Endokrin dan Metabolik Mei 2020

April 2021

Alif Adeyani, S.Ked

Ryan Okta Wijaya A. Yani, S. Ked
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
 KEL.HIPOFISIS ‘LOBUS ANTERIOR’
Hormon yg dihasilkan :
GH / somatotropik merangsang pertumbuhan jaringan tubuh dan
tulang, merangsang sintesa protein

Prolaktin merangsang pertumbuhan jaringan payudara dan

laktasi

TSH merangsang kelenjar tyroid, menambah metabolisme lemak

Gonadotropik hormon (LH dan FSH)  mempengaruhi

pertumbuhan, maturitas fungsi organ seks sekunder dan primer

ACTH (Adrenokortikotropik hormon)  merangsang pembentukan

steroid oleh korteks adrenal
 KEL.HIPOFISIS ‘LOBUS POSTERIOR’
Terdiri dari jaringan saraf sehingga disebut neurohipofise
Hormon yg dihasilkan :

ADH/ vasopressin  meningkatkan reabsopsi air oleh

tubulus distal dan tubulus koleduktus ginjal sehingga
menurunkan produksi urin

Oksitosin  merangsang pengeluaran ASI, kontraksi

uterus, terlibat dalam transport sperma dalam traktus
reproduksi wanita
KEL.HIPOFISIS ‘LOBUS INTERMEDIATE’

Terletak diantara lobus posterior dan anterior.

Menghasilkan MSH/ melanotropin yang berfungsi merangsang

melanogenesis : memberi warna gelap pada kulit.

Selain itu juga menghasilkan endorphin: Mengendalikan reseptor

rasa nyeri
PANKREAS
 PANCREAS

Gabungan KEL. EKSOKRIN dan KEL. ENDOKRIN

Bagian KEL. EKSOKRIN  yang punya Ductus
Pancreaticus
Bagian KEL. ENDOKRIN  yaitu bagian PULAU-PULAU
LANGERHANS dari Pancreas, terdiri sel :
o Sel ά  Hormon GLUCAGON
o Sel β  Hormon INSULIN
KELENJAR PANKREAS
Pulau langerhans

• SEL A = ALPHA (20 %)

1 • Glukagon  menghasilkan gula bila
tubuh kekurangan gula

• SEL B = BETA (80 %)

2 • Insulin  menguraikan gula bila
berlebihan menjadi glikogen dalam
otot
• SEL D = DELTA (3-5%)
• Somatostatin  tergantung dr
3 kebutuhan tubuh  membantu sel a
bila kekurangan gula & membantu sel
b bila kelebihan gula
• SEL F
4 • Pankreopeptida  membantu dalam
proses pencernaan makanan terutama
protein
Efek fisiologis Insulin

Hati
Anabolik :
Meningkatkan Glikogenesis
Meningkatkan sintesa kolesterol,
trigliserida
Antikatabolik
Meningkatkan sintesa protein
Menurunkan glikogenolisis
Menurunkan Ketogenesis
Menurunkan Glukoneogenesis
 Efek fisiologis Insulin

Jaringan lemak
Meningkatkan aktifitas lipoprotein lipase
Meningkatkan transpor glukosa
Meningkatkan sintesa asam lemak
Menurunkan lipoprotein intrasel
1. Hormone yang bekerja dalam pancreas adalah
a. TSH
b. PRF dan prolaktine
c. ADH dan oxytocin
d. Glucagon dan Insulin
e. ADH

2. Sel yang menghasilkan hormone insulin pada pangkreas adalah

a. Sel A
b. Sel C
c. Sel Ec
d. Sel B

3. Kegunaan insulin adalah

a. Meningkatkan sintesis glikogen
b. Menurunkan oksidasi glukosa
c. Meningkatkan glikogenolisis
d. Meningkatkan gluconeogenesis
e. Menurunkan sintesis glikogen

4. Efek hormone insulin pada gula darah

a. Meningkatkan ketogenesis
b. Menurunkan ketogenesis
c. Meningkatkan glikogenesis
d. Meningkatkan glikogenesis
e. Menurunkan glikosis
DIABETES MELLITUS
 Klasifikasi DM:
• DM tipe 1 ( destruksi sel ,
umumnya diikuti defisiensi insulin
absolut): Immune-mediated atau
Idiopatik, biasa pada usia muda
• DM tipe 2 ( bervariasi mulai dari
yang: predominan resistensi insulin
dengan defisiensi insulin relatif –
predominan defek sekretorik
dengan resistensi insulin): biasa
pada usia dewasa
•
Tipe spesifik lain:Defek genetik pada
fungsi sel ; Defek genetik pada
kerja insulin; Penyakit eksokrin
pancreas; Endokrinopati; Diinduksi
obat atau zat kimia; Infeksi; Bentuk
tidak lazim dari immune mediated
DM; Sindrom genetik lain, yang
kadang berkaitan dengan DM
• DM gestasional
Faktor Risiko
• Usia > 45 tahun
• Berat badan lebih: > 110 % BB
idaman atau IMT > 23 kg/m2
• Hipertensi ( TD  140/90
mmHg )
• Riwayat DM dalam garis
keturunan
• Riwayat abortus berulang,
melahirkan bayi cacat, atau BB
lahir bayi > 4.000 gram
• Riwayat DM gestasional
• Riwayat TGT atau GDPT
• Penderita penyakit jantung
koroner, tuberkulosis,
• Hipertiroidisme
• Kolesterol HDL  35 mg/dL dan
atau trigliserida  250 mg/dL
 GEJALA DM
• Keluhan klasik DM
– Poliuria
– Polidipsia
– Polifagia
– Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya.

• Keluhan lain :
– Lemah badan
– Kesemutan
– Pandangan kabur
– Disfungsi ereksi pada pria
– Pruritus vulvae pada wanita
 Insulin
Konsekuensi bila tidak
memakai insulin:

Gangguan pertumbuhan

Pada DM tipe 1 terjadi destruksi sel beta

Pubertas terlambat
pankreas karena proses autoimun
Progressif
Kontrol metabolik kurang
Berakibat defisiensi insulin  semua
anak dengan DM tipe 1 membutuhkan Komplikasi mikrovaskular
insulin seumur hidupnya
Komplikasi makrovaskular

Harapan hidup pendek

Kualitas hidup menurun

 Diabetes Mellitus
• Kriteria diagnosis DM:
1. Glukosa darah puasa ≥126 mg/dL. Puasa adalah kondisi
tidak ada asupan kalori minimal 8 jam, atau

2. Glukosa darah-2 jam ≥200 mg/dL pada Tes Toleransi

Glukosa Oral dengan beban glukosa 75 gram, atau

3. Pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dL dengan

keluhan klasik (poliuria, polidipsia, polifagia, unexplained
weight loss), atau

4. Pemeriksaan HbA1C ≥6,5% dengan metode HPLC yang

terstandarisasi NGSP

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. PERKENI. 2015.

