Diabetes Mellitus

(Penyakit Kencing Manis)

dr. Rizki Fajar Utami
 Definisi
• Perkumpulan Endokrinologi Indonesia
(PERKENI, 2002)  kumpulan gejala
yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya
peningkatan kadar glukosa darah akibat
penurunan sekresi insulin yang dapat
dilatarbelakangi oleh kerusakan sel beta
pankreas dan resistensi insulin.
• Diabetes Mellitus

• Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010,

Diabetes Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-
duanya
Epidemiologi

• 20.8 million in US ( 7% of population)

• estimated 14.6 million diagnosed (only 2/3)
• Consists of 3 types:
1) Type 1 diabetes
2) Type 2 diabetes
3) Gestational diabetes

• Indonesia (thn 2000) urutan ke-4 setelah

India, Cina, Amerika
• Dengan jumlah penderita 8,4 juta
Classification of Diabetes
• Type 1 diabetes
• β-cell destruction
• Type 2 diabetes
• Progressive insulin secretory defect
• Other specific types of diabetes
• Genetic defects in β-cell function, insulin action
• Diseases of the exocrine pancreas
• Drug- or chemical-induced
• Gestational diabetes mellitus
KLASIFIKASI

• Prediabetes:
• Glukosa Darah Puasa Terganggu
• Toleransi Glukosa Terganggu
Etiologi
• Type 1 diabetes (b-cell destruction,usually
leading to absolute insulin deficiency)
• Immune-mediated diabetes.
• Idiopatik

• Type 2 diabetes (ranging from

predominantly insulin resistance with
relative insulin deficiency to predominantly
an insulin secretory defect with insulin
resistance)
 Faktor risiko DM
Faktor risiko yang tidak dapat diubah :
• Ras,etnik
• Riwayat keluarga dengan DM
• Usia > 45 tahun
• Riwayat melahirkan bayi dengan berat
badan lahir lebih dari 4 kg,
• Riwayat DM gestational
• Riwayat berat badan lahir rendah < 2,5 kg.
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
• Berat badan lebih (indeks massa tubuh >
23kg/m2,
• Kurang aktivitas fisik,
• Hipertensi(>140/90 mmhg),
• Dislipidemia
• (HDL <35 mg/dl dan atau trigliserida > 250
mg/dl)
• Diet tinggi gula rendah serat.
• Riwayat toleransi glukosa terganggu
• Riwayat glukosa darah puasa terganggu
Type 1 Diabetes Mellitus
• Insulin dependent diabetes mellitus (IDDM)
• Merupakan 5-10% dari diagnosis DM
• Akibat kerusakan sel β pankreas
• Onset DM tipe 1 biasanya terjadi sebelum usia 25-30
tahun
• Defisiensi sekresi insulin (jumlahnya sangat rendah
atau tidak ada sama sekali)
• Pengobatan dengan insulin
• Lebih sering terkena ketoasidosis diabetik
• Gejala muncul mendadak, berat dan sangat progresif
Kerusakan sel beta:Hampir tidak ada insulin yang diproduksi
(insulinopenia)

A) penyakit otoimun yang ditentukan secara genetik dg gejala

akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang
memproduksi insulin

b) individu yang peka scr genetik  memberikan respon thdp

kejadian2 pemicu yang diduga berupa infeksi virus dg memproduksi
antibodi thdp sel2 beta berkurangnya sekresi insulin yg dirangsang
glukosa
 Type 2 Diabetes Mellitus
• non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM)
• Merupakan 90-95% dari diagnosis DM
• onset-matur (atau onset-dewasa)  usia
pertengahan (40-an tahun), atau lebih tua
• Kebanyakan penderita memiliki berat badan yang
lebih
• Gejala muncul perlahan-lahan, biasanya ringan dan
progresivitas lambat.
• Karena cacat pada fungsi insulin  terjadi resistensi
insulin / antibodi sel islet
 Type 2 DM

