DIABETES

MELLITUS
DEFINISI
 American Diabetes Association (ADA) - 2010
Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

 World Health Organization (WHO)

Penyakit kronik yang terjadi apabila pankreas sudah tidak
mampu menghasilkan insulin yang mencukupi (penurunan
sekresi) atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin yang
diproduksi (resistensi).
EPIDEMIOLOGI
Tahun 1992, > 100 juta penduduk dunia menderita DM dan
tahun 2000 jumlahnya meningkat menjadi 150 juta yang
merupakan 6% dari populasi dewasa.
Peningkatan jumlah pasien DM disebabkan oleh karena:
 Faktor demografi
 Jumlah penduduk meningkat
 Jumlah penduduk usia lanjut bertambah banyak
 Urbanisasi tidak terkendali
 Gaya hidup yang tidak terkendali
Penghasilan perkapita tinggi, restoran siap santap, teknologi canggih
yang menyebabkan orang kurang gerak.
Prevalensi Kejadian Diabetes Mellitus di Beberapa Negara
Tahun 2000 dan 2030 Menurut WHO.
No Rangking Negara Orang dengan DM Ranking Negara Orang dengan
Tahun 2010 (juta) Tahun 2030 DM (juta)

1 India 31,7 India 79,4

2 Cina 20,8 Cina 42,3
3 Amerika Serikat 17,7 Amerika Serikat 30,3
4 Indonesia 8,4 Indonesia 21,3
5 Jepang 6,8 Pakistan 13,9
6 Pakistan 5,2 Brazil 11,3
7 Federasi Rusia 4,6 Banglades 11,1
8 Brazil 4,6 Jepang 8,9
9 Italia 4,3 Filipina 7,8
10 Banglades 3,2 Mesir 6,7
ETIOLOGI
 Kurangnya produksi insulin oleh pankreas sehingga tidak
mencukupi kebutuhan
 Gangguan fungsi insulin dengan produksi insulin yang cukup 
 Genetik atau Faktor Keturunan 
 Virus dan Bakteri
 Bahan Toksik atau Beracun
 Nutrisi
FAKTOR RESIKO
Faktor resiko yang menyebabkan orang cenderung
menderita diabetes melitus adalah:
 Usia > 45 tahun
 Obesitas
 Hipertensi (≥ 140/90 mmHg)
 Riwayat keluarga Diabetes melitus
 Riwayat DM gestasional
 Riwayat melahirkan bayi dengan BBL > 4000 gram
 Riwayat TGT atau GDPT
 Penderita PJK, TBC, hipertiroidisme
 Kadar lipid (HDL < 35 mg/dl atau trigliserid > 200 mg.dl)
DM TIPE 1 Defisiensi insulin absolut akibat destuksi sel beta, karena:
• autoimun
•idiopatik

DM TIPE 2 Defisiensi insulin relatif :

•defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin.
•resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulin.

DM TIPE LAIN •Defek genetik fungsi sel beta

•Penyakit eksokrin pankreas :Pankreatitis
•Pankreatektomy
•Endokrinopati : akromegali, cushing, hipertiroidisme
•Akibat obat : glukokortikoid, hipertiroidisme
•Akibat virus: CMV, Rubella
•Imunologi: antibodi anti insulin
•Sindrom genetik lain: sdr. Down, Klinefelter

DM Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya bersifat sementara
GESTASIONAL

PRA- •IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu)

DIABETES •IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa
Terganggu)
PERBEDAAN DM TIPE 1 DAN 2
DM Tipe 1 DM Tipe 2

Onset masa kanak-kanak Pada usia tua, umumnya

dan remaja, > 40 tahun
ada juga pada
masa dewasa < 40 tahun

Keadaan klinis saat Berat Ringan

diagnosis
Kadar insulin darah Rendah, tak ada Cukup tinggi, normal

Berat badan Biasanya kurus Gemuk atau normal

Pengelolaan yang Terapi insulin, diet, Diet, olahraga,

disarankan olahraga hipoglikemik oral
INSULIN
 Hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino yang
dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas.

 Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta,

insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah
sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa
darah.
GLUKOSA INSULI GLIKOGEN
darah N Otot, Hati
DINAMIKA INSULIN
Sekresi insulin oleh sel beta melalui 2 fase:
Fase 1 (acute insulin secretion response)
Sekresi insulin yang terjadi setelah ada rangsangan terhadap sel
beta. Sekresi fase 1 mempunyai puncak yang relatif tinggi, karena
diperlukan untuk mengantisipasi kadar glukosa darah yang
meningkat tajam segera setelah makan.

Kinerja AIR sangat menentukan terjadinya peningkatan kadar

glukosa darah postprandial. AIR yang berlangsung normal
bermanfaat dalam pencegahan terjadinya hiperglikemia akut
pascaprandial (HAP) atau lonjakan glukosa darah pascaprandial.
Fase 2 (sustained phase, latent phase)
Sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan dan bertahan
dalam waktu relatif lebih lama akan ditentukan oleh seberapa besar
kadar glukosa darah diakhir fase 1.
Apabila sekresi fase 1 tidak adekuat, terjadi mekanisme kompensasi
dalam bentuk peningkatan sekresi insulin pada fase 2
(hiperinsulinemia) dalam rangka mempertahankan keadaan
normoglikemi.
PATOFISIOLOGI
DIAGNOSIS
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang
 Uji diagnosis DM
 Pemeriksaan penyaring
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda
DM.
 Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa
enzimatik darah plasma vena atau darah kapiler.
PEMERIKSAAN PENYARING
 Bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala
namun memiliki resiko DM.
 Jika golongan resiko tinggi, pemeriksaan dapat diulang tiap
tahun
 >45 tahun tanpa resiko, pemeriksaan dapat diulang tiap 3 tahun /
tergantung klinis
Pelaksanaan TTGO
(Test Toleransi Glukosa Oral)
 3 (tiga) hari sebelumnya makan seperti biasa
 Kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan
 Puasa semalam, selama 10-12 jam
 Kadar glukosa darah puasa diperiksa
 Diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam
air 250 ml dan diminum selama/dalam waktu 5 menit
 Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa;
selama pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.
Pemeriksaan untuk Memantau
Komplikasi DM
Mikroalbumin
 Mendeteksi Komplikasi Pada Ginjal & Kardiovaskular
 Jadwal pemeriksaan:
 Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan
 Secara periodik setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter
HbA1C
 Memperkirakan risiko berkembangnya komplikasi diabetes & kadar
glukosa darah rata-rata dalam jangka panjang
(2-3 bulan)
 Jadwal pemeriksaan:
 Setiap 3 bulan (terutama bila sasaran pengobatan belum tercapai), atau Minimal 2 kali dalam setahun
PEMERIKSAAN LAIN
 Kreatinin serum
 Ureum
 Keton, sedimen dan protein dalam urin
 Anti-GAD (Glutamic Acid Decarboxylase)
 Elektrokardiogram
 Foto sinar-x dada
PENATALAKSANAAN
1. Edukasi
2. Diet
3. Exercise (latihan fisik/olah raga)
4. Obat: Oral hipoglikemik, insulin
Target Penatalaksanaan DM
 Jangka pendek:
 Hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa
nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.
 Jangka panjang:
 Tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit
mikroangiopati dan makroangiopati.
 Tujuan akhir pengelolaan
 Turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
 PARAMETER KADAR IDEAL YANG DIHARAPKAN
Kadar Glukosa Darah Puasa 80–120mg/dl
Kadar Glukosa Plasma Puasa 90–130mg/dl
Kadar Glukosa Darah Saat Tidur 100–140mg/dl
(Bedtime blood glucose)

Kadar Glukosa Plasma Saat Tidur 110–150mg/dl

(Bedtime plasma glucose)

Kadar Insulin <7 %

Kadar HbA1c <7mg/dl
Kadar Kolesterol HDL >45mg/dl (pria)
>55mg/dl (wanita)