EMPAT PILAR PENATALAKSANAAN
• Pilar 1 : Edukasi
• Pilar 2 : Manajemen diet
• Pilar 3 : Aktivitas fisik
• Pilar 4 : Obat-obatan
• Intervensi Farmakologis
– Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) :
• Sulfonilurea (glibenklamid 2,5-5 mg PO qHari max 20 mg)
• Glinid
– Penambah sensitivitas terhadap insulin :
• Metformin (500 mg PO q8-12jam max 2500 mg)
• Tiazolidindion
– Penghambat absorpsi glukosa :
• Penghambat glukosidase alfa
• Insulin:
– Indikasi:
• DM tipe 1
• ↓berat badan yang cepat
• KAD, Hiperglikemia dgn asidosis laktat
• Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
• Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
• Kehamilan dengan DM / diabetes melitus gestasional yang tidak
terkendali dengan perencanaan makan
• Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• Kontraindikasi atau alergi OHO
 Diabetes Melitus
HbA1c • Mulai monoterapi
• Modifikasi Gaya hidup
oral
< 7.5%

HbA1c • Modifikasi Gaya hidup • Kombinasi 2 obat

• Monoterapi oral obat Evaluasi 3 dengan mekanisme
7.5 - < 9% golongan (a)/(b) bulan, kerja yang berbeda
bila
HbA1c
• Diberikan Kombinasi
>7% • Kombinasi 3
2 obat lini pertama obat
HbA1c ≥ 9% dan obat lain
dengan mekanisme
kerja yang berbeda

Insulin basal Tidak

plus/bolus mencapai
HbA1c ≥ 10% atau premix target
atau • Metformin + insulin
basal ± prandial atau
GDS>300 dgn • Metformin + insulin
Gejala basal + GLP-1 RA
metabolik
Perkeni. 2015
1. Seorang pria usia 60 tahun datang ke PKM dengan keluhanmudah merasa lapar sejak 2 bulan yg
lalu. Keluhan jg disertai sering kencing dan merasa sering pegal badan. Riw penyakit lain disangkal.
Pada pemfis TTV dalam batas normal. GDS 215, GDP 170 HbA1C 7
Apakah tatalaksana yang tepat
a. Modifikasi gaya hidup
b. Glimepiride
c. Metformin + modifikasi gaya hidup
d. Glimepirid + metformin
e. Insulin

2. Pria 30 tahun dating melakukan check up ke klinik. Pada pemeriksaan TTV dalam batas normal.
GDS 150 GDP 120
Apa pemeriksaan lanjutan yg disarankan
a. TTGO
b. HbA1c
c. Ulang GDP GDS
d. Terapi
e. Tidak perlu pemeriksaan
3. Perempuan 54 tahun riwayat ibundanya menderita diabetes dan pernah melahirkan anak 4kg,
datang dengan membawa hasil laboratorium dengan hasil GDS 158 mg/dL. Apakah pemeriksaan
laboratorium tambahan untuk menegakkan diagnosis diabetes mellitus tipe 2 pada pasien ini
a. Test toleransi gula oral
b. Albumin terglikosilasi
c. Glukosa darah 2 jam post prandial
d. Glukosa darah puasa
e. Glukosa darah sewaktu

4. Seorang perempuan berusia 58 tahun dating dengan keluhan keram dan baal pada tangan dan
kaki yang dirasakan perlahan namun makin berat sejak 3 tahun yang lalu. Tidak ada riwayat
demam,diare, atau flu-like syndrome sebelumnya. Tidak ada riwayat hipertensi. Riwayat DM sejak 5
tahun lalu dan berobat rutin. Pemeriksaan laboratorium apakah yang paling tepat dilakukan untuk
menegakkan diagnosis pasien tersebut
a. Kadar ureum
b. Kadar vitamin B-12
c. TSH
d. Serologi HSV-1
e. HbA1c
 KELA O B AT CARA KERJ KEUNTUNGA KERUGIA
S A N NEfek samping
Menekan produksi
gastrointestinal, risiko
glukosa hati, Tidak menyebabkan
asidosis laktat, defisiensi
Biguanide Metformin menambah hipoglikemia, menurunkan
B12, kontraindikasi pada
sensitivitas kejadian CVD
CKD, asidosis, hipoksia,
terhadap insulin
dehidrasi
Glibenclamide,
Efek hipoglikemik kuat,
gliclazide, Meningkatkan Risiko hipoglikemia, berat
Sulfonilurea menurunkan komplikasi
glipizide, sekresi insulin badan naik
mikrovaskuler
glimepiride
Meningkatkan Menurunkan glukosa Risiko hipoglikemia, berat
Metiglinides Repaglinide
sekresi insulin postprandial badan naik

Tidak menyebabkan
Berat badan naik, edema,
Menambah hipoglikemia,
Thialozidi gagal jantung, risiko
Pioglitazone sensitivitas meningkatkan HDL,
nedione fraktur meningkat pada
terhadap insulin menurunkan trigliserida,
wanita menopause
menurunkan kejadian CVD

Efektivitas penurunan
Tidak menyebabkan
Penghambat HbA1C sedang, efek
Menghambat hipoglikemia, menurunkan
alfa Acarbose samping gastrointestinal,
absorpsi glukosa gula darah postprandial,
glukosidase penyesuaian dosis harus
menurunkan kejadian CVD
sering dilakukan
 Kelas Obat Cara Kerja Keuntungan Kerugian
Angioedema, urtica,
Meningkatkan efek dermatologis lain
Penghamb Sitagliptin, vildagliptin, sekresi insulin, Tidak menyebabkan dimediasi imun,
at DPP-4 saxagliptin, linagliptin menghambat sekresi hipoglikemia, toleransi baik pankreatitis akut,
glukagon hospitalisasi akibat
gagal jantung
Infeksi urogenital,
Menghambat Tidak menyebabkan
Dapaglifozin poliuria,
Penghamb penyerapan kembali hipoglikemia, BB turun, TD
, hipovolemi/hipotensi,
at SGLT-2 glukosa di tubulus turun, efektif untuk
canaglifozin, pusing, LDL naik,
distal ginjal semua fase DM
empaglifozin kreatinin naik
Efek samping GI,
Liraglutide, exanatide, Meningkatkan Tidak menyebabkan
Agonis meningkatkan heart
albiglutide, sekresi insulin, hipoglikemia, menurunkan
reseptor rate, hiperplasia c-cell,
lixisenatide, menghambat sekresi GDPP, menurunkan
GLP-1 pankreatitis akut,
dulaglutide glukagon beberapa risiko CV
bentuk injeksi
Rapid acting (lispro,
aspart, glulisine)
Short acting (human
Menekan produksi Hipoglikemia, BB naik,
reguler) Respon universal, efektif
gluksoa hati, efek mitogenik?,
Intermediate acting menurunkan GD,
Insulin stimulasi sediaan injeksi, Tidak
(human NPH) menurunkan komplikasi
pemanfaatan nyaman, perlu
Basal insulin analogs mikrovaskuler
glukosa pelatihan pasien
(glagine, detemir,
degludec)
Premixed
 Indikasi Pemberian Insulin
Indikasi mutlak: DMT1

Indikasi relatif:
• Gagal mencapai target dengan penggunaan kombinasi anti hiperglikemia oral
(AHO) dosis optimal (3-6 bulan)
• Kehamilan
• Dekompensasi metabolik, yang ditandai antara lain dengan: gejala klasik diabetes
dan penurunan berat badan, glukosa darah puasa (GDP) > 250 mg/dL, glukosa
darah sewaktu > 300 mg/dL, HbA1c > 9%, dan sudah mendapatkan terapi AHO
• sebelumnya
• Terapi steroid dosis tinggi yang menyebabkan glukosa darah tidak terkendali
• Perencanaan operasi
• Beberapa kondisi tertentu yang dapat memerlukan pemakaian insulin, seperti
infeksi (tuberkulosis), penyakit hati kronik, dan gangguan fungsi ginjal.
 Diabetes mellitus
Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi 5 jenis, yakni :
• Insulin kerja cepat (Rapid-acting insulin)
• Insulin kerja pendek (Short-acting insulin)
• Insulin kerja menengah (Intermediate-acting insulin)
• Insulin kerja panjang (Long-acting insulin)
• Insulin kerja ultra panjang (Ultra long-acting insulin)

• Efek samping terapi insulin

– Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya
hipoglikemia
– Efek samping yang lain berupa reaksi alergi terhadap insulin

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia 2015

Jenis Insulin (1)
Jenis Insulin (2)
 Dasar pemikiran terapi insulin
• Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal
dan sekresi prandial.
• Terapi insulin diupayakan mampu menyerupai
pola sekresi insulin yang fisiologis.
• Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi
insulin basal, insulin prandial atau keduanya.
• Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya
hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan
defisiensi insulin prandial akan menimbulkan
hiperglikemia setelah makan
 Memulai Terapi Insulin
• Dapat diawali dengan insulin kerja menengah
(NPH) atau insulin analog kerja panjang, 1
kali/hari.
– Diberikan di malam hari
– Umumnya obat oral tetap dilanjutkan
– Sebagai regimen awal dapat digunakan dosis 0,1-
0,2 unit/kg BB
 Diabetes mellitus
• Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah
tercapai, sedangkan HbA1c belum mencapai target,
maka dilakukan pengendalian glukosa darah prandial
(mealrelated).
• Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran
glukosa darah prandial adalah
– insulin kerja cepat (rapid acting) yang disuntikan 5-10
menit sebelum makan atau
– insulin kerja pendek (short acting) yang disuntikkan 30
menit sebelum makan.