• Pengendalian
Diet (80% dari pasien perlu penurunan BB)
Olahraga (jika tidak ada kontraindikasi)
pemberian obat hipoglikemik
Gestational Diabetes Mellitus
• Terjadi pada 2-5% kehamilan
• Suatu gangguan toleransi karbohidrat
(TGT,GDPT,DM) yang terjadi atau diketahui
pada saat kehamilan sedang berlangsung
• muncul pada kehamilan trimester kedua dan
ketiga.
• Kategori ini mencakup DM yang terdiagnosa
ketika hamil (sebelumnya tidak diketahui).
• Wanita yang sebelumnya diketahui telah
mengidap DM, kemudian hamil, tidak termasuk
ke dalam kategori ini
 Gestational Diabetes Mellitus
• Karena perubahan hormon plasenta yang mempengaruhi
fungsi insulin (resistensi yang lebih besar)
• Postpartum biasanya kembali normal
• Meningkatkan terkena risiko diabetes tipe 2
METABOLISME KARBOHIDRAT
Pankreas sbg glandula eksokrin mensekresi
cairan pankreas ke dalam duodenum stlh
makan.
Di dalam pankreas tdpt sel2 yg membentuk
pulau langerhans.
Pulau2 tsb mrpk jaringan endokrin yang
mempunyai 4 tipe sel:
Beta cells, mensekresi insulin
Alpha cells, glucagon;
Delta cells, somatostatin
Gamma cells, polypeptide.
• Insulin mempengaruhi banyak
organ:
amino acids protein
uptake synthesis
• Ini merangsang serat otot rangka.

• Ini merangsang sel hati. glucose

glycogen
synthesis
uptake
• Ini bekerja pada sel-sel lemak
fat
synthesis

• Menghambat produksi
enzim tertentu. enzyme glycogen
production breaking
Pengaturan fisiologis kadar glukosa darah tergantung dari:
1. Ekstraksi glukosa
2. Sintetis glikogen
3. Glikogenolisis di hepar
4. Glukoneogenesis

Jaringan perifer (otot dan adiposa) juga menggunakan glukosa

utk sumber energi mereka, dengan demikian berkontribusi
dalam mempertahankan kadar glukosa darah

Glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yg

digunakan oleh jaringan perifer tergantung berbagai hormon.
• Hormon yang mempengaruhi dalam:
• 1. Menurunkan glukosa darah -
insulin
• 2. Meningkatkan glukosa darah
• Glucagon (sel alfa pulau langerhan)
• Epinephrine (medula adrenal )
• GH (hipofisis anterior)
• Glucocorticoids (korteks adrenal)
Patofisiologi
• Setelah makan  kadar glukosa darah
dapat meningkat  normal dengan cepat.
• Kelebihan glukosa  glikogen dalam hati
dan sel-sel otot (glikogenesis)  oleh
hormon insulin
• Selama keadaan puasa kadar glukosa
darah normal dipertahankan glukosa
dilepaskan dari cadangan-cadangan tubuh
(glikogenolisis)  oleh hormon glukagon
• Pada diabetes melitus  defisiensi atau resistensi
hormon insulin  kadar gula darah menjadi tinggi
karena menurunnya ambilan glukosa oleh jaringan
otot dan adiposa serta peningkatan pengeluaran
glukosa oleh hati
• Akibatnya otot tidak mendapatkan energi dari
glukosa dan membuat alternatif dengan membakar
lemak dan protein
 Komplikasi secara biokimia
•  kerusakan jaringan atau komplikasi karena:
• (1) Glikosilasi, kadar gula yang tinggi memudahkan
ikatan glukosa pada berbagai protein yang dapat
ireversibel yang sering mengganggu fungsi protein;
• (2) Jalur poliol (peningkatan aktifitas aldose reductase),
jaringan mengandung aldose reductase (saraf, ginjal,
lensa mata)  metabolisme kadar gula yang tinggi
menjadi sorbitol dan fructose. Produk jalur poliol
berakumulasi dalam jaringan bengkak osmotik dan
kerusakan sel
The metabolic disturbances are accompanied by
Loss of carbohydrate tolerance,
Fasting hyperglycemia,
Ketoacidosis,
Decreased lipogenesis,
Increased lipolysis,
Increased proteolysis and some other metabolic disorders
Diagnosis DM
Keluhan klasik DM
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya
Tanda dan gejala utama DM dan mekanismenya

