ENDOKRIN

MATERI
Diabetes Dislipidemia Sindrom
Melitus Metabolik

Hipertiroid dan Hipotiroid Hiperparatiroid

Tirotoksikosis Hipoparatiroid

Diabetes Cushing’s Addison

Insipidus Syndrome Disease
Metabolic actions of insulin
Diabetes Melitus

Suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia
karena kelainan pada

Kerja insulin (resistensi

insulin) di hati
(peningkatan produksi Sekresi insulin oleh sel
glukosa hepatik) dan di beta pankreas Atau keduanya
jaringan perifer ( otot
dan lemak)
Diabetes Melitus Tipe 1

Destruksi sel islet B pankreas yang secara dominan disebabkan

oleh proses autoimun (90%) dan idiopatik (10%) insulin (-) 
glukagon plasma meningkat, sel B pankreas gagal berespon
terhadap semua stimuli insulinogenikbutuh insulin eksogen
Diabetes Melitus Tipe 2

Resistensi insulin di sel  sel beta

masih bs kompensasi  ↑sekresi
insulin hiperinsulinemia  sel
beta lelah insulin ↓ 
hiperglikemi awal (hny saat post
prandial)  insulin makin ↓ 
glukosa puasa ↑ (hepar memecah
glukosa)  hiperglikemi fase lanjut
 memperberat gangguan sekresi
insulin  GLUKOTOKSISITAS dan
LIPOTOKSISITAS (krn resistensi
insulin jg ↑lipolisis ) ↑FFA
gangg uptake glukosa ↑, gangg
sekresi insulin↑)
 Faktor Risiko DM tipe 2
Faktor risiko yang tidak bisa
dimodifikasi
• Ras dan etnik
• Riwayat keluarga dengan
diabetes (anak
penyandang diabetes)
• Usia > 45 tahun
• Riwayat melahirkan bayi
dengan BB lahir bayi
>4000 gram atau riwayat
pernah menderita DM
gestasional (DMG)
• Riwayat lahir dengan
berat badan rendah,
kurang dari 2,5 kg
Faktor risiko yang bisa Faktor lain yang terkait
dimodifikasi dengan risiko diabetes
• Berat badan lebih (IMT > • Penderita Polycystic
23 kg/m2) Ovary Syndrome (PCOS)
• Kurangnya aktivitas fisik atau keadaan klinis lain
• Hipertensi (> 140/90 yang terkait dengan
mmHg) resistensi insulin
• Dislipidemia (HDL < 35 • Penderita sindrom
mg/dL dan atau metabolik memiliki
trigliserida > 250 mg/dL) riwayat toleransi glukosa
terganggu (TGT) atau
• Diet dengan tinggi gula
glukosa darah puasa
dan rendah serat
terganggu (GDPT)
sebelumnya
• Memiliki riwayat penyakit
kardiovaskular, seperti
stroke, PJK, atau PAD
(Peripheral Arterial
Diseases)
Pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai
risiko DM namun tidak menunjukkan adanya gejala DM

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan

kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa.

Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan

kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun.

Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko lain,
pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Skrining
DM
 What is prediabetic?

Prediabetes
Kondisi dimana
GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)
kadar gula darah
Glukosa plasma
TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)
terlalu tinggi untuk
dianggap normal, puasa didapatkan
Pemeriksaan TTGO
HbA1C
tetapi tidak cukup antara 100 – 125
mg/dL (5,6 – 6,9 didapatkan
tinggi untuk glukosa plasma 2 A1C 5,7 – 6,4 %
dilabelkan sebagai mmol/L) dan
pemeriksaan TTGO jam setelah beban
diabetes. antara 140 – 199
gula darah 2 jam <
140 mg/dL. mg/dL (7,8-11,0
mmol/L).

Diagnosis DM
Bahan: darah plasma vena
(DIANJURKAN), whole blood
vena/kapiler (kriteria diagnostik
berbeda sesuai pembakuan WHO) glukosa plasma sewaktu ≥
Gejala khas DM: poliuri, polidipsi,
polifagi, dan ↓BB tanpa sebab
jelas
Gejala lain: lemas, kesemutan,
luka sulit sembuh, gatal, mata
kabur, disfungsi ereksi, pruritus
vulva
Perkeni 2011
1. Gejala klasik DM +
200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Atau
2. Gejala klasik DM +
Glukosa plasma puasa ≥
126 mg/dL (7,0 mmol/L)
Atau
3. Glukosa plasma 2 jam
pada TTGO ≥ 200 mg/dL
(11,1 mmol/L)
NB: Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan
\
Perkeni 2015 & ADA
2016
1. A1C ≥ 6,5%
Atau
2. Gejala klasik DM +
glukosa plasma sewaktu ≥
200 mg/dL (11,1 mmol/L)
Atau
3. Glukosa plasma puasa ≥
126 mg/dL (7,0 mmol/L)
Atau
4. Glukosa plasma 2 jam
pada TTGO ≥ 200 mg/dL
(11,1 mmol/L)
Cara pelaksanaan TTGO (WHO)

