Diabetes Melitus

Definisi
DM

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya

Patogenesis DM tipe-2
Secara garis besar DM tipe 2 disebabkan oleh delapan hal
Kegagalan

Saat diagnosis DM tipe 2 ditegakkan,fungsi sel beta sudah sangat

berkurang. Obat anti diabetik yang bekerja mealui jalur ini adalah
sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-4 inhibitor

sel beta pankreas

Liver

Resistensi insulin yang sangat berat dan memicu gluconeogenesis

produksi glucosa dalam keadaan basal meningkat. Obat yang
bekerja melalui jalur ini adalah metformin

Sel

alpha

Sel alpha berfungsi dalam sintesis glukagon yang dalam keadaan puasa kadarnya
didalam plasma penderita meningkat. Obat yang menghambat sekresi glukagon
atau menghambat reseptor glukagon meliputi GLP-1 agonis, DPP-4 inhibitor dan
amylin

Ginjal

Pada penderita DM terjadi peningkatan ekskresi gen SGLT-2 (Sodium Glucose coTransporter). Obat yang menghambat kinerja SGLT-2 ini akan menghambat
penyerapan kembali glukosa di tubulus ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan
lewat urine. Obat yang bekeja di jalur ini adalah SGLT-2 inhibitor (dapagflifozin)

Otak

Pada individu yang obes, didapatkan hiperinsulinemia. Pada golongan ini asupan
makanan justru meningkat mengacu akibat adanya resistensi insulin yang juga
terjadi di otak. Obat yang bekerja di jalur ini adalah GLP-1 agonis, amylin, dan
bromokriptin

Otot

Pada DM tipe 2 timbul gangguan transport glukosa dalam sel otot,

penurunan sintesis glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa.
Obat yang bekerja dijalur ini adalah metformin, dan tiazolidindion

Sel

lemak

Peningkatan free fatty acid akan merangsang proses

glukoneogenesis, dan mencetuskan sekresi insulin di liver dan
otot. FFA juga akan mengganggu sekresi insulin. Obat yang
bekerja dijalur ini adalah tiazolidindion

Usus

Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam penyerapan KH

melalui kerja enzim alfa-glukosidase yang kemudian diserap usus
dan berakibat meningkatkan glukosa darah setelah makan. Obat
yang bekerja menghambat kinerja enzim alfa-glukokinase adalah
akarbosa

Klasifikasi etiologis DM
Tipe 1

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi

insulin absolut
Autoimun
Idiopatik

Tipe 2

Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai

defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi
insulin diserati resistensi insulin

Tipe 3

Defek genetik fungsi sel beta

Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
Karena obat atau zat kimia
Infeksi
Sebab imunologi yang jarang

Kriteria Diagnosis

Pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dL. Puasa adalah kondisi

tidak ada asupan kalori minimal 8 jam.

Pemeriksaan glukosa plasma 200 mg/dL 2-jam setelah Tes Toleransi

Glukosa Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 gram.

Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL dengan keluhan klasik.

Pemeriksaan HbA1c 6,5 % dengan menggunakan metode yang

terstandarisasi oleh national Glycohaemoglobin Standarization Program
(NGSP).

Diagnosis Diabetes dan Prediabetes

berdasarkan Tes Laboratorium
HbA1c (%)

Glukosa darah
puasa (mg/dL)

Glukosa plasma
2 jam setelah

TTGO (mg/dL)
Diabetes

6,5

126

200

Prediabetes

5,7 6,4

100 - 125

140 199

Normal

< 5,7

< 100

< 140

Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa sebagai

patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dL)
Bukan DM

Belum pasti

DM

DM
Kadar GDS
Kadar GDP

Plasma vena

< 100

100 -199

200

Darah kapiler

< 90

90 199

200

Plasma
Darah vena

<
< 100
90

100- -125
90
99

126
100

kapiler

Penatalaksanaan Umum
Riwayat Penyakit

Pemeriksaan Fisik

Evaluasi

Penapisan

Laboratorium

Komplikasi

usia dan

pengukuran tinggi &

GDP dan 2 jam

kolesterol total, HDL,

karekteristik
pola makan, status
nutrisi, status aktifitas
fisik, riwayat
perubahan BB.
pengobatan yang
sedang dijalani,
termasuk obat yang
digunakan,
perencanaan makan
faktor resiko

berat badan.
TD, funduskopi,
rongga mulut &
kelenjar tiroid.
jantung,nadi
kaki secara
komprehensif
kulit

TTGO
HbA1c

LDL & trigliserida

fungsi hati
fungsi ginjal
urin rutin
albumin urin
kuantitatif
rasio albuminkreatinin sewaktu
EKG
rontgen thorax

Penatalaksanaan Khusus
1. Edukasi
2. Terapi Nutrisi Medis
a. Karbohidrat 45 65 % total asupan energi
b. Lemak 20 25 % kebutuhan kalori
c. Protein 10 20 % total asupan energi
d. Natrium < 2300 mg
e. Serat 20 35 gram/hari
f. Pemanis alternatif
3. Kebutuhan kalori (IMT)

Penatalaksanaan Khusus
4. Jasmani
5. Terapi farmakologi
5.1 Oral
a. Pemacu sekresi insulin ( sulfonilurea, glinid)
b. Peningkat sensitivitas terhadap insulin ( metformin, tiazolidindion )
c. Penghambat absorpsi glukosa di saluran pencernaan ( penghambat
glukosidase alfa)
d. Penghambat Dipeptidyl Peptidase IV
e. Penghambat Sodium Glucosa Co-transporter 2

Penatalaksanaan Khusus
5.2 Suntik
a. Insulin
b. Agonis GLP-1/Incretin Mimetic
5.3 Kombinasi

Kriteria Pengendalian DM