengan kenaikan kadar glukusa darah.
g. Pantauan adanya tanda tanda edema, proteinuria, peningkatan tekanan darah.

Rasional : sekitar 12% 13% dari diabetes akan berkembang menjadi gangguan hipertensi
karena perubahan kardiovaskuler berkenaan dengan diabetes.

h. Tinjau ulang prosedur dan rasional untuk Non stress Test setiap minggu.

Rasional : Aktifitas dan pergerakan janin merupakan petanda baik dari kesehatan janin.

i. Diskusikan rasional atau prosedur untuk melaksanakan Oxytocin Challenge Test atau
Contraction Stress Test setiap minggu mulai minggu ke 30 sampai dengan minggu ke- 32.

Rasional : Contraction Stress Test dapat memberikan informasi tentang perfusi oksigen dan
nutrisi pada janin. Hasil positif menandakan insufisiensi plasenta.

j. Tinjau ulang prosedur dan rasional untuk tindakan amniosentesis

Rasional : Maturasi paru janin adalah kriteria yang digunakan untuk menentukan kelangsungan
hidup.

Kolaborasi :

a. Kaji HbA1c setiap 2 4 minggu sesuai indikasi.

Rasional : Insiden bayi malformasi secara kongenital meingkat pada wanita dengan kadar HbA1c
tinggi pada awal kehamilan atau sebelum konsepsi.

b. Kaji kadar albumin glikosilat pada getasi minggu ke 24 sampai ke 28 khususnya pada ibu
dengan resiko tinggi.

Rasional : Tes serum albumin glikosilat menunjukkan glikemia lebih dari beberapa hari.

c. Dapatkan kadar serum alfa fetoprotein pada gestasi minggu ke 14 sampai minggu ke 16.

Rasional : Insiden kerusakan tuba neural lebih besar pada ibu diabetik dari pada non diabetik bila
kontrol sebelum kehamilan sudah buruk.

d. Siapkan untuk ultrsonografi pada gestasi minggu ke 8, 12, 18, 28, 36 sampai minggu ke 38.

Rasional : Ultrasonografi bermanfaat dalam memastikan tanggal gestasi dan membantu dalam
evaluasi retardasi pertumbuhan intra uterin.

e. Lakukan non stress test dan Oxytocin Challenge Test atau Construction Stress test dengan
tepat.

Rasional : Mengetahui kesehatan janin dan kedekatan perfusi plasenta.

f. Dapatkan sekuensial serum atau specimen urine 24 jam terhadap kadar estriol setelah gestasi
minggu ke 30.

Rasional : Penurunan kadar estriol dapat menunjukkan penurunan fungsi plasenta, menimbulkan
retardasi pertumbuhan intra uterin dan lahir mati.

g. Bantu untuk persalinan per vaginam atau seksio.

Rasional: Membantu menjamin hasil positif untuk neonatus. Insiden lahir mati meningkat secara
bermakna pada gestasi lebih dari minggu ke-36. Makrosomia sering menyebabkan distosia
dengan sefalopelvis disproporsi.

3. Resiko tinggi terhadap cedera maternal berhubungan dengan perubahan kontrol diabetik,
profil darah abnormal atau anemia, hipoksia jaringan dan perubahan respon imun.

Kriteria evaluasi :

Tetap normotensif.

Mempertahankan normoglikemia.

Bebas dari komplikasi seperti infeksi, pemisahan plasenta.

Intervensi

Mandiri

a. Perhatikan klasifikasi white untuk diabetes. Kaji derajad kontrol diabetik.

Rasional : Klien dengan klasifikasi D, E atau F adalah berisiko tinggi terhadap komplikasi
kehamilan.

b. Kaji perdarahan pervaginam dan nyeri tekan abdomen.

Rasional: Perubahan vaskuler yang dihubungkan dengan diabetes menandakan resiko abrupsi
plasenta.

c. Pantau terhadap tanda dan gejala persalinan preterm.

Rasional: Distensi uterus berlebihan karena makrosomia atau hidramnion dapat

mempredisposisikan pada persalinan awal.

d. Bantu untuk belajar memantau glukosa darah di rumah yang dilakukan 6 kali sehari.

Rasional: Memungkinkan keakuratan tes urin yang lebih besar karena ambang ginjal terhadap
glukosa menurun selama kehamilan.

e. Periksa keton dalam urin setiap hari.

