DIABETES MELLITUS

REYNALDI SANJAYA ISKANDAR

11.2016.316
DEFINISI
American Diabetes Association (ADA) - 2010
Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin,
atau kedua-duanya.

World Health Organization (WHO)

Penyakit kronik yang terjadi apabila pankreas sudah
tidak mampu menghasilkan insulin yang mencukupi
(penurunan sekresi) atau tubuh tidak mampu
menggunakan insulin yang diproduksi (resistensi).
EPIDEMIOLOGI
Tahun 1992, > 100 juta penduduk dunia menderita DM dan
tahun 2000 jumlahnya meningkat menjadi 150 juta yang
merupakan 6% dari populasi dewasa.
Peningkatan jumlah pasien DM disebabkan oleh karena:
Faktor demografi
Jumlah penduduk meningkat
Jumlah penduduk usia lanjut bertambah banyak
Urbanisasi tidak terkendali
Gaya hidup yang tidak terkendali
Penghasilan perkapita tinggi, restoran siap santap, teknologi
canggih yang menyebabkan orang kurang gerak.
 Prevalensi Kejadian Diabetes Mellitus di Beberapa
Negara Tahun 2000 dan 2030 Menurut WHO.
No Rangking Negara Orang dengan DM Ranking Negara Orang dengan
Tahun 2010 (juta) Tahun 2030 DM (juta)

1 India 31,7 India 79,4

2 Cina 20,8 Cina 42,3
3 Amerika Serikat 17,7 Amerika Serikat 30,3
4 Indonesia 8,4 Indonesia 21,3
5 Jepang 6,8 Pakistan 13,9
6 Pakistan 5,2 Brazil 11,3
7 Federasi Rusia 4,6 Banglades 11,1
8 Brazil 4,6 Jepang 8,9
9 Italia 4,3 Filipina 7,8
10 Banglades 3,2 Mesir 6,7
ETIOLOGI
Kurangnya produksi insulin oleh pankreas sehingga
tidak mencukupi kebutuhan
Gangguan fungsi insulin dengan produksi insulin
yang cukup
Genetik atau Faktor Keturunan
Virus dan Bakteri
Bahan Toksik atau Beracun
Nutrisi
FAKTOR RESIKO
Faktor resiko yang menyebabkan orang cenderung
menderita diabetes melitus adalah:
Usia > 45 tahun
Obesitas
Hipertensi ( 140/90 mmHg)
Riwayat keluarga Diabetes melitus
Riwayat DM gestasional
Riwayat melahirkan bayi dengan BBL > 4000 gram
Riwayat TGT atau GDPT
Penderita PJK, TBC, hipertiroidisme
Kadar lipid (HDL < 35 mg/dl atau trigliserid > 200 mg.dl)
DM TIPE 1 Defisiensi insulin absolut akibat destuksi sel beta, karena:
autoimun
idiopatik

DM TIPE 2 Defisiensi insulin relatif :

defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin.
resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulin.

DM TIPE LAIN Defek genetik fungsi sel beta

Penyakit eksokrin pankreas :Pankreatitis
Pankreatektomy
Endokrinopati : akromegali, cushing, hipertiroidisme
Akibat obat : glukokortikoid, hipertiroidisme
Akibat virus: CMV, Rubella
Imunologi: antibodi anti insulin
Sindrom genetik lain: sdr. Down, Klinefelter

DM Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya bersifat sementara
GESTASIONAL

PRA- IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu)

DIABETES IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa
Terganggu)
PERBEDAAN DM TIPE 1 DAN 2
DM Tipe 1 DM Tipe 2

Onset masa kanak-kanak Pada usia tua, umumnya

dan remaja, > 40 tahun
ada juga pada
masa dewasa < 40 tahun
Keadaan klinis saat Berat Ringan
diagnosis
Kadar insulin darah Rendah, tak ada Cukup tinggi, normal

Berat badan Biasanya kurus Gemuk atau normal

Pengelolaan yang Terapi insulin, diet, Diet, olahraga,

disarankan olahraga hipoglikemik oral
INSULIN
Hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino
yang dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas.

Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan

pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian
disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan
tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah.
GLUKOSA INSULIN
GLIKOGEN
darah Otot, Hati
DINAMIKA INSULIN
Sekresi insulin oleh sel beta melalui 2 fase:
Fase 1 (acute insulin secretion response)
Sekresi insulin yang terjadi setelah ada rangsangan
terhadap sel beta. Sekresi fase 1 mempunyai puncak
yang relatif tinggi, karena diperlukan untuk
mengantisipasi kadar glukosa darah yang meningkat
tajam segera setelah makan.

Kinerja AIR sangat menentukan terjadinya peningkatan

kadar glukosa darah postprandial. AIR yang
berlangsung normal bermanfaat dalam pencegahan
terjadinya hiperglikemia akut pascaprandial (HAP) atau
lonjakan glukosa darah pascaprandial.
Fase 2 (sustained phase, latent phase)
Sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan dan
bertahan dalam waktu relatif lebih lama akan
ditentukan oleh seberapa besar kadar glukosa darah
diakhir fase 1.
Apabila sekresi fase 1 tidak adekuat, terjadi mekanisme
kompensasi dalam bentuk peningkatan sekresi insulin
pada fase 2 (hiperinsulinemia) dalam rangka
mempertahankan keadaan normoglikemi.
PATOFISIOLOGI
DIAGNOSIS
- Anamnesis
- Pemeriksaan fisik
- Pemeriksaan penunjang
- Uji diagnosis DM
- Pemeriksaan penyaring
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala
atau tanda DM.
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan
glukosa enzimatik darah plasma vena atau darah
kapiler.
PEMERIKSAAN PENYARING
Bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak
bergejala namun memiliki resiko DM.
Jika golongan resiko tinggi, pemeriksaan dapat
diulang tiap tahun
>45 tahun tanpa resiko, pemeriksaan dapat diulang
tiap 3 tahun / tergantung klinis
Pelaksanaan TTGO
(Test Toleransi Glukosa Oral)
3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
Kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa
dilakukan
Puasa semalam, selama 10-12 jam
Kadar glukosa darah puasa diperiksa
Diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB,
dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum selama/dalam
waktu 5 menit
Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah
beban glukosa; selama pemeriksaan subyek yang
diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.
Pemeriksaan untuk Memantau
Komplikasi DM
Mikroalbumin
Mendeteksi Komplikasi Pada Ginjal & Kardiovaskular
Jadwal pemeriksaan:
Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan
Secara periodik setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter
HbA1C
Memperkirakan risiko berkembangnya komplikasi diabetes &
kadar glukosa darah rata-rata dalam jangka panjang
(2-3 bulan)
Jadwal pemeriksaan:
Setiap 3 bulan (terutama bila sasaran pengobatan belum tercapai), atau Minimal 2
kali dalam setahun
PEMERIKSAAN LAIN
Kreatinin serum
Ureum
Keton, sedimen dan protein dalam urin
Anti-GAD (Glutamic Acid Decarboxylase)
Elektrokardiogram
Foto sinar-x dada
PENATALAKSANAAN
1. Edukasi
2. Diet
3. Exercise (latihan fisik/olah raga)
4. Obat: Oral hipoglikemik, insulin
Target Penatalaksanaan DM
Jangka pendek:
Hilangnya keluhan dan tanda DM,
mempertahankan rasa nyaman dan
tercapainya target pengendalian glukosa darah.
Jangka panjang:
Tercegah dan terhambatnya progresivitas
penyulit mikroangiopati dan makroangiopati.
Tujuan akhir pengelolaan
Turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
 PARAMETER KADAR IDEAL YANG DIHARAPKAN
Kadar Glukosa Darah Puasa 80120mg/dl
Kadar Glukosa Plasma Puasa 90130mg/dl
Kadar Glukosa Darah Saat Tidur 100140mg/dl
(Bedtime blood glucose)

Kadar Glukosa Plasma Saat Tidur 110150mg/dl

(Bedtime plasma glucose)

Kadar Insulin <7 %

Kadar HbA1c <7mg/dl
Kadar Kolesterol HDL >45mg/dl (pria)
>55mg/dl (wanita)