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia 2015

 Diabetes pada kehamilan
• Diabetes pragestasional • Diabetes gestasional:
atau overt diabetes atau – Intolerasi terhadap
preexisting: karbohidrat saat kehamilan
– Riw. gula darah tinggi akibat ketidakmampuan
disertai glukosuri atau kompensasi terhadap efek
ketoasidosis resistensi insulin krn
pengaruh hormon
– GDS ≥ 200 mg/dl disertai kehamilan
gejala trias 3P
– GDP ≥ 126 mg/dl • Komplikasi:
– Insulin dependence – Ibu: HT, preeklampsi, DM
tipe 2
– Janin: Makromosi,
prematuritas, HMD,
hipolglikemi, distosia bahu
Faktor Risiko Diabetes Melitus
Gestasional
 Diagnosis Diabetes Gestasional
• Penegakan diagnosis DM gestasional menurut American
Diabetes Association 2016: Menggunakan tes toleransi
glukosa oral dengan pembebanan 75 gram glukosa. Gula
darah diperiksaa saat puasa, dan diperiksa lagi 1 dan 2 jam
setelah mengkonsumsi glukosa.

TTGO

Diabetes pregestasional Diabetes gestasional

GDP >=126 mg/dl, atau GDP 92-125 mg/dl, atau
GD 2 jam pp >=200 mg/dl, GD 2 jam pp >= 153 mg/dl,
atau atau
GDS >=200 mg/dl GDS 153-199 mg/dl
1. Seorang laki-laki umur 47 tahun, mengunjungi dokter dengan membawa hasil pemeriksaan
darahnya : GDP 114 mg/dl, Kol. Total 186 mg/dl, HDL 26 mg/dl, LDL 162 mg/dl, Trigliserida 187
mg/dl. Pada anamnesis didapatkan tidak ada keluhan dan tidak ada riwayat penyakit sebelumnya.
Pemeriksaan fisik : BB 76 kg, TB 156 cm, Tekanan darah 150/90 mmHg, suhu 36,8 oC, pernapasan
18x/menit. Pemeriksaan fisik lain normal. Golongan obat yang tidak sesuai dengan kondisi pasien
tersebut adalah
a. A-glukosidase inhibitor
b. Biguanida
c. Sulfonylurea
d. Thiazolidinedione
e. Insulin

2. Perempuan 30 tahun datang dengan keluhan tidak haid. Kondisi dialami sejak 1 tahun, tetapi
pasien tidak pernah hamil, walaupun sudah menikah 5 tahun. Pasien juga mengeluh sering sakit
kepala, dengan keluarnya air susu sejak 3 bulan terakhir. Pasien tidak ada keturunan diabetes.
Pemeriksaan fisis TB 150cm, BB 50 kg. hasil pemeriksaan darah didapatkan GDP130 mg/dL, dan
TTGO 270 mg/dL. Apakah klasifikasi diabetes pada pasien ini
a. DM tipe lain (prolactinoma)
b. DM tipe 2
c. DM tipe 1
d. Transient hiperglikemia
e. DM gestational
 Komplikasi DM
• Akut:
– Ketoasidosis diabetic
– Hiperosmolar non ketotik
– Hipoglikemia

• Kronik:
– Makroangiopati: Pembuluh koroner, Vaskular perifer, Vaskular otak
– Mikroangiopati: Kapiler retina (dot blot hemorrhage, cotton
wool spot), Kapiler renal
(microalbuminuriaproteinuriasindrom nefrotikgagal
ginjal), Neuropati
– Gabungan: Kardiopati: PJK, kardiomiopati,Rentan infeksi, Kaki
diabetic,
Disfungsi ereksi
 The goal of diabetes management is to secure optimal glycemic control to
avoid complications

Microvascular Macrovascular
Diabetic Stroke
retinopathy 1.2- to 1.8-fold
increase in stroke3
Leading cause
of blindness
in working-age
adults1 Cardiovascular
disease
75% diabetic patients
die from CV events4

Diabetic
nephropathy Diabetic
Leading cause of neuropathy
end-stage renal disease2 Leading cause of
non-traumatic lower
Erectile Dysfunction extremity amputations5
The most secretive
Complication of DM
Diabetic Foot
Slide 39
1
Fong DS, et al. Diabetes Care 2003;e 26 (Suppl.1):S99–S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl.1):S94–S98. 3Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4Gray RP & Yudkin JS.
Textbook of Diabetes 1997. 5Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl.1):S78–S79.
 Different Diabetes Complications

Macro vascular
Micro vascular
Neuropathy
Infections
 Vascular Complications Of
DM

microvascular (retinopathy, neuropathy, nephropathy)

macrovascular (coronary artery disease, peripheral vascular disease,

cerebrovascular disease)

Nonvascular complications

Include problems such as:

• Gastroparesis
• Sexual dysfunction
• Skin changes
 CHRONIC COMPLICATION
MICROANGIOPATHY
Nephropathy diabetic
Retinopathy diabetic
Neuropathy diabetic

MACROANGIOPATHY
Coronary heart Disease  PJK
Cerebrovascular Disease  Stroke
Peripheral vaskular disease  Gangrene
 Komplikasi DM
• Akut:
– Hipoglikemia
– Ketoasidosis diabetic
– Hiperosmolar non ketotik

• Kronik:
– Makroangiopati: Pembuluh koroner, Vaskular perifer, Vaskular otak
– Mikroangiopati: Kapiler retina (dot blot hemorrhage, cotton
wool spot), Kapiler renal
(microalbuminuriaproteinuriasindrom nefrotikgagal
ginjal), Neuropati
– Gabungan: Kardiopati: PJK, kardiomiopati,Rentan infeksi, Kaki
diabetic,
Disfungsi ereksi
Hipoglikemia
• Hipoglikemia 
menurunnya kadar glukosa
darah < 70 mg/dL dengan
atau tanpa gejala otonom
• Whipple triad
– Gejala hipoglikemia
– Kadar glukosa darah
rendah
– Gejala berkurang dengan
pengobatan
• Penurunan kesadaran pada
DM harus dipikirkan
hipoglikemia terutama yang
sedang dalam pengobatan
 Hipoglikemia
Tanda Gejala
Autonomik Rasa lapar, berkeringat, gelisah, Pucat, takikardia, widened
paresthesia, palpitasi, Tremulousness pulse pressure
Neuroglikopenik Lemah, lesu, dizziness, pusing, Cortical-blindness,
confusion, perubahan sikap, gangguan hipotermia, kejang, koma
kognitif, pandangan kabur, diplopia

• Probable hipoglikemia  gejala hipoglikemia tanpa pemeriksaan GDS

• Hipoglikemia relatif  GDS>70 mg/dL dengan gejala hipoglikemia
• Hipoglikemia asimtomatik  GDS<70mg/dL tanpa gejala hipoglikemia
• Hipoglikemia simtomatik  GDS<70mg/dL dengan gejala hipoglikemia
• Hipoglikemia berat  pasien membutuhkan bantuan orang lain untuk
administrasi karbohidrat, glukagon, atau resusitasi lainnya

Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2. PERKENI 2015

 HIPOGLIKEMI
PENATALAKSANAAN
1. Segera hentikan insulin atau OHO
2. Bila masih sadar segera berikan teh gula, tablet
glukosa, air gula, kue-kue manis, Fruktosa murni
dilarang
3. Dalam keadaan koma berikan Dextrose 40%
sebanyak 50 ml i.v langsung, dapat diulang bila
belum sadar
 KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)
Faktor pencetus : infeksi, serangan jantung, pankreatitis, stroke

Gambaran klinis :
Kesadaran menurun sampai koma, kussmaul, Dehidrasi , syok.