Rasional: Ketonuria menandakan adanya kondisi kelaparan yang secara negatif dapat
mempengaruhi perkembangan janin

f. Identifikasi kejadian hipoglikemia dan hiperglikemia.

Rasional: Insiden hipoglikemia sering terjadi pada trimester ketiga karena aliran glukosa darah
dan asam amino yang kontinue pada janin dan untuk menurunkan kadar insulin antagonis
laktogen plasenta. Insiden hiperglikemia memerlukan regulasi diet atau insulin untuk
normoglikemia khususnya pada trimester kedua dan ketiga karena kebutuhan insulin sering
meningkat dua kali.

g. Pantau adanya edema dan tentukan tinggi fundus uteri.

Rasional: Diabetes cenderung kelebihan cairan karena perubahan vaskuler. Insiden hidramnion
sebanyak 6% 25% pada kasus diabetes yang hamil kemungkinan berhubungan dengan
peningkatan kontribusi janin pada cairan amnion dan hiperglikemia meningkatkan haluaran urin
janin.

h. Kaji adanya infeksi saluran kencing.

Rasional: Deteksi awal adanya infeksi saluran kencing dapat mencegah pielonefritis.

i. Pantau dengan ketat bila obat tokolitik digunakan untuk menghentikan persalinan.

Rasional: Obat tokolitik dapat meningkatkan glukosa darah dan insulin plasma.

Kolaborasi :

a. Pantau kadar glukosa serum setiap kunjungan.

Rasional: Mendeteksi ancaman ketoasidosis, menentukan adanya ancaman hipoglikemia.

b. Dapatkan HbA1c setiap 2-4 minggu sesuai indikasi.

Rasional: Mengontrol secara akurat glukosa selama 60 hari terakhir.

c. Kaji Hb dan Ht pada kunjungan awal lalu selama trimester kedua dan preterm.

Rasional: Anemia mungkin ada dengan masalah vaskuler.

d. Instruksikan pemberian insulin sesuai indikasi.

Rasional: Kebutuhan insulin menurun pada trimester pertama kemudian meningkat dua kali dan
empat kali lipat pada trimester kedua dan ketiga.

e. Dapatkan urinalisa dan kultur urin, kultur rabas vagina, berikan antibiotika sesuai indikasi.

Rasional: Membantu mencegah atau mengatasi pielonefritis. Monilial vulvovaginitis dapat

menyebabkan sariawan oral pada bayi baru lahir.

f. Kumpulkan spesimen untuk ekskresi protein total, klirens kreatinin nitrogen urea darah dan
kadar asam urat.

g. Jadwalkan pemeriksaan oftalmologi selama trimester pertama, trimester kedua dan ketiga bila
berada dalam diabetes klasifikasi kelas D atau diatasnya.

h. Siapkan untuk ultrasonografi pada gestesi ke-8, 12, 26, 36 dan 38 untuk menentukan ukuran
janin dengan menggunakan diameter biparietal, panjang femur dan perkiraan berat badan janin.

Rasional: Mengetahui adanya tanda makrosomia dan diproporsi cephalopelvis.

i. Mulai terapi intra vena dengan dekstrose 5%, berikan glukogon sub cutan bila dirawat di
rumah sakit dengan shock insulin dan tidak sadar. Ikuti dengan pemberian susu skim 8 oz bila
mampu menelan

Rasional: Glukagon adalah substansi alamiah yang bekerja pada glikogen hepar dan
mengubahnya menjadi glukosa yang memperbaiki status hipoglikemik.
4. Kurang pengetahuan mengenai kondisi diabetes, prognosis dan kebutuhan tindakan
berhubungan dengan kurang informasi, kesalahan informasi dan tidak mengenal sumber
informasi.

Tanda

Pertanyaan dari konsep yang salah.

Tidak akurat mengikuti informasi.

Berkembangnya komplikasi yang dapat dicegah.

Kriteria evaluasi

Berpartisipasi dalam penatalaksanaan diabetes selama kehamilan.

Mengungkapkan pemahaman tentang prosedur, tes laboratorium dan aktivitas yang

melibatkan pengontrolan diabetes.

Mendemonstrasikan kemahiran memantau sendiri dan pemberian insulin.

Intervensi

Mandiri

a. Kaji pengetahuan tentang proses dan tindakan terhadap penyakit termasuk hubungan dengan
diet, latihan, stres dan kebutuhan insulin.