Kadar Trigliserida <200mg/dl

Tekanan Darah <130/80mmHg
 Baik Sedang Buruk

GDP 80-109 110-125 126

GDS 80-144 145-179 180

A1C <6,5 6,5-8 8

Kolesterol total <200 200-239 240

Kolesterol LDL < 100 100-129 130

Kolesterol HDL >45

Trigliserida <150 150-199 200

IMT 18,5-22,9 23-25 25

Tekanan darah <130/80 130/80-140/90 140/90

Terapi NON Medika Mentosa

1. Edukasi
Tujuan : meningkatkan pengetahuan
diabetisi tentang penyakit dan
pengelolaannya dengan tujuan dapat
merawat sendiri sehingga mampu
mempertahankan hidup dan mencegah
komplikasi lebih lanjut
Memerlukan partisipasi aktif dari pasien,
keluarga dan masyarakat
2. Diet
Mempertahankan atau mencapai berat
badan ideal
Mempertahankan kadar glukosa darah
mendekati normal, mencegah komplikasi akut
dan kronik serta meningkatkan kualitas hidup
3 J : jumlah kalori yang dibutuhkan, jadwal
makan yang harus diikuti & jenis makanan
Karbohidrat : 45-60% Protein : 10-15%
Lemak : 20-25% Serat ( 25 g/hr)
Garam ( 3000 mg atau 6-7 gr/hari)
3. Olahraga
Menurunkan dan menjaga kadar gula darah
tetap normal
Memperbanyak jumlah, meningkatkan
aktivitas reseptor insulin dalam tubuh &
meningkatkan penggunaan glukosa.
Prinsipnya : tidak perlu olah raga berat, olah
raga ringan, dilakukan secara teratur
 CRIPE (Continuous,Rhytmical, Interval,
Progressive, Endurance Training).
30-40 menit per hari, didahului dengan
pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan
antara 5-10 menit
Zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal
(220-umur)
Terapi Medika Mentosa
Apabila penatalaksanaan terapi tanpa obat
belum berhasil
Terapi obat hipoglikemik oral, terapi insulin,
atau kombinasi keduanya.
1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Pemicu sekresi insulin: sulfonilurea dan glinid
Penambah sensitivitas insulin : biguanid dan
tiazolidindion
Penghambat glukoneogenesis : metformin
Penghambat absorpsi glukosa: penghambat
glukosidase alfa
Dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatan sesuai
dengan respons kadar glukosa darah diberi
sampai mendekati dosis paling max
GOLONGAN CONTOH SENYAWA MEKANISME KERJA

Sulfonilurea Gliburida/Glibenklamida Merangsang sekresi insulin di

Glipizida kelenjar pankreas, sehingga
Glikazida hanya
Glimepirida efektif pada penderita diabetes
Glikuidon yang
sel-sel pankreasnya masih
berfungsi dengan baik

Meglitinida Repaglinide Merangsang sekresi insulin di

kelenjar pankreas

Turunan Nateglinide Meningkatkan kecepatan

fenilalanin sintesis
insulin oleh pankreas
GOLONGAN CONTOH SENYAWA MEKANISME KERJA

Biguanida Metformin Bekerja langsung pada hati (hepar),

menurunkan produksi glukosa hati.
Tidak merangsang sekresi insulin oleh
kelenjar pankreas.

Tiazolidindion Rosiglitazone Meningkatkan kepekaan tubuh terhadap

Troglitazone insulin. Berikatan dengan peroxisome
Pioglitazone proliferator activated receptor-gamma di
otot,
jaringan lemak, dan hati untuk
menurunkan resistensi insulin

Inhibitor - Acarbose Menghambat kerja enzim-enzim

glukosidase Miglitol pencenaan yang mencerna karbohidrat,
sehingga memperlambat absorpsi
glukosa ke
dalam darah
2. INSULIN
Indikasi pemberian insulin :
Semua penderita DM Tipe 1 memerlukan insulin
eksogen
Penderita DM Tipe 2 tertentu apabila terapi lain
yang diberikan tidak dapat mengendalikan kadar
glukosa darah
Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat,
tindakan pembedahan,infark miokard akut atau
stroke
DM Gestasional dan penderita DM yang hamil
Ketoasidosis diabetik
 Penderita DM yang mendapat nutrisi parenteral atau
yang memerlukan suplemen tinggi kalori untuk
memenuhi kebutuhan energi yang meningkat,secara
bertahap memerlukan insulin eksogen untuk
mempertahankan kadar glukosa darah mendekati
normal selama periode resistensi insulin