Laboratorium:
GDS : > 250 mg %
Keton darah , Asetonuria,
pH darah <7.30
 Pengobatan KAD

NaCL 0,9%  Penggantian cairan dan garam

Insulin  Menekan lipolisis sel lemak,

glukoneogenesis sel hati

Atasi stress/faktor pencetus KAD

Pemantauan pengobatan
HIPEROSMOLAR NON KETOTIK (HONK)
DM tipe 2 atau belum diketahui DM, lemah, poliuria, anoreksi,
hipotensi, takikardi, kesadaran menurun, kussmaul (-),
Dehidrasi, letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang, koma, syok

Lab :
GDS > 600-1000 mg %
Asetonuria (-)
pH darah >7.30
Bikarbonat >15
Osmolalitas > 350 mosmol/kg
 Pengobatan HONK
1.Rehidrasi cairan agresif
2.Penggantian elektrolit
3.Pemberian insulin intra vena
4.Atasi faktor pencetus & penyakit penyerta
 Pengobatan HONK
Sama dengan Ketosidosis diabetik
Pemberian cairan – NaCl 0,45%
Pemberian insulin
Pemberian kalium
Atasi faktor pencetus
 KAD & HONK

KAD HONK

Plasma glucose >250 mg/dL Plasma glucose >600 mg/dL

Arterial pH <7.3 Arterial pH >7.3

Bicarbonate <15 mEq/L Bicarbonate >15 mEq/L

Moderate ketonuria or ketonemia Minimal ketonuria and ketonemia

Anion gap >12 mEq/L Serum osmolality >320 mosm/L

1. Perempuan 60 tahun datang ke UGD dengan lemas badan. Dialami sejak 3 jam yang lalu, yang
diawali dengan menggigil, perasaan dingin, keringat, rasa lapar dan gemetar. Pasien mengidap
diabetes sejak 5 tahun yang lalu dan rajin melakukan control dan makan obat secara teratur. Pasien
berobat 1 minggu yang lalu dan mendapatkan perubahan terapi. Pemeriksaan fisis : Sadar, td :
110/80 mmHg, N : 100×/menit, keringat, tremor. Hasil cito laboratorium didapatkan GDS 60 mg/dl.
Apakah terapi awal yang diberikan untuk pasien ini
a. Pemberian glucagon intramuskuler
b. Pemberian infus dextrose 5%
c. Infuse dextrose 10%
d. Minum air gula/cairan manis
e. Pemberian intravena dextrose 40% 2 flacon

2. Wanita 50 tahun masuk IGD dengan kesadaran menurun yang dialami 1 hari terakhir, riwayat DM
sejak 10 tahun dan tidak teratur minum obat anti hiperglikemik. Luka pada kaki sejak 1 bulan
terakhir dan berobat daun-daunan untuk menurunkan gula serta merawat luka. Pada pemeriksaan
penunjang didapatkan : kadar glukosa 450 mg%, pH 6,3, HCO3 rendah, anion gap yang tinggi.
Pemeriksaan anamnesis atau fisik tambahan untuk menegakkan diagnosis pasien tersebut adalah
a. Kejang
b. Gas gangrene
c. Pernapasan yang cepat dan dalam (Kusmaul)
d. Riwayat konsumsi diuretic
e. Ruam pada kulit
3. Laki-laki 58 tahun masuk rumah sakit dengan kesadaran menurun, dari anamnesis didapatkan
dalam 3 bulan terakhir pasien batuk berlendir disertaidemam. Riwayat DM ada sejak 7 tahun dan
mendapat terapi methformin dan di konsumsi secara teratur. Hasil pemeriksaan GDS >600mg/dL
dan didapatkan hasil laboratorium pH 8. Kesadaran menurun pada pasien disebabkan oleh
a. Meningitis TB
b. Ketoasidosis diabetic
c. Koma hyperosmolar hiperglikemik non ketotik
d. Sepsis
e. Ketidakseimbangan elektrolit
 CHRONIC COMPLICATION
MICROANGIOPATHY
Nephropathy diabetic
Retinopathy diabetic
Neuropathy diabetic

MACROANGIOPATHY
Coronary heart Disease  PJK
Cerebrovascular Disease  Stroke
Peripheral vaskular disease  Gangrene
 Diabetes Nephropathy

Characteristics :

• Persistent albuminuria

• Diabetic retinopathy

• Hypertension

• Decline in kidney function (about 12 ml/min/year)

Pembuluh darah kecil

• Nefropati :
• Fungsi ginjal ↓
• Tekanan darah ↑
• Penyebab utama gagal ginjal (30-40%)
Pembuluh darah kecil

• Retinopati : kebutaan terjadi jika

ada jaringan fibrotik & dapat
menyebabkan perdarahan atau
lepasnya retina
 COMPLICATION
Reduced of visual acuity
Vitreous hemorrhage
Traction retinal detachment
Neovascular glaucoma
 TREATMENT
Regulation of blood glucose level
Laser photocoagulation
Injeksi anti-VEGF intravitreal
Vitrectomy
Pembuluh darah kecil

• Neuropati : kerusakan pada

persyarafan
• 50% penderita DM mengalami
neuropati
• Jarang terjadi < 5 tahun
menderita DM
• Insiden tertinggi yang telah
menderita DM selama > 25
tahun
1. Seorang perumpuan usia 45 tahun datang ke poli mata dengan keluhan penglihatan kabur sejak 1
bulan yang lalu. Dari anamnesis didapatkan pasien mengidap DM tipe 2 sejak 10 th yang lalu dan
sedang berobat menggunakan insulin tapi penggunaan insulin tidak secara teratur, hasil
pemeriksaan fisik didapatkan TD 120/80 mmHg, Nadi 88 kali/menit, suhu 36,7 C, pernapasan
22×/menit dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 350 mg/dl dan GD2PP 290 mg/dl,
pada pemeriksaan optahmologi pada pemeriksaan iluminasi oblik tidak ditemukan kelainan dan
pada pemeriksaan fundoskopi didapatkan gambaran cotton woll. Diagnosis yang tepat untuk
scenario diatas adalah
a. Glaukomia akut
b. Retinopati diabetic
c. Grave’s opthamica
d. Retinal detachment
e. Indosiklitis

2. Yang merupakan pathogenesis terjadinya retinopati diabetic adalah

a. Peningkatan gula darah menyebabkan perubahan lensa menjadi keruh
b. Pemberian obat gula menurunkan fungsi mata
c. Terjadinya sinekia posterior yaitu perlengketan antara lensa dan iris
d. Perubahan panjang bola mata yang menyebabkan penglihatan menjadi kabur
e. Peningkatan gula darah yang menyebabkan kerusakan endotelian dan perubahan vascular retina
3. Seorang perempuan usia 45 tahun ke poli mata dengan keluhan penglihatan kabr sejak 1 bulan
yang lalu, dari anamnesis didapatkan pasien mengidap DM tipe 2 sejak 10 tahun yang lalu dan
sedang berobat menggunakan insulin tapi penggunaan insulin tidak teratur. Hasil pemeriksaan fisik
didapatkan TD 120/80 mmHg, nadi 88 x/menit, suhu 36,7°C pernapasan 22 x/menit dan pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 350 mg/dL dan GD2PP 290 mg/dl, pada pemeriksaan
opthalmologi pada pemeriksaan iluminasi otak tidak ditemukan kelainana dan pada pada
pemeriksaan funduskopi didapatkan gambaran cotton wool. Komplikasi yang dapat terjadi pada
scenario di atas adalah
a. Katarak, dislokasi lensa, sublokasi lensa
b. Infeksi sekunder
c. Strabismus konvergen, strabismus devergen
d. Letice degeneration, macula degeneration
e. Retinal detachment, vitreous haemorrhage, glaucoma neirovaskular