Rasional: Diabetes mellitus gestasional besisiko terhadap ambilan glukosa yang tidak efektif
dalam sel, penggunaan lemak dan protein untuk energi secara berlebihan dan dehidrasi seluler
saat air dialirkan dari sel oleh konsentrasi hipertonik glukosa dalam serum.

b. Tinjau ulang pentingnya pemantauan serum glukosa sedikitnya 6 kali sehari.

c. Berikan informasi tentang cara kerja dan efek merugikan insulin dan tinjau ulang alasan
menghindari obat hipoglikemi oral.

Rasional: Perubahan metabolik prenatal menyebabkan kebutuhan insulin berubah. Trimester

pertama kebutuhan insulin rendah tetapi menjadi dua kali dan empat kali selama trimester kedua
dan ketiga. Meskipun insulin tidak melewati plasenta, agen hipoglikemi oral dapat dan potensial
membahayakan janin.

d. Jelaskan penambahan berat badan normal.

Rasional: Pembatasan kalori dengan akibat ketonemia dapat menyebabkan kerusakan janin dan
menghambat penggunaan protein optimal.

e. Berikan informasi tentang kebutuhan program latihan ringan.

Rasional: Latihan setelah makan dapat membantu mencegah hipoglikemia dan menstabilkan
penyimpangan glukosa, kecuali terjadi peningklatan glukosa berlebihan, dimana latihan dapat
meningkatkan ketoasidosis.

f. Berikan informasi mengenai dampak kehamilan pada kondisi diabetes dan harapan masa
depan.
g. Diskusikan mengenali tanda infeksi.

h. Anjurkan mempertahankan pengkajian di rumah terhadap kadar glukosa serum, dosis insulin,
diet dan latihan.

i. Berikan nomor telepon anggota tim kesehatan untuk dihubungi.

j. Tinjau kadar Hb dan Ht, berikan informasi diet tentang sumber zat besi dan suplemen zat besi.

k. Bantu untuk mempelajari pemberian glukosa, instruksikan untuk menyertainya dengan susu 8
oz dan periksa ulang kadar glukosa dalam 15 menit.

Rasional: Adanya gejala hipoglikemia seperti diaforesis, sensasi kesemutan dan palpitasi dengan
kadar glukosa dibawah 70 mg/di memerlukan tindakan dengan segera. Penggunaan glukagon
sebagai kombinasi susu dapat meningkatkan kadar glukosa serum tanpa resiko berbalik menjadi
hiperglikemia.

5. Resiko tinggi terhadap trauma, gangguan pertukaran gas pada janin berhubungan dengan
ketidakadekuatan kontrol diabetik maternal, makrosomnia atau retardasi pertumbuhan intra
uterin.

Kriteria evaluasi :

Kehamilan cukup bulan.

Meningkatkan keberhasilan kelahiran dari bayi usia gestasi yang tepat.

Bebas cedera.

Menunjukkan kadar glukosa normal, bebas tanda hipoglikemia

Intervensi

Mandiri

a. Tinjau ulang riwayat pranatal dan kontrol maternal.

Rasional: Hiperglikemia maternal pada periode pranatal meningkatkan makrosomia, membuat

janin berisiko terhadap cedera kelahiran karena distosia atau disporsia sefalopelvis. Kadar
glukosa maternal yang tinggi pada kelahiran meransang pankreas janin, mengakibatkan
hiperinsulinemia.

b. Periksa adanya glukosa atau keton dan albumin dalam urin ibu dan pantau tekanan darah.

Rasional: Peningkatan glukosa dan kadar keton menandakan ketoasidosis yang dapat
mengakibatkan asidosis janin dan potensial cedera susunan syaeaf pusat.

c. Observasi tanda vital.

Rasional: Peningkatan infeksi asenden, dapat mengakibatkan sepsis neonatal.

d. Anjurkan posisi rekumben lateral selama persalinan.

Rasional: Meningkatkan perfusi plasenta dan meningkatkan kesediaan oksigen untuk janin.

e. Lakukan dan bantu dengan pemeriksaan vagina untuk menentukan kemajuan persalinan.
Rasional: Persalinan yang lama dapat meningkatkan resiko distres janin.

Kolaborasi

a. Tinjau hasil tes pranatal seperti profil biofisikal, tes nonstres dan tes stres kontraksi.

b. Dapatkan atau tinjau ulang hasil dari amniosentesis dan ultrasonografi.

c. Pantai kadar glukosa serum maternal dengan finger stick setiap jam, kemudian setiap 2-4 jam
sesuai indikasi.

d. Observasi frekuensi denyut jantung janin.