• 3 hari sebelum pemeriksaan tetap

makan seperti kebiasaan sehari-hari dan
tetap melakukan kegiatan jasmani
seperti biasa
• Berpuasa minimal 8 jam (mulai malam
hari) sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula boleh
• Diperiksa konsentrasi gula darah puasa
• Diberikan glukosa 75 gram (orang
dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-
anak) dilarutkan dalam air 250 ml dan
diminum dalam waktu 5 menit
• Berpuasa kembali sampai pengambilan
sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
• Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah
beban glukosa
• Selama proses pemeriksaan subyek yang
diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.
 HbA1C

Should not be used in situations of abnormal red cell turnover, such

as pregnancy, recent blood loss or transfusion, or some anemias
 Prinsip Dasar Terapi Diabetes Mellitus
1 2 3

EDUKASI TERAPI GIZI MEDIS PELATIHAN

JASMANI

4 5

INTERVENSI FARMAKOLOGIS SMBG

1

Edukasi
• Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku,
dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan
EDUKASI upaya peningkatan motivasi.
• Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan
partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat.
• Tim kesehatan mendampingi pasien dalam
menuju perubahan perilaku sehat.
• Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah
mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara
mengatasinya harus diberikan kepada pasien.
• Pemantauan kadar glukosa darah dapat
dilakukan secara mandiri, setelah mendapat
pelatihan khusus
2 TERAPI GIZI MEDIS

3J: Jumlah Jenis Jadwal

Carbo- Protein
hydrate /
Starch Carbo-
Vegetables hydrate / Vegeta-
Starch bles
Protein

T-shaped plate model Y-shaped plate model

to loose weight to maintain weight
 Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori
• Jenis Kelamin
Kebutuhan Kalori • Wanita sebesar 25 kal/kgBB
• Pria sebesar 30 kal/kgBB
• Umur
Perhitungan berat badan • Dikurangi 5% usia 40-59 tahun,
Ideal (BBI) dengan rumus • Dikurangi 10% usia 60 -69 tahun
Brocca yang dimodifikasi : • Dikurangi 20% usia > 70 tahun.
• Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
• Berat badan ideal = 90% x (TB • + 10% dari kebutuhan basal diberikan pada
dalam cm - 100) x 1 kg kedaaan istirahat,
• Bagi pria dengan TB di bawah 160 • + 20% aktivitas ringan,
cm dan wanita dibawah 150 cm, • + 30% aktivitas sedang,
rumus dimodifikasi menjadi : Berat • + 40% aktivitas berat
badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - • + 50% aktivitas sangat berat.
100) x 1 kg • Stress metabolik
BB Normal : Kurus : < BBI - Gemuk : > BBI • + 10-30% tergantung berat stress metabolik
BB ideal ± 10 10 % + 10 % (sepsis, operasi, trauma)
% • Berat Badan
• Kegemukan dikurangi sekitar 20-30%
Total kalori dibagi dalam 3 porsi besar untuk • Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai
makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB.
serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di • Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah
antaranya kalori yang diberikan paling sedikit
• 1000-1200 kkal perhari untuk wanita
• 1200-1600 kkal perhari untuk pria.
3 Frekuensi: jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan secara
teratur 3-5 kali per minggu

Intensitas: ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate)

Durasi: 30-60 menit

PELATIHAN
Jenis: latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan
JASMANI kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan
Untuk meningkatkan bersepeda.
uptake glukosa di perifer
CONTINOUS, latihan yang dilakukan RHYTHMICAL, latihan dilakukan INTERVAL, latihan yang dilakukan
harus terns-menerus (berkelanjutan) secara berirama dan teratur, tidak sebaiknya dilaksanakan secara
selama 50-60 menit tanpa berhenti. asal-asalan. berselang-seling, kadang cepat,
tetapi kadang juga lambat tetapi
tanpa berhenti. Misalnya jalan
cepat, kadang berlari, kemudian
jalan cepat lagi.