4. Perempuan berusia 45 tahun datang dengan keluhan nyeri dan keram pada tangan kiri yang
dirasakan sejak 1 minggu yang lalu. Pada pemeriksaan fisis terdapat nyeri ketok pada retinaculum
fleksorum dan terdapat hipestesi pada 3 ½ jari. Tidak ada riwayat hipertensi. Riwayat DM sejak 5
tahun yang lalu dan berobat rutin. Apakah jenis gangguan saraf pada pasien tersebut?
a. Polineuropati
b. Mononeuropati multipleks
c. Mononeuropati
d. Radikulopati
e. Neuropati diabetic
5. Seorang perepmpuan usia 45 tahun datang ke poli mata dengan keluhan pengelihatan kabur
sejak 1 bulan yang lalu. Dari anamnesis di dapatkan pasien mengidap DM tipe 2 sejak 10 tahun yang
lalu dan sedang berobat denga menggunakan insulin tapi penggunaan insulin tidak secara teratur,
hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 120/80mmHg, nadi 88x/menit, suhu 36,7 oC,
pernafasan 22x/menit dan pada pemeriksaan lab didapatkan GDS 350mg/dL dan GD2PP 290mg/dL.
Pada pemeriksaan ophtalmologi pada pemeriksaan iluminasi oblik tidak ditemukan kelainan dan
pada pemeriksaan funduscopy didapatkan gambaran cotton woll. Pengobatan yang dapat diberikan
pada pasien diatas adalah
a. Diberikan obat anti inflamasi dosis tinggi
b. Laser in situ keratomileusis
c. Yag laser
d. Fotoreaktif keratektomi
e. Laser photocoagulation dan virectomy

6. Perempuan 59 tahun datang ke UGD dengan luka pada ujung jari 2 dan 3 sejak 5 hari terakhir.
Pasien tidak mengetahui mengapa kaki luka, karena tidak disertai nyeri. Salah satu proses yang
mendasari terjadinya kaki diabetic adalah mekanisme neuropatik otonomik. Gangguan yang terjadi
akibat neuropatik otonomik sehingga mudah terjadi luka pada kaki diabetic adalah
a. Pemendekan saraf otot
b. Hilangnya sensasi nyeri
c. Penurunan lubrikasi dan keringat kulit
d. Vasodilatasi perifer
e. Ateroklerosis vaskuler perifer
TIROID
Unit fungsional, Follikel
Follikel berisi koloid
Koloid berisi glikoprotein tiroglobulin,
yaitu 110 asam amino tirosin

Mensekresi dua hormon :

Tiroksin/tetraiodotironin(T4)
Triiodotironin (T3)
Sel Parafollicular : Kalsitonin
 Hypothalamus
↓ TRH (Thyrotropin releasing
hormone)
Pituitary
↓ TSH (Thyroid stimulating hormone)
Thyroid
↓
T4 thyroxine  T3 thyronine

iodine
TSH dari hipofisis anterior
•Merangsang tiroid untuk
mengeluarkan tiroksin,
•Bersifat trofik (pertumbuhan)
pada tiroid
 PENDAHULUAN
DEFENISI
EUTIROID : status tiroid yang ditandai
 Kadar total T4 & FT4 dalam batas
normal
 Kadar T3 dalam batas normal
 Kadar TSH dalam batas normal
HIPOTIROIDISME : status tiroid yang ditandai
 Penurunan kadar T4, FT4 dan T3
 Peningkatan kadar TSH
HIPERTIROIDISME : status tiroid yang ditandai
 Penurunan kadar TSH
 Peningkatan kadar T4, FT4 dan T3
Umpan balik
hormon tiroid
Fisiologi
HIPERTIROID
Graves’ disease(penyebab
hipertiroid terbanyak)
• Pr:Lk5–10:1, usia terbanyak
40 - 60 thn
• Antibodi tiroid (+): TSI atauTBII
(+pada 80%), anti-TPO,
antithyroglobulin; ANA
• Manifestasi klinis yaitu gejala
hipertiroid ditambah:
– Goiter
• diffusa, tdk nyeri, terdengar
bruit
– ophthalmopati: 90% kasus
• Edema periorbital, retraksi
kelopak, proptosis
– myxedema pretibial (3%):
• edema di tungkai bawah akibat
dermopati infiltratif
Manifestasi klinis hipertiroid
• Apathetic thyrotoxicosis
– dpt terjadi pada org tua dengan
satu2nya gejala berupa letargi
• Thyroid storm/krisis
tiroid(mengancam jiwa,
mortalitas 20–50%):
– delirium, demam,
takikardia,
– hipertensisistolik dengan tekanan
nadi melebar &↓MAP, gejala
pencernaan;
Pemeriksaan penunjang • Hipertiroid Subklinis
• ↑FT4 &FT3; ↓TSH (↑ pada
sebab sekunder) – ↓TSH ringan &free T4
• RAIU scan utk menentukan normal,tanpa gejala
penyebab klinis
• Tidak perlu periksa autoantibodi – 15%  hipertiroid dlm 2
kecuali pada kehamilan (resiko fetal thn;
Graves)
• Dapat terjadi hipercalciuria, ↑resiko AF &
hipercalcemia, anemia osteoporosis
• Indeks Wayne
– Skor>19 hipertiroid
– Skor<11 eutiroid
– Antara 11-19 equivocal
20.
Radioactive Iodine
 Tes Fungsi Tiroid
↑TSH, ↓T4 Hipotiroid
↑TSH, T4 normal Hipotiroid subklinis,
hipotiroid dalam
perawatan.

↑TSH, ↑ T4 TSH secreting tumor,

resistensi hormon tiroid

↓TSH, ↑T4 atau ↑T3 Hipertiroid

↓TSH, T4 & T3 normal Hipertiroid subklinis
↓TSH, ↓T4 dan ↓T3 Sick euthyriodism,
gangguan pituitari