Rasional: Tacikardi, bradikardi atau deselerasi lambat pada penurunan variabilitas menandakan
kemungkinan hipoksia janin.

e. Lakukan pemberian cairan dekstrose 5% per parenteral.

Rasional: Mempertahankan normoglikemia tanpa pemberian glukosa sampai persalinan aktif

mulai.

f. Siapkan untuk induksi persalinan dengan oksitosin atau seksio saesar.

g. Kolaborasi dengan tim medis lain sesuai indikasi.

6. Gangguan psikologis: ansietas berhubungan dengan situasi krisis atau mengancam pada status
kesehatan (maternal atau janin).

Tanda

o Peningkatan ketegangan.

o Ketakutan.

o Takut akan konsekuensi tidak spesifik.

o Stimulasi simpatis.

Kriteria evaluasi

Mengungkapkan kesadaran tentang perasaan mengenai diabetes dan persalinan.

Menggunakan strategi koping yang tepat.

Intervensi

Mandiri

a. Atur keberadaan perawat secara kontinu selama persalinan.

b. Pastikan respon yang ada pada pesalinan dan penatalaksanaan medis. Kaji keefektifan sistem
pendukung.

c. Ajarkan tehnik relaksasi dan distraksi.

d. Jelaskan semua prosedur tindakan perawatan.

e. Fasilitasi semua keluhan atas ungkapan perasaan.

f. Informasikan kepada keluarga tentang kemajuan persalinan dan keadaan janin.

BAB 3

PENUTUP

1. KESIMPULAN

DM yang terjadi dan diketahuinya saat hamil, maka ini dinamakan dengan DM gestasional,
sedangkan bila DM telah diketahui sebelum hamil, maka dinamakan DM pregestasi. DM yang
terjadi pada ibu hamil dan diketahui saat hamil kemudian akan pulih kembali 6 minggu pasca
persalinan, maka ini dinamakan DM gestasional, namun apabila setelah 6 minggu persalinan DM
belum juga sembuh, maka ini bukannya diabetes Gestasional, tetapi DM. Dm gstasional perlu
penanganan yang serius, karena dapat mempengaruhi perkembangan janin, dan dapat
mengancam kehidupan janin kedepannya. sehingga perlu diberikan asuhan keperawatan secara
professional terhadap ibu hamil dengan DM, supaya tidak lagi terjadi berbagai komplikasi-
komplikasi yang tidak diinginkan

1. SARAN

Penulis berharap semoga mahasiswa dapat mengerti bagaimana asuhan keperawatan pada ibu
hamil dengan DM, dan paham bagaimana patofiologi yang terjadi pada ibu hamil yang
mengalami DM. sehingga bisa berpikir kritis dalam melakukan tindakan keperawatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Mitayani, S.ST.,M.Biomed Asuhan keperawatan maternitas Jakarta : salemba Medika, 2009

Estridge, Bonnie Kehamilan dan Diabetes / Bonnie Estridge,Jo Davies ; alih bahasa, Edi
Nugroho ; editor,Lilian Yuwowno. alih bahasa, Edi Nugroho ; editor,Lilian Yuwowno.
jakarta : Arcan, 2000

Dods R.F, Diabetes Mellitus, In Clinical Chemistry: Theory, Analysis, Correlation, Eds, Kaplan
L.A, Pesce A.J, 3rd Edition, Mosby Inc, USA, 1996:613-640

Sacks D.B., Carbohydrates, In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds Burtis C.A,
Ashwood E.R, 5th Edition, W.B. Saunders Company, USA, 2001:427-461

Foster D.W, Diabetes Mellitus, In Harrisons Principles of Internal Medicine, Eds Fauci,
Braunwald, Isselbacher, et al, 14th Edition, McGraw-Hill Companies, USA, 1998:623-75

Hendromartono, Consensus on The Management of Diabetes Mellitus (Perkeni 1998), In

Surabaya Diabetes Update VI, Eds Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, Tandra H.,
Pranoto A., Surabaya, 1999:1-14

Kaplan, L.A., Laboratory Approaches, In Methods in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan
L.A., 1987:94-96

Tabaei B.P., Al-Kassab A.S., Ilag L.L., et al, Does Microalbuminuria Predict Diabetic
Nephropathy?, Diabetes Care, 24:9, 2001:1560-1566