Kadar Trigliserida <200mg/dl

Tekanan Darah <130/80mmHg
 Baik Sedang Buruk

GDP 80-109 110-125 ≥ 126

GDS 80-144 145-179 ≥180

A1C <6,5 6,5-8 ≥8

Kolesterol total <200 200-239 ≥240

Kolesterol LDL < 100 100-129 ≥130

Kolesterol HDL >45 ≥

Trigliserida <150 150-199 ≥200

IMT 18,5-22,9 23-25 ≥ 25

Tekanan darah <130/80 130/80-140/90 ≥140/90

Terapi NON Medika Mentosa

1. Edukasi
 Tujuan : meningkatkan pengetahuan diabetisi tentang
penyakit dan pengelolaannya dengan tujuan dapat
merawat sendiri sehingga mampu mempertahankan
hidup dan mencegah komplikasi lebih lanjut
 Memerlukan partisipasi aktif dari pasien, keluarga dan
masyarakat
2. Diet
 Mempertahankan atau mencapai berat badan ideal
 Mempertahankan kadar glukosa darah mendekati
normal, mencegah komplikasi akut dan kronik serta
meningkatkan kualitas hidup
 3 J : jumlah kalori yang dibutuhkan, jadwal makan yang
harus diikuti & jenis makanan
 Karbohidrat : 45-60% Protein : 10-15%
 Lemak : 20-25% Serat (± 25 g/hr)
 Garam (≤ 3000 mg atau 6-7 gr/hari)
3. Olahraga
 Menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap
normal
 Memperbanyak jumlah, meningkatkan aktivitas
reseptor insulin dalam tubuh & meningkatkan
penggunaan glukosa.
 Prinsipnya : tidak perlu olah raga berat, olah raga
ringan, dilakukan secara teratur
 CRIPE (Continuous,Rhytmical, Interval,
Progressive, Endurance Training).
 30-40 menit per hari, didahului dengan
pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan
antara 5-10 menit
 Zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal
(220-umur)
Terapi Medika Mentosa
 Apabila penatalaksanaan terapi tanpa obat belum
berhasil
 Terapi obat hipoglikemik oral, terapi insulin, atau
kombinasi keduanya.
1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
 Pemicu sekresi insulin: sulfonilurea dan glinid
 Penambah sensitivitas insulin : biguanid dan tiazolidindion
 Penghambat glukoneogenesis : metformin
 Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa
Dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatan sesuai dengan
respons kadar glukosa darah  diberi sampai mendekati dosis
paling max
GOLONGAN CONTOH SENYAWA MEKANISME KERJA

Sulfonilurea Gliburida/Glibenklamida Merangsang sekresi insulin di

Glipizida kelenjar pankreas, sehingga
Glikazida hanya
Glimepirida efektif pada penderita diabetes
Glikuidon yang
sel-sel β pankreasnya masih
berfungsi dengan baik

Meglitinida Repaglinide Merangsang sekresi insulin di

kelenjar pankreas

Turunan Nateglinide Meningkatkan kecepatan

fenilalanin sintesis
insulin oleh pankreas
GOLONGAN CONTOH SENYAWA MEKANISME KERJA

Biguanida Metformin Bekerja langsung pada hati (hepar),

menurunkan produksi glukosa hati.
Tidak merangsang sekresi insulin oleh
kelenjar pankreas.

Tiazolidindion Rosiglitazone Meningkatkan kepekaan tubuh terhadap

Troglitazone insulin. Berikatan dengan peroxisome
Pioglitazone proliferator activated receptor-gamma di
otot,
jaringan lemak, dan hati untuk
menurunkan resistensi insulin

Inhibitor α- Acarbose Menghambat kerja enzim-enzim

glukosidase Miglitol pencenaan yang mencerna karbohidrat,
sehingga memperlambat absorpsi
glukosa ke
dalam darah
2. INSULIN
Indikasi pemberian insulin :
 Semua penderita DM Tipe 1 memerlukan insulin eksogen
 Penderita DM Tipe 2 tertentu apabila terapi lain yang
diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah
 Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan
pembedahan,infark miokard akut atau stroke
 DM Gestasional dan penderita DM yang hamil
 Ketoasidosis diabetik
 Penderita DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang
memerlukan suplemen tinggi kalori untuk memenuhi
kebutuhan energi yang meningkat,secara bertahap memerlukan
insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah
mendekati normal selama periode resistensi insulin