TSH normal, T4 Perubahan TBG,

Preferensi tes dengan fT4 abnormal gangguan laboratorium,
dan fT3 dibanding T4 amiodaron,tumor TSH
dan T3 total karena tidak pituitari.
dipengaruhi level TBG
 Tatalaksan
a
• Methimazole:
– dosis awal 20 – 30 mg / hari.
– 70% rekuren setelah 1 thn
– ES: pruritus,rash, arthralgia, demam, &agranulocytosis pd 0.5% kasus
– DOC untuk pasien dewasa, anak-anak dan ibu hamil trimester kedua dan ketiga
• PTU:
– resiko ↑nekrosis hepatosellular; efek lebih lambat
– dosis awal 300 – 600 mg / hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
– Evaluasi: fx hepar, DPL, dan TSH sebelum terapi dan saat follow-up
– DOC pada ibu hamil trimester pertama
• Awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu eutiroid, pemantauan setiap 3-6
bulan
– memantau klinis, FT4/T4/T3 dan TSHs.
• Obat antitiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih
memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan
– Setelah 12-24 bln, dihentikan, dan dinilai apakah terjadi remisi
– Remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid
 Tatalaksana
• Radioactive iodine (RAI):
– Premedikasi psn dgn obat antitiroid utk mencegah tirotoksikosis, hentikan 3 hari sebelum
terapi agar RAIbisa di uptake
– 75% pasisen setelah terapi radioaktif menjadi hipotiroid dan siap operasi
• βblocker:
– dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis, mengontrol takikardia (propranolol juga↓ konversi T4 T3)
• Tindakan bedah
– usia muda dengan struma besar tidak respons dengan antitiroid
– hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi
– Alergi antitiroid
– tidak dapat menerima yodium radioaktif
– Adenoma toksik, struma multinodosa toksik, Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
• Radioablasi
– ≥35 tahun
– kambuh setelah dioperasi
– Gagal remisi
– Tidak mampu atau tidak mau obat antitiroid
– Adenoma toksik, struma multinodosa toksik
 Tatalaksana Krisis Tiroid
• Perawatan suportif:
– Kompres dingin, antipiretik (asetaminofen)
– Memperbaiki keseimbangan cairan dan elektrolit: infus D 5 % & NaCl 0,9 %,
– Mengatasi gagal jantung: O2, diuretik, digitalis
– Blokade produksi hormon tiroid: Propiltiourasil (PTU) loading dose 500-1000 mg
dilanjutkan dosis 200-250 mg tiap 4 PO. Alternatif: Metimazol 20 mg tiap 4-6 jam PO.
Pada keadaan sangat berat: dapat per NGT
– Blokade ekskresi hormon tiroid: saturated solutions of potassium iodide (SSKI) 5
drops setiap 6 jam atau Solutio Lugol 10 tetes tiap 8 jam, 1 jam SETELAH pemberian
PTU
– β-blocker: Propanolol 60-80 mg tiap 4-6 jam PO, dosis disesuaikan respons (target:
frekuensi jantung < 90 x/m).
– Glukokortikoid: Hidrokortison 100 mg IV tiap 8 jam.
– Bile acid sequestrant: cholestyramine 4 x 4 gr (prevent reabsorption of free thyroid
hormone in the gut (released from conjugated thyroid hormone metabolites secreted
into bile through the enterohepatic circulation)
– Bila refrakter terhadap Tata Laksana di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.
• Pengobatan terhadap faktor pencetus: antibiotik, dll. Pada ophthalmopathy: bisa
memburuk setelah RAI, cegah dengan prednisone pada pasien beresiko tinggi;
terapi dengan radiasi dan atau dekompresi bedah
HIPOTIROID
 Hipotiroid
Etiologi
• Primer (90%; ↓free T4, ↑ TSH)
– Goiter/struma
• Hashimoto’s thyroiditis
– Penyebab hipotiroid terbanyak
– Kerusakan akibat Autoimmun dengan gambaranpatchy lymphocytic
infiltration
– antithyroid peroxidase (anti-TPO)(+)& antithyroglobulin (anti-Tg) Abs (+),
pd 90% kasus
• Penyembuhan pasca thyroiditis, defisiensi iodin, Li, amiodarone
– Nongoiter:
• destruksi post op, pasca pemberian radioactive iodine
• Sekunder/sentral (↓free T4, ↓/normalatausedikit naik
TSH):
– kerusakan hipotalamus atau hipofisis
 Hipotiroi
d
• Deficiency of thyroid
hormone.
• Autoimmune thyroid
disease (Hashimoto
disease) is the most
common cause of
hypothyroidism.
• Myxedema coma:
hipotermia, hipotensi,
hipoventilasi,
↓kesadaran
 Pemeriksaan Penunjang
• ↓FT4; ↑TSH pada hipothyroid
primer;
• Antithyroid Ab (+) pada
Hashimoto’s thyroiditis
• Dapat terjadi hiponatremia,
hipoglikemia, anemia, ↑ LDL,
↓ HDL, and ↑CK
• Skrining sangat dianjurkan
untuk wanita hamil
• Apabila ibu dicurigai menderita
hipotiroid, bayi perlu diperiksa
antibodi antitiroid.
• Kadar thyroid binding globulin
(TBG) diperiksa bila ada dugaan
defisiensi TBG yaitu bila dengan
pengobatan hormon tiroid tidak
ada respons.
Tatalaksana
Levothyroxine (1.5–1.7 µg/kg/hari)
– Periksa ulang TSH q5–6minggu &
titrasi hingga euthyroid
– gejala klinis butuh waktu bulanan
utk resolusi
– turunkan dosis awal jika beresiko PJK
(0.3–0.5 µg/kg/d)
– ↑dosis jika dibutuhkan: kehamilan
(↑30% pd minggu ke 8), sindrom
nefrotik, BB ↑> 10%
• Untuk Koma Myxedema:
– loading 5–8 µg/kg T4 IV, kemudian
50–100 µg IV qhari
– karena konversi T4 T3 di perifer
terganggu berikan 5–10 µg T3 IV
q8jam;
1. Perempuan 40 tahun datang ke polinklinik dengan keluhan kram pada jari tangan dan kaki.
Kondisi ini dialam sejak 3 bulan yang lalu. Kondisi ini disertai sering mengantuk, sulit
berkonsentrasi, tidak tahan dingin, cepat lelah, dan sulit BAB. Pasien juga mengeluh berat badan
makin meningkat walalupun porsi makan menurun. Pasien tidak pernah mengalami operasi dan
makan obat tertentu. Pemeriksaan fisis : denyut nadi 48×/menit, muka sembab, struma difus, kulit
kering. Apa penyebab tersering dari kasus ini
a. Tiroiditis sub akut
b. Terapi Anti tiroid jangka lama
c. Operasi total tiroidoktomi
d. Tiroiditis hashimoto
e. Ablasi iodium 131

2. Hormone yang berperan dalam merangsang tubuh secra umum dan mengatur aspek
metabolisme adalah
a. LH
b. FSH
c. TSH
d. GH
e. ADH
3. Pemantauan penderita setelah diberikan pengobatan goiter non toxic adalah
a. Pemeriksaan perkembangan anak
b. Pemeriksaan hormone sex
c. Pemeriksaan hormone kortisol
d. Pemeriksaan hormone tiroid
e. Pemeriksaan besarnya kelenjar tiroid

4. Seorang anak usia 10 tahun dengan keluhan pembesaean kelenjar gondok, pemeriksaan apakah
yang akan saudara anjurkan
a. Scan tiroid
b. Biopsy tiroid
c. FT4 dan TSH
d. Periksa umur tulang
e. CT scan kepala

5. Perempuan 29 tahun datang dengan keluhan leher membesar tanpa disertai keluhan hiper
maupun keluhan hipotiroidisme. Setelah dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid, maka pasien
termasuk kategori hipotiroid subklinis. Hasil pemeriksaan dibawah ini yang sesuai dengan diagnosis
gangguan fungsi tiroid pasien ini adalah
a. FT rendah, TSH rendah
b. FT4 normal, TSH tinggi
c. FT4 rendah, TSH tinggi
d. FT4 tinggi, TSH normal
e. FT4 normal, TSH rendah
ADRENAL
 Adrenal/
Suprarena
l
GLANDULA SUPRARENALIS

 Produksi Hormon :

o Dari CORTEX
1. MINERALOCORTICOID (= Aldosterone)
2. GLUCOCORTICOID (= Cortisone/Cortisol)
3. SEX HORMONE (= Androgen)

o Dari MEDULLA :
1. ADRENALINE
2. NORADRENALINE
 Fungsi Aldosteron

Transpor ion pada tubulus

Reabsorbsi ion Natrium
Sekresi ion Kalium
Sekresi ion Hidrogen

Mengatur volume C.E.S

Reabsorbsi ion Natrium diikuti oleh absorbsi air

Mengatur tekanan darah

CUSHING SYNDROME
 SINDROM CUSHING
Sindrom Cushing
(hiperadrenokortikalism/hiperkortisolism)
– Kondisi klinis yang disebabkan oleh
pajanan kronik glukokortikoid
berlebih karena sebab apapun.

• Penyebab:
– Sekresi ACTH berlebih dari
hipofisis
anterior (penyakit Cushing).
– ACTH ektopik (C/: ca paru)
– Tumor adrenokortikal
– Glukokorticod eksogen (obat)

Silbernagl S, et al. Color atlas of pathophysiology. Thieme; 2000.

McPhee SJ, et al. Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. 5th ed.
McGraw-Hill; 2006.
 PATOFISIOLOGI
• Terjadi sekresi ACTH dan produksi kortisol berlebih.