PROGRESSIVE, Arti dari tahap ini U

©Bimbel ENDURANCE, merupakan latihan
I MANTAP
adalah latihan dilakukan secara ketahanan, untuk meningkatkan
bertahap dengan beban latihan kesegaran jantung dan pembuluh
ditingkatkan secara perlahan-lahan. darah penderita.

KD
 Farmakoterapi
Diabetes Melitus
Tipe 1
4
INTERVENSI
FARMAKOLOGIS
DM TIPE 2
Adipose Muscle Blocks

Promotes

Liver Metformin
FFA
TZD
release

Circulatory System TZD

Glucose↑
Metformin
FFA↑
Glucose
Intestinal
absorption lipase inhibitor
Insulin
release Fat
Pancreas SU AGI
Carbohydrates Intestines
DPP-4
GLP-1 inhibitor
agonist
AGI: α-glucosidase inhibitors; DPP-4: dipeptidyl peptidase-4; FFA: free fatty acid; TZD: thiazolidinedione
Cheng A, Fantus G. Can Med Assoc J 2005;172:213–26.. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Pérez López G, et al. Nefrologia. 2010;30:618–25.
 Konsensus PERKENI 2011:
Kadar HbA1c
<7% 7-8% 8-9% >9% 9-10% >10%
GHS GHS
+
Gaya Hidup Sehat Monoterapi
GHS
•Penurunan BB Met, SU, AGI,
•Mengatur diit Glinid, TZD, +
GHS
DPP-IV inh Kombinasi
•Latihan Jasmani 2 obat
+

teratur Kombinasi GHS

Met, SU, AGI, 3 obat +
Glinid, TZD,
DPP-IV inh Met, SU, AGI, Kombinasi
Catatan Glinid, TZD, 2 obat
DPP-IV inh
1. Dinyatakan gagal bila dengan Met, SU,
terapi 2-3 bulan tidak mencapai AGI, Glinid,
target HbA1c <7% TZD
+ GHS
2. Bila tidak ada pemeriksaan
+
HbA1c dapat digunakan Basal
pemeriksaan glukosa darah. Insulin Insulin
Rata-rata glukosa darah sehari Intensif
dikonversikan ke HbA1c menurut
kriteria ADA 2010
 Konsensus PERKENI 2015
MODIFIKASI GAYA HIDUP SEHAT
HbA1C < 7.5 % HbA1C ≥ 7.5 % HbA1C ≥ 9 %

Gejala (-) Gejala (+)

Dalam 3 bulan + monoterapi
Kombinasi 2 obat
HbA1C > 7 % dalam 3 bulan
HbA1C > 7 % Insulin + Obat Lain
Kombinasi 3 obat

Monoterapi* dengan salah Kombinasi 2 obat* dengan

mekanisme kerja yang berbeda Kombinasi 3 obat
satu di bawah ini

• Metformin • Agonis GLP-1 • Agonis GLP-1 Tambahkan Insulin atau

• Agonis GLP-1 • Penghambat • Penghambat
Intensifikasi Insulin
Metformin atau obat lini

DPP-IV

Metformin atau obat lini

• Penghambat DPP- DPP-IV
•
pertama yang lain

pertama yang lain

IV • Tiazolidinidion Tiazolidinidion

Obat lini kedua

• Penghambat • Penghambat • Penghambat
SGLT-2** Keterangan
glucosidase alfa SGLT-2**
• Insulin Basal *Obat yang terdaftar,
• Penghambat SGLT- • Insulin Basal
2** • SU/Glinid • SU/Glinid pemilihan dan
• Tiazolidinidion • Kolesevelam** • Kolesevelam** penggunaannya disarankan
• Sulfonilurea • Bromokriptin-QR • Bromokriptin- mempertimbangkan faktor
• Glinid • Penghambat QR keuntungan, kerugian, dan
Glukosidase • Penghambat kebersediaan sesuai tabel 11
Jika HbA1C belum
Alfa Glukosidase ** Penghambat SGLT-2,
mencapai sasaran Jika HbA1C belum Alfa
Jika HbA1C belum mencapai kolesevelam belum tersedia di
dalam 3 bulan, mencapai sasaran dalam 3
tambahkan obat ke 2 sasaran dalam 3 bulan, mulai Indonesia dan Bromokriptin
bulan, tambahkan obat ke 3
(kombinasi 2 obat) terapiMANTAP
el UKDI insulin atau intensifikasi QR umumnya digunakan
(kombinasi 3 obat)
©Bimb terapi insulin pada terapi tumor hipofisis
 Pemicu sekresi
insulin (insulin
secretagogue):
sulfonilurea
dan glinid
Peningkat
sensitivitas
Penghambat terhadap
SGLT-2 insulin:
metformin dan
Berdasarkan tiazolidindion
cara kerjanya,
OHO dibagi
menjadi 6
golongan
(PERKENI
2015):
Penghambat
DPP-IV glukoneogenes
inhibitor is (metformin)