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO

 JENIS AWITAN PUNCAK LAMA

Insulin kerja 0,5 1 jam 2 4 jam 5 8 jam

pendek

Insulin kerja 1 2 jam 4 12 jam 8 24 jam

menengah

Insulin kerja 2 jam 6 20 jam 18 36 jam

panjang

Insulin 0,5 - 1 jam 2 4 & 6 - 12 8 - 24 jam

campuran jam
 JENIS KERJA PREPARAT CARA PEMBERIAN

Kerja pendek Actrapid human 40 Diberikan 15-30

/ humulin. menit sebelum
Actrapid human makan.
100
Kerja sedang Monotard human Diberikan 15-30
100 menit sebelum
Insulatard makan.
NPH 1-2 kali sehari.
Kerja panjang PZI (tidak Diberikan 15-30
dianjurkan lagi) menit sebelum
makan.
Kerja campuran Mixtard Diberikan sesaat
sebelum makan.
3. Terapi Kombinasi
Terapi dengan OHO kombinasi harus dipilih dua
macam obat dari kelompok dengan cara kerja
yang berbeda
Masih belum tercapai, kombinasi 3 obat atau
kombinasi OHO dengan insulin
KOMPLIKASI
KETOASIDOSIS METABOLIK

Kriteria diagnosis
Kadar glukosa> 250 mg% hiperglikemia
pH< 7,35
HCO3 rendah asidosis
Anion gap yang tinggi
Keton serum positif ketonemia
GEJALA KLINIS

Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi

Turgor kulit kurang, lidah dan bibir kering, keringat <<<

Sesak nafas (nafas Kussmaull karena asidosis metabolik)

Nafas berbau aseton

Berat badan menurun dalam waktu singkat

Kesadaran menurun sampai koma

Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut

HONK
Gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula
darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik
dan tanpa disertai ketosis serum

Kriteria diagnosis:
Glukosa :> 600 mg/dl
pH arteri :>7,30
Ketonuria+ketonemia : Negatif/sedikit
Osmolaritas serum :>320 mOsm/kg
Anion gap :Bervariasi
Kesadaran : Stupor-koma
Hipoglikemi
Kadar glukosa darah <60 mg/dL
Pada penggunaan sulfonilurea dan insulin
Gejala :
Berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar
Pusing, gelisah, kesadaran sampai koma
Penanganan
Glukosa oral: 10-20g segera diberikan (tablet/jelly150-200
ml minuman)
Glukagon intramuskular: 1mg > bila pasien sadar
lanjutkan dengan glukosa oral 20 g > karbohidarat 40 g
dalam bentuk tepung
Glukosa intravena: 40 ml glukosa 40% atau 150-200 ml
glukosa 10%
Nefropati Diabetik
Neuropati
Neuropati difus
Polineuropati sensori-motor simetris distal
gangguan fungsi sensorik dan motorik (lebih jarang)
yang progresif dari distal ke proksimal.
parestesia, hiperestesia, anestesia
Neuropati otonom
CVS (palpitasi,hipotensi ortostatik)
GIT (diare/konstipasi)
GU (gangguan pengosongan VU)
Hiperhidrosis ekstremitas atas dan anhifrosis
ekstremitas bawah
Neuropati fokal
Neuropati kranial
Radikulopati/pleksopati
Entrapment neuropathy
PENCEGAHAN
Pencegahan primer
Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan
kepada kelompok yang memiliki faktor risiko, yakni
mereka yang belum terkena, tetapi berpotensi untuk
mendapat DM dan kelompok intoleransi glukosa
Faktor risiko : ras dan etnik, riwayat keluarga dengan
DM,BB lebih, kurangnya aktivitas fisik
Pencegahan: program penurunan berat badan,
diet sehat, latihhanan jasmani, berhenti merokok
Pencegahan sekunder:

Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat

timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM.

pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit

sejak awal pengelolaan penyakit DM

Pencegahan tersier:

Ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami

penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut

Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan

untuk mencapai kualitas hidup yang optimal