Wondisford F E. A new medical therapy for Cushing disease? J Clin Invest. 2011)
 TANDA DAN GEJALA
Tanda/gejala Frekuensi (%)
Obesitas batang tubuh 97
Muka bulan 89
Hipertensi 76
Atrofi kulit dan memar 75
Diabetes atau intoleransi glukosa 70
Disfungsi gonad 69
Kelemahan otot 68
Hirsutisme, jerawat 56
Gangguan mood 55
Osteoporosis 40
Edema 15
Polidipsi/poliuria 10
Infeksi jamur 8

(Boscaro M, Amaldi G. Approach to the Patient with Possible Cushing’s Syndrome.

Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2009)
Diagnosis
Cushing
Syndrom
e

DST: Dexamethasone Suppression Test

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/205/diagnosis/step-by-step.html
 Tatalaksan
•
a
Reseksi bedah jika penyebabnya adenoma atau tumor adrenal
• Jika bedah transsphenoidal (TSS) tidak berhasil
adrenalectomydgn operasi atau dgn obat mitotane,;
ketoconazole (±metyrapone) utk ↓ kortisol
• Glucocorticoid replacement therapy
– 6–36 bulan pasca TSS
– Seumur hidup jika pasca adrenalectomy
INSUFISIENSI ADRENAL
Insufisiensi Adrenal
• Klasifikasi klinis insufisiensi
adrenal:
– Insufisiensi adrenal primer
(Addison’s disease):
gangguan pada korteks
adrenal
– Insufisiensi adrenal sekunder:
sekresi ACTH menurun.
– Insufisiensi adrenal tersier:
sekresi CRH menurun.
 Addison Disease
• Addison disease (or Addison's
disease) is adrenocortical
insufficiency due to the destruction
or dysfunction of the entire
adrenal cortex.
• Sign and symptoms:
– Hyperpigmentation of the skin and
mucous membranes
– Dizziness
– Myalgias and flaccid muscle
paralysis
– Impotence and decreased libido
– progressive weakness, fatigue,
poor
appetite, and weight loss
• Defisiensi kortisol  penurunan
umpan balik pada aksis
hipotalamus-pituitary
meningkatkan kadar ACTH plasma
• Defisiensi mineralokortikoid
produksi renin meningkat oleh sel
juxtaglomerular di ginjal
 Addison’s disease

Signs
Hyperpigmentation
Buccal mucosa
Scars
Pressure points
Skin creases
Vitiligo
Hypotension
1. Perempuan 35 tahun datang dengan keluhan berat badan yang makin bertambah. Kondisi ini
dialami sejak 6 bulan terakhir diikuti jerawat yang makin banyak, rambut rontok, gelisah, cepat
marah, cepat lelah, dan muncul garis-garis di perut dan di dada. Pemeriksaan fisis : T 140/90 mmHg.
N: 100x/menit, P: 20x/menit. Moon faces, hirsutisme, acne, obesitas sentral, dan striae violaceae.
Apakah diagnosis sementara pasien ini
a. Cushingoid
b. Cushing syndrome
c. Hiperaldosterinisme
d. Cushing disease
e. Hiperandrogenisme

2. Pria 51 tahun masuk ke UGD dengan keluhan lemah seluruh badan. Dialami 6 bulan yang lalu,
dan memberat 1 bulan terakhir. Pasien juga mengeuh nafsu makan yang sangat menurun, sakit
kepala, gemetar, gelisah, sulit tidur dan pusing. Pemeriksaan fisik : TB 167 cm, BB 51 Kg, T : 80/60
mmHg, N : 110x/menit tidak kuat angkat. Pemeriksaan fisis : kulit tampak kehitaman, terutama di
siku, garis telapak tangan dan gusi. Hasil pemeriksaan laboratorium sementara GDS 60 mg/dL.
Diagnosis sementara pasien ini adalah
a. Diabetes insipidus
b. Sindroma cushing
c. Penyakit Addison
d. Insufisiensi adrenal akut
e. Penyakit conn
3. Pria 51 tahun masuk ke UGD dengan lemah seluruh badan. Dialami 6 bulan yang lalu dan
memberat 1 bulan terakhir. Pasien juga mengeluh nafsu makan yang sangat menurun, sakit kepala,
gemetar, gelisah, sulit tidur, dan pusing. Pemfis : TB 167cm, BB 51 kg, T : 80/60 mmHg, N :
110x/menit tidak kuat angkat. Pemfis : kulit tampak kehitaman, terutama di siku, garis telapak
tangan dan gusi. Hasil pemeriksaan lab sementara GDS 69 mg/dL. Apakah pathogenesis yang
mendasari tekanan darah yang rendah pada kasus ini
a. Hiperkortikolism
b. Hiperkorkortikolisme
c. Hiperaldosteronisme
d. Hipoaldosteronisme
e. Hipoandrogenisme
PARATIROID
 KELENJAR PARATYROID

Menempel pada bagian anterior dan posterior kedua lobus kelenjar tyroid,
menghasilkan hormon paratiroksin (PTH)

Fungsi hormon paratyroid :

Meningkatkan kadar Ca dan menurunkan kadar fosfat
Meningkatkan resorbsi tulang shg serum Ca meningkat
Organ target PTH  tulang, ginjal dan usus halus
 PENGATURAN SEKRESI PARATIROID OLEH
KONSENTRASI ION KALSIUM

Penurunan konsentrasi ion kalsium akan menyebabkan kelenjar

paratiroid meningkatkan kecepatan sekresinya dalam waktu
beberapa menit.

Bila penurunan konsentrasi kalsium menetap, kelenjar akan

menjadi hipertrofi, sering lima kali lipat atau lebih besar.

Sebaliknya, setiap keadaan yang meningkatkan konsentrasi ion

kalsium di atas nilai normal akan menyebabkan berkurangnya
aktivitas dan ukuran kelenjar paratiroid.
PARATIROID • Kelenjar paratiroid
terletak di depan
leher, diameter 3-4
mm.

• Kelenjar ini berperan

menjaga
keseimbangan
kalsium dalam darah.

• Bila kalsium darah

turun, maka
kelenjar paratiroid
akan:
– Mengeluarkan
kalsium
dari tulang ke
darah
– Meningkatkan
penyerapan kalsium
di usus
– Memberi sinyal ke
ginjal untuk
meretensi kalsium
HIPERPARATIROID
 HIPERPARATIROIDISME

• Hiperparatiroidisme primer paling sering disebabkan oleh adanya adenoma di kelenjar paratiroid.

• Hiperparatiroidisme sekunder disebabkan karena adanya hipokalsemia. Untuk menjaga kalsium tetap
normal, maka hormone paratiroid disekresikan lebih banyak. Kondisi ini paling sering terjadi pada kasus
defisiensi vitamin D dan CKD.

• Hiperparatiroidisme tersier terjadi akibat hiperparatiroidisme sekunder yang berkepanjangan  kelenjar

paratiroid secara autonomic mengeluarkan hormon terus menerus.
HIPOPARATIROID
 Gejala Hipoparatiroidisme
• Gejala hipoparatiroidisme berupa gejala
hipokalsemia.

• Gejala hipokalsemia di antaranya adalah

kesemutan, iritabel, ansietas, kejang,
laringospasme, bronkospasme, kram otot.

• Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan tanda

cvostek (+) dan tanda trousseau (+).
1. Perempuan 25 tahun datang dengan keluhan nyeri tulang yang dialami sejak 6 bulan terakhir.
Pasien pernah mengalami patah tulang dan dilakukan pemasangan pen sebanyak 2 kali. Patah
tulang di lengan atas dan lengan bawah akibat terjatuh. Dan biasa mengangkat barang belanjaan.
Pasien tidak mengonsumsi obat/jamu. Hasil pemeriksaan kalsium serum 11,5 mg/dl, N : 4 – 8
mg/dl. Apakah penyebab kondisi pada pasien ini?
a. Hipokalsemia
b. Hipoparatiroidisme
c. Hiperparatiroidisme
d. Hipertiroksinemia
e. Hiperkaliemia
DIABETES INSIPIDUS
Diabetes Insipidus
• Antidiuretic hormone (ADH)
atau vasopressin merupakan
hormon yang dikeluarkan oleh
hipofisis posterior, berfungsi
agar ginjal meretensi air.