Penghambat
absorpsi
glukosa:
penghambat
glukosidase
alfa.
 Sulfonilureas
• First line treatment in non obese patients with
type 2 DM
• Stimulating a receptor on the surface ß cells
closing K+ channel and opening Ca++ channel
insulin release ↑↑

Sulphonylurea
Efficacy Safety, Tolerability and Adherence

• HbA1c reduction of 1-2% • Associated with hypoglycaemia

and weight gain.
• FPG reduction of 40-70 mg/dl • Precaution : long acting SU
(elderly, hepar-renal insuffisient,
cardiovascular, malnutrisi)
• Long term use NOT
RECOMMENDED
Sulfonylurea Length of Begins of Daily dose Route of
action action (mg) excretion
Glibenclamide 16 – 24h 2 – 4h 1,25 – 15 R = 50%, B = 50%
Gliclazide 10 – 24h 2 – 4h 40 – 320 R = 70%, B = 30%
Glipizide 6 – 24h 2 – 4h 2,5 – 40 R = 80%, B =20%
Chlorpramide 24 – 72h 2 – 4h 100 – 500 Renal
Tolbutamide 6 – 10h 2 – 4h 100 – 1000 Renal
Glimepiride 24h 2 – 4h 1-6 R = 40%, B =60%
Gliquidon 18 - 24h 2 - 4h 30 - 120 R = 5%, B = 95%

Interaksi Obat Interaksi Obat

Meningkatkan Aksi SU Menurunkan Aksi SU
• Warfarin • Diuretik
• Sulfonamid • Kortikosteroid
• Salisilat • Kontrasepsi Oral
• Fenilbutazon • Fenitoin
• Propranolol • Fenobarbital
• Kloramfenikol • Rifampisin
• Ketoconazol
 GLINID

Glinide
Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence

• HbA1c reduction of 0.5-1.5% • Associated with weight gain

• Associated with a much lower
• FPG reduction of 20-60 mg/dl incidence of hypoglycemia
• Taken just before or with meals,
• PPG reduction of 75-100 and the stimulation of the
mg/dl pancreas is limited only to a brief
time around meals
 Terutama dipakai pada
METFORMIN penyandang diabetes gemuk

Mekanisme Obat
Mempunyai efek
Memperbaiki
utama mengurangi
ambilan glukosa
produksi glukosa hati
perifer.
(glukoneogenesis)

Memberikan efek samping mual. Untuk

mengurangi keluhan tersebut dapat
diberikan pada saat atau sesudah makan.
 Metformin

Efficacy* Safety, Tolerability and Contraindications Advantages

Adherence

• HbA1c : 1-2% • Associated •Renal • Do not cause

with diarrhea insufficiency hypoglycaemia
• FPG reduction and • Liver failure when used as
of 40-70 mg/dl abdominal • Heart failure mono-therapy
discomfort • Severe • Do not
• Lactic gastrointestinal cause
acidosis if disease weight gain;
improperly may contribute
prescribed to weight loss
TIAZOLIDINEDION
Tiazolidinedion (pioglitazon) berikatan pada
Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma
(PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.

Golongan ini mempunyai efek menurunkan

resistensi Insulin dengan meningkatkan jumlah
protein pengangkut glukosa, sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di perifer.

Tiazolidinedion dikontraindikasikan pada pasien

dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat
memperberat edema/retensi cairan dan juga
pada gangguan faal hati.

Pada pasien yang menggunakan tiazolidinedion

perlu dilakukan pemantauan faal hati secara
berkala
 Thiazolidinediones

Efficacy* Safety, Tolerability and Contraindications Advantages

Adherence

• HbA1c • Associated with • Liver disease, • Reduced levels

reduction of weight gain and heart