FARMAKOTERAPI

PADA PENYAKIT
DIABETES MELLITUS

Dr. Gunawan Pamuji, M.Si.,Apt

L.Vita Inandha.D, S.Si,M.Sc.,Apt.
DEFINISI
Apakah
Diabetes
itu ??
DEFINISI
 Diabetes mellitus (DM) adalah
suatu penyakit atau gangguan
metabolisme kronis dengan
multifaktorial yang ditandai
dengan tingginya kadar gula darah
disertai dengan gangguan
metabolisme karbohidrat, lipid,
dan protein sebagai akibat
insufisiensi fungsi insulin.
TIPE DAN PATOFISIOLOGI
Macam Diabetes Mellitus :
1. Diabetes Mellitus Tipe 1
2. Diabetes Mellitus Tipe 2
3. Diabetes Mellitus Gestasional
4. Diabetes Mellitus Tipe lain
5. Gangguan Toleransi Glukosa
TABEL 1. KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS BERDASARKAN ETIOLOGINYA (ADA, 2003)

1. Diabetes Mellitus Tipe 1:

Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah
defisiensi insulin absolut
A. Melalui proses imunologik (Otoimunologik)
B. Idiopatik
Diabetes Mellitus Tipe 2
2. Bervariasi, mulai yang predominan resistensi
insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai
yang predominan gangguan sekresi insulin
bersama resistensi insulin
3. Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes mellitus yang muncul pada masa
kehamilan, umumnya bersifat
sementara, tetapi merupakan faktor risiko untuk
DM Tipe 2
4.
Diabetes Mellitus Tipe Lain
-Defek genetik fungsi sel β
-Penyakit pankreas
-Autoimun

5. Gangguan Toleransi Glukosa

A. IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT
(Glukosa Puasa Terganggu)
B. IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT
(Toleransi Glukosa terganggu)
PATOFISIOLOGI
FUNGSI INSULIN :
Berikatan dengan reseptor pada sel /
jaringan untuk membuka jalan bagi
masuknya glukosa darah ke dalam sel untuk
dirubah menjadi tenaga.

INSULIN === PERANTARA

DIABETES MELLITUS TIPE 1 :
- Jarang / populasinya sedikit (5-10 % dari
penderita diabetes mellitus)

- Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1

umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel β
pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi
otoimun, virus, dsb

- Destruksi otoimun dari sel-sel β pulau

Langerhans kelenjar langsung mengakibatkan
defisiensi sekresi insulin.
DIABETES MELLITUS TIPE 2
- sangat umum terjadi
- populasinya 90 – 95 % penderita Diabetes
Mellitus

- Etiologinya belum terungkap dengan jelas,

kebanyakan karena pola hidup, faktor genetik dan
pengaruh lingkungan.

- sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu

merespon insulin secara normal. Keadaan ini
lazim disebut sebagai “Resistensi Insulin”.
PERBEDAAN DM TIPE 1 DAN DM
TIPE 2
Mula muncul Umumnya masa Pada usia tua,
kanakkanak umumnya
dan remaja, > 40 tahun
walaupun ada juga pada
masa dewasa < 40 tahun
Keadaan klinis Berat Ringan
saat
diagnosis
Kadar insulin Rendah, tak ada Cukup tinggi, normal
darah
Berat badan Biasanya kurus Gemuk atau normal
Pengelolaan Terapi insulin, diet, Diet, olahraga,
yang olahraga hipoglikemik oral
disarankan

Check it out Check it out

DIABETES GESTASIONAL
DIABETES PADA KEHAMILAN (DM GESTASIONAL)
 Diabetes / intoleransi glukosa yang terjadi
pada masa kehamilan

 Umumnya timbul pada atau setelah trimester

ke 2

 Sekitar 4-5 % wanita hamil menderita DM

 Berlansung sementara dan dapat pulih setelah

kehamilan
AKIBAT DM GESTASIONAL
 Malformasi kongenital
 Berat badan bayi berlebih
 Resiko mortalitas perinatal
PRA DIABETES
 Pra-diabetes adalah kondisi dimana
kadar gula darah seseorang berada
diantara kadar normal dan diabetes,
lebih tinggi dari pada normal tetapi
tidak cukup tinggi untuk
dikatagorikan ke dalam diabetes
tipe 2.
 di Amerika diperkirakan ada sekitar 41 juta
orang yang tergolong pra-diabetes,
disamping 18,2 orang penderita diabetes
(perkiraan untuk tahun 2000).