• Diabetes insipidus merupakan

penyakit yang disebabkan
karena kekurangan ADH.

• Kriteria diagnosis:
– Volume urine >3 liter per hari
– Osmolaritas urin <300
mOsm/kg
 Jenis Diabetes Insipidus (DI)
DI tipe sentral
• Karena kurangnya sekresi ADH dari hipofisis posterior
• Etiologi: idiopatik, trauma, infeksi hipofisis karena TB atau jamur,
operasi hipofisis.

DI tipe nefrogenik
• Karena resistensi ginjal terhadap ADH
• Etiologi: efek samping obat (lithium, amfoterisin B), hipokalemia berat

Harus juga dibedakan dengan polidipsi psikogenik, yaitu perilaku minum air dalam jumlah berlebihan
tanpa adanya stimulus dari otak untuk minum. Biasanya kondisi ini berkaitan dengan gangguan
psikiatri, seperti skizofrenia dan skizoafektif.
1. Seorang perempuan berusia 30 tahun dating ke poliklinik dengan keluhan sering berkemih.
Kondisi ini dialami sejak 6 bulan yang lalu dengan frekuensi > 10x/ hari dengan jumlah lebih 5
liter/hari. Keluhan lainnya sering haus,mulut kering, pusing, gelisah, dan lemas. Pemeriksaan fisis :
tekanan darah 100/70 mmHg, denyut nadi : lemah 100x/menit, frekuensi napas 20 x/ menit, mata
cekung, kulit kering. Pemeriksaan urine didapatkan urin 24 jam 4 liter, dengan osmolaritas 100
mOsm/kg. apakah pathogenesis yang mendasari kasus ini
a. Tidak beresponnya ACTH di glomerulus ginjal
b. Berkurangnya jumlah anti diuretic hormone
c. Kurangnya sensitifitas ginjal terhadap aldosterone
d. Tingginya resistensi terhadap prolactin
e. Rendahnya kadar kortisol prolactin plasma
DISLIPIDEMIA
 Dislipidemia
Klasifikasi kadar kolesterol
• Definisi : Kelainan
LDL Klasifikasi
fraksi lipid
– ↑kolesterol total < 100 mg/dL Optimal
– ↑ trigliserid 100 – 129 mg/dL Mendekati optimal
– ↓kolesterol HDL. 130 – 159 mg/dL Batas tinggi
160 – 189 mg/dL Tinggi
 190 mg/dL Sangat tinggi

Klasifikasi trigliserida Kolesterol Total Klasifikasi

< 200 mg/dL Yang diinginkan

Trigliserida 200 – 239 mg/dL Batas tinggi
Klasifikasi  240 mg/dL Tinggi
< 150 mg/dL Normal
150 – 199 mg/dL Batas tinggi HDL Klasifikasi
200 – 499 mg/dL Tinggi
< 40 Rendah
 500 mg/dL Sangat tinggi mg/dL Tinggi
 60
mg/dL
 Dislipidemia Autoimun

Pembentukan antibodi yang mengikat dan

mengubah fungsi enzim Lipolitik

 Mieloma multipel
 SLE
 Penyakit graves
 ITP
 Faktor Resiko
• Faktor risiko positif: Merokok, Umur (pria  45 tahun,
wanita  55 tahun), Kolesterol HDL rendah, Hipertensi
( TD
 140/90 atau dalam Tata Laksana antihipertensi), Riwayat
PJK dini dalam keluarga (first degree: pria < 55 tahun,
wanita < 65 tahun)
• Faktor risiko negatif: Kolesterol HDL tinggi mengurangi 1
faktor risiko dari perhitungan total
• ATP III Framingham Risk Score (FRS) untuk risiko PJK pada
pasien dengan  2 faktor risiko, meliputi: umur, kadar
kolesterol total, kolesterol HDL, kebiasaan merokok, dan
hipertensi. Penjumlahan skor FRS  angka persentase
risiko PJK dalam 10 tahun.

Tatalaksan
a mg/hr (↓kolest; ES: mialgia,
Modifikasi gaya hidup
• Diet, dengan komposisi: Lemak
jenuh < 7%; PUFA 10%; MUFA
10%; Lemak total25 – 35%;
Karbohidrat 50 – 60%; Protein
15%; Serat 20 – 30 g/hari;
Kolesterol< 200 mg/hari
• Latihan jasmani dan
Penurunan berat badan bagi
yang gemuk
• Menghentikan kebiasaan
merokok, minuman alcohol
Farmakologis
• Golongan statin: Simvastatin 5 – 40
↑SGOT/PT; KI:kehamilan)
• Golongan resin:Kolestiramin 4 – 16
g/hr (kombinasi dgn statin ↓kolest)
• Golongan asam nikotinat:Lepas
cepat 1,5 – 3 g, Lepas lambat
1 – 2 g (kombinasi dgn statin
↓kolest & TG; Interaksi dgn
Aspirin; ES: gout,
↑glukosa)
• Golongan asam fibrat: Gemfibrazil
2x600 atau1x900 mg/hr (↓TG;
jgn kombinasi dgn statin ↑resiko
ES miopathy)
• Penghambat absorpsi kolesterol:
Ezetimibe 10 mg/hr
SINDROM METABOLIK
 Sindrom Metabolik
Parameters NCEP ATP3 2005*
Number of
≥3 of:
abnormalities

Glucose ≥100 mg/dL or drug treatment for elevated blood glucose

<40 mg/dL (men); <50 mg/dL (women) or drug
HDL cholesterol treatment for low HDL

Triglycerides ≥150 mg/dL or drug treatment for elevated triglycerides

Waist ≥102 cm (men) or ≥88 cm (women)
Obesity
In Asian patients, waist ≥90 cm (men) or ≥80 cm (women).

Hypertension ≥130/85 mmHg or drug treatment for hypertension

1. Kelompok penyakit yang termasuk dyslipidemia autoimun sebagai berikut, kecuali
a. Sindrom kilomikron
b. SLE
c. Multiple Myeloma
d. Penyakit Graves
e. ITP

2. Seorang pria 40 tahun datang ke poliklinik untuk melakukan general check up. Pasien tanpa
keluhan, hanya ibunya menderita diabetes. Tensi : 130/90 mmHg, tinggi badan 170 cm, BB 95 kg,
lingkar pinggang 120 cm. Hasil laboratorium : kolesterol total 240 mg/dl, HDL 20 mg/dl, LDL 150
mg/dl, dan trigliserida 500 mg/dl. Terapi farmakologis apakah yang saudara anjurkan pada pasien
ini
a. Simvastatin 20 mg
b. Asam nikotinat 500 mg
c. Rosuvastatin 10 mg
d. Fenofibrat 300 mg
e. Atorvastatin 40 mg
3. Kriteria sindrom metabolic berdasarkan NCEP-ATP III, kecuali
a. Lingkar perut (L > 102 cm dan p > 88 cm)
b. HDL-C ( L < 40 mg/dl dan p <50 mg/dl)
c. Plasma TG > 150 mg/dl
d. Dalam pengobatan anti hipertensi atau TD > 130/85 mmHg
e. DM tipe 2 atau TGT

4. Pria 40 tahun datang untuk melakukan pemeriksaan kesehatannya. Pemeriksaan fisis TB 170 cm,
BB 88kg, lingkar pinggang 96 cm, tensi 150/90 mmHg. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan
glukosa darah puasa 112 mg/dL, kolesterol total 300 mg/dL, HDL kolesterol 35 mg/dL, LDL 160
mg/dL, dan trigliserida 450 mg/dL. Apakah terapi yang saudara berikan untuk pasien ini,
sehubungan dengan profil lipidnya
a. Atorvastatin
b. PCKS-9 inhibitor
c. Ezetemibe
d. Asam nikotinat
e. Fenofibrat
 TERIMA KASIH
&
SELAMAT BELAJAR