 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

 Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO

 JENIS AWITAN PUNCAK LAMA

Insulin kerja 0,5 – 1 jam 2 – 4 jam 5 – 8 jam

pendek

Insulin kerja 1 – 2 jam 4 – 12 jam 8 – 24 jam

menengah

Insulin kerja 2 jam 6 – 20 jam 18 – 36 jam

panjang

Insulin 0,5 - 1 jam 2 – 4 & 6 - 12 8 - 24 jam

campuran jam
JENIS KERJA PREPARAT CARA PEMBERIAN

Kerja pendek Actrapid human 40 / Diberikan 15-30 menit

humulin. sebelum makan.
Actrapid human 100

Kerja sedang Monotard human 100 Diberikan 15-30 menit

Insulatard sebelum makan.
NPH 1-2 kali sehari.

Kerja panjang PZI (tidak dianjurkan Diberikan 15-30 menit

lagi) sebelum makan.

Kerja campuran Mixtard Diberikan sesaat

sebelum makan.
3. Terapi Kombinasi
 Terapi dengan OHO kombinasi harus dipilih dua macam obat
dari kelompok dengan cara kerja yang berbeda
 Masih belum tercapai, kombinasi 3 obat atau kombinasi OHO
dengan insulin
KOMPLIKASI
KETOASIDOSIS METABOLIK

Kriteria diagnosis
 Kadar glukosa> 250 mg% hiperglikemia
 pH< 7,35
 HCO3 rendah asidosis
 Anion gap yang tinggi
 Keton serum positif ketonemia
GEJALA KLINIS

 Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi

 Turgor kulit kurang, lidah dan bibir kering, keringat <<<

 Sesak nafas (nafas Kussmaull karena asidosis metabolik)

 Nafas berbau aseton

 Berat badan menurun dalam waktu singkat

 Kesadaran menurun sampai koma

 Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut

HONK
 Gangguan metabolisme yang menyebabkan: kadar gula darah sangat
tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik dan tanpa disertai ketosis
serum

 Kriteria diagnosis:
 Glukosa :> 600 mg/dl
 pH arteri :>7,30
 Ketonuria+ketonemia : Negatif/sedikit
 Osmolaritas serum :>320 mOsm/kg
 Anion gap :Bervariasi
 Kesadaran : Stupor-koma
Hipoglikemi
 Kadar glukosa darah <60 mg/dL
 Pada penggunaan sulfonilurea dan insulin
 Gejala :
• Berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar
• Pusing, gelisah, kesadaran ↓ sampai koma
 Penanganan
• Glukosa oral: 10-20g segera diberikan (tablet/jelly150-200 ml
minuman)
• Glukagon intramuskular: 1mg > bila pasien sadar lanjutkan dengan
glukosa oral 20 g > karbohidarat 40 g dalam bentuk tepung
• Glukosa intravena: 40 ml glukosa 40% atau 150-200 ml glukosa 10%
Nefropati Diabetik
Neuropati
 Neuropati difus
 Polineuropati sensori-motor simetris distal
 gangguan fungsi sensorik dan motorik (lebih jarang) yang
progresif dari distal ke proksimal.
 parestesia, hiperestesia, anestesia
 Neuropati otonom
 CVS (palpitasi,hipotensi ortostatik)
 GIT (diare/konstipasi)
 GU (gangguan pengosongan VU)
 Hiperhidrosis ekstremitas atas dan anhifrosis ekstremitas bawah
 Neuropati fokal
 Neuropati kranial
 Radikulopati/pleksopati
 Entrapment neuropathy
PENCEGAHAN

Pencegahan primer
 Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan kepada kelompok
yang memiliki faktor risiko, yakni mereka yang belum terkena, tetapi
berpotensi untuk mendapat DM dan kelompok intoleransi glukosa
 Faktor risiko : ras dan etnik, riwayat keluarga dengan DM,BB lebih,
kurangnya aktivitas fisik
 Pencegahan: program penurunan berat badan, diet sehat, latihhanan
jasmani, berhenti merokok
Pencegahan sekunder:
 Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat
timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM.
 pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit
sejak awal pengelolaan penyakit DM

Pencegahan tersier:
 Ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami
penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut
 Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat dilakukan
untuk mencapai kualitas hidup yang optimal
PROGNOSIS
 DUBIA