 Di Indonesia, angkanya belum pernah

dilaporkan, tetapi diperkirakan cukup banyak
terjadi
MACAM PRA DIABETES
 Impaired Fasting Glucose (IFG) :
Bila kadar Glukosa :
PUASA : 100-125 mg/dl (normal: <100 mg/dl)

 Impaired Glucose Tolerance (IGT) atau

Toleransi Glukosa Terganggu (TGT),

Bila kadar glukosa :

2 jam setelah mengkonsumsi 75 gram glukosa
per oral berada diantara 140-199 mg/dl.
KRITERIA PENEGAKAN DIAGNOSIS
DIABETES SECARA UMUM
Glukosa Plasma Glukosa Plasma
Puasa 2 jam setelah makan

Normal <100 mg/dL <140 mg/dL

Pra Diabetes
IFG 100 – 125 mg/dL ––

IGT –– 140 – 199 mg/dL

diabetes > 126 mg/dL > 200 mg/dL

GEJALA KLINIK
DM tipe 1 :
 Poliuri
 Polidipsi
 Polifagi
 Cepat lelah (fatigue)
 BB menurun drastis
 Gatal-gatal pada kulit
GEJALA KLINIK DM
DM tipe 2
- Hampir tidak dirasakan gejalanya
- Penanganan biasanya baru dimulai ketika
komplikasi sudah terjadi
 Mudah terkena infeksi
 Sukar sembuh dari luka
 Daya penglihatan memburuk

- umumnya menderita hipertensi,

hiperlipidemia, obesitas, dan juga
- komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf.
DIAGNOSIS
 Ciri Fisik
 Pemeriksaan Laboratorium
 Apabila tidak khas, perlu pengulangan tes
laboratorium
KOMPLIKASI DM
1. Hipoglikemia
2. Hiperglikemia
3. Makrovaskuler
4. Mikrovaskuler (retinopati, nefropati,
neuropati)
SINDROM HIPOGLIKEMIA
Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala
klinis penderita merasa pusing, lemas,
gemetar, pandangan berkunang-kunang,
pitam (pandangan menjadi gelap), keluar
keringat dingin, detak jantung meningkat,
sampai hilang kesadaran.

Apabila tidak segera ditolong dapat terjadi

kerusakan otak dan
akhirnya kematian.
Kadar GD < 50 mg/dl
Penyebab Hipoglikemia :
 Lupa / sengaja tidak makan
 Olah raga terlalu berat
 Obat DM lebih dosis
 Konsumsi Alkohol
 Stres
 Mengkonsumsi obat-obatan lain yang dapat
meningkatkan risiko hipoglikemia
 EDUKASI
PENATALAKSANAA
NON
TERAPI GIZI MEDIS
FARMAKOLOGIS

LATIHAN JASMANI
N

OBAT HIPOGLIKEMIK
ORAL

FARMAKOLOGIS INSULIN

TERAPI KOMBINASI
TERAPI PADA DM
 Penatalaksanaan diabetes mempunyai tujuan
akhir untuk menurunkan morbiditas dan
mortalitas DM, yang secara spesifik ditujukan
untuk mencapai 2 target utama, yaitu:

1. Menjaga agar kadar glukosa plasma berada

dalam kisaran normal
2. Mencegah atau meminimalkan
kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes.
Pendekatan Terapi :
1. Tanpa Obat
2. Dengan Obat
TERAPI NON OBAT
Farmakoterapi Non Obat
1. Pengaturan Pola Makan
2. Pengaturan Pola hidup
3. Olahraga teratur
4. Pemantauan kadar glukosa teratur

Penderita DM sangat membutuhkan :

penyuluhan atau konseling pada
penderita diabetes oleh para praktisi kesehatan,
baik dokter, apoteker, ahli gizi
maupun tenaga medis lainnya.
DIET
Makanan seimbang : Karbohidrat,
Protein, dan lemak

 Karbohidrat : 60-70%
 Protein : 10-15%
 Lemak : 20-25%
FARMAKOTERAPI
1. TERAPI INSULIN
2. ANTIDIABETIK ORAL
TERAPI INSULIN
Indikasi :
Pada pasien yang mengalami kerusakan sel β pankreas
(DM tipe 1)

Pada pasien DM tipe 2 yang kadar glukosanya tidak bisa

dipertahankan dg Obat Antidiabetik Oral

Stress, pembedahan
Wanita hamil, kerusakan ginjal berat

Ketoasidosis diabetik

Kontraindikasi/alergi terhadap Antidiabetik oral

CARA PEMBERIAN INSULIN
Penyuntikan i.m
TERAPI DENGAN OBAT
PENGGOLONGAN ANTIDIABETIK ORAL / OBAT
HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO)

1. Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin,

meliputi obat hipoglikemik oral golongan
sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan
fenilalanin).

2. Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat

meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin),
meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida
dan tiazolidindion, yang dapat membantu tubuh
untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif
3. Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara
lain inhibitor α-glukosidase yang bekerja
menghambat absorpsi glukosa dan umum
digunakan untuk mengendalikan
hiperglikemia post-prandial (post-meal
hyperglycemia). Disebut juga “starch-
blocker”.
DAFTAR OBAT-OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO)
GOLONGAN CONTOH MEKANISME
SENYAWA KERJA
SULFONILUREA Gliburida/ Merangsang
Glibenklamida sekresi insulin di
Glipizida kelenjar
Glikazida pankreas,
Glimepirida sehingga hanya
GLIKUIDON efektif pada
penderita
diabetes yang
sel-sel β
pankreasnya
masih
berfungsi dengan
baik
GOLONGAN CONTOH SENYAWA MEKANISMME KERJA
Meglitinida Repaglinide Merangsang sekresi
insulin di
kelenjar pankreas
Turunan Nateglinide Meningkatkan
fenilalanin kecepatan sintesis
insulin oleh pankreas
GOLONGAN CONTOH MEKANISME KERJA
SENYAWA
Biguanid Metformin Bekerja langsung pada
hati (hepar),
menurunkan produksi
glukosa hati.
Tidak merangsang
sekresi insulin
oleh kelenjar pankreas.
Tiazolidindion Rosiglitazone Meningkatkan kepekaan
Troglitazone tubuh
Pioglitazone terhadap insulin.
Berikatan dengan
PPARγ (peroxisome
proliferator
activated receptor-
gamma) di otot,
jaringan lemak, dan
hati untuk
menurunkan resistensi
insulin
GOLONGAN CONTOH SENYAWA MEKANISME KERJA
Inhibitor α- Acarbose Menghambat kerja
glukosidase Miglitol enzim-enzim
pencenaan yang
mencerna
karbohidrat, sehingga
memperlambat
absorpsi glukosa ke
dalam darah
GOLONGAN SULFONILUREA
 Drug of choice utk penderita yang baru
terdeteksi DM dg BB normal atau kurang dan
tidak mengalami ketoasidosis
 Hati-hati pada pasien dg gangguan fungsi
hati, ginjal dan tiroid
 Hanya efektif untuk penderita dg sel ß
pankreas yang masih berproduksi

PR : cari profil farmakokinetikanya, ES,

Interaksi, dan dosis pemakaian
Golongan Meglitinida dan Turunan
Fenilalanin
 Cara kerja mirip dg gol sulfonilurea
 meningkatkan sintesis dan sekresi insulin
oleh kelenjar pankreas
 Umumnya digunakan dg kombinasi bersama
OHO lain
 Golongan Biguanid
contoh : Metformin
- bekerja langsung pada hepar, menurunkan
produksi glukosa hepar
- tidak merangsang sekresi insulin
 Golongan Tiazolidindion (TZD)
cara kerja : meningkatkan kepekaan tubuh
terhadap insulin

menurunkan kecepatan glikoneogenesis

TERAPI KOMBINASI
 Pada kondisi tertentu diperlukan kombinasi
 Antar OHO, atau OHO dg insulin
 Contoh : kombinasi sulfonilurea dan biguanid
 DAFTAR PUSTAKA
1. Ganiswarna S (2000). Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Bagian Farmakologi FK UI. Hal: 467-481.
2. Mansjoer A, et al. (2001). Kapita selekta kedokteran edisi III. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
3. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (2006). Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia. Semarang.
4. Powers CA (2005). Harrison’s Principle of Internal Medicine 16th. North America: Medical Publishing Division Mc Graw-Hill.
5. Soegondo S (2006). Buku Ajar : Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal :1852-1863.
6. Suyono S (2007). Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
7. Slamet S., Sarwono W., Sidartawan S., Pradana S., Imam S., Gatut S., Jose R.L.B., Ermita I.I., Endang B (2005). Penatalaksanaan Diabetes
Terpadu.Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp: 22,35-8,40.
8. Tastekin D., Atasaver M., Adiguzel G., Keles M., and Tastekin A (2006). Hypoglicemic effect of artemisisa herba alba in experimental
hyperglicemic rats. Bull Vet Inst Pulawy 50, 235-238.
9. Baxter JD, Young WF, Webb P (2003). Cardiovascular Endocrinology: Introduction. Endocrine Reviews 24(3):253–260
10. Lippincott wiliams and wilkins (2002). Pathophysiology Made Incredibly Easy. Springhouse. Philadeplhia.
11. Departemen Farmakologi dan Terapi FK UI (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. pp: 490-91. Aldini FD
(2010). Keunggulan Inhibitor DPP-4 sebagai Terapi Diabetes Melitus Tipe 2. Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. Karya Ilmiah.