Hiperglikemia:
 efek defisiensi insulin absolut atau relatif   transport glukosa ke jaringan
  glikemia
  efek insulin  glikogenolisis di hati  kadar glukosa darah

Glucosuria:
hiperglikemia  glucosuria

Polyuria:
hiperglikemia  peningkatan glukosa yg disaring di ginjal (melebihi ambang
ginjal)  kapasitas penyerapan di tubulus renal utk glukosa melampaui batas
 glucosuria, diikuti oleh kehilangan air melalui urine (osmotic effect of
glucose)
Polydipsia :
hiperglikemia  hyperosmolality plasma  air dari sel ke ECF (IVF) 
dehidrasi intracellular  menjadikan rasa haus (di hipotalamus)   intake
cairan
Glukosuria  diuresis osmotik→ kompensasi: penderita banyak minum

Polyphagia:
kehilangan penyimpanan KH, lemak, dan protein  kelaparan tingkat sel 
meningkatkan rasa lapar

Weight loss :
kehilangan cairan krn diuresis osmotik, kehilangan jaringan tubuh krn lemak
dan protein digunakan utk pembentukan energi (keseimbangan negatif
kalori)

Lemas :
karena perubahan metabolik pada penggunaan makanan  lesu dan lemas
Keluhan tidak khas DM
• Lemah badan
• Kesemutan
• Gatal
• Keputihan (pada wanita)
• Infeksi sulit sembuh
• Bisul yang hilang timbul
• Penglihatan kabur
Kriteria untuk diagnosis DM (ADA)
• 1. Kadar gula darah sewaktu (plasma
vena) ≥ 200 mg/dl
• 2. Kadar gula darah puasa (plasma vena)
≥ 126 mg/dl
• 3. Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dl pada
2 jam sesudah beban glukosa 75 gram
pada tes toleransi glukosa oral.
Langkah-langkah untuk menegakkan
diagnosa DM adalah (PERKENI, 2006) :
• a. Didahului dengan adanya keluhan-
keluhan khas yang dirasakan dan
dilanjutkan dengan pemeriksaan glukosa
darah.
• b. Pemeriksaan glukosa darah
menunjukkan hasil : pemeriksaan glukosa
darah sewaktu ≥ 200 mg/dl (sudah
cukup menegakkan diagnosis),
pemeriksaan glukosa darah puasa ≥ 126
mg/dl (patokan diagnosis DM).
Diagnosis DM (PERKENI)
 Glukosa Darah Puasa Terganggu
(Impaired Fasting Glucose)

• Didefinisikan sebagai glukosa darah puasa

didapatkan antara 100 – 125 mg/dl
• Meningkatkan risiko untuk DM
Toleransi Glukosa Terganggu
• Glukosa darah :140-
199 setelah 2 jam uji toleransi glukosa 75 gram
glukosa
• Berisiko menjadi DM tipe 2
• Harus diberi pengetahuan
tentang risiko dan modifikasi gaya hidup
•
Diabetes Mellitus
• Type 1 Diabetes
- sel yang memproduksi insulin
rusak
- tergantung insulin
- sering dideteksi sblm usia 30
th
• Type 2 Diabetes
- peningkatan glukosa darah
karena
1) Kurang produksi insulin
2) Fungsi insulin tdk sempurna
(resistensi sel)
- dideteksi plg sering stlh usia
40 th
 tidak tergantung insulin
Gestational Diabetes
3-5% of pregnant women in the
US develop gestational diabetes
Thank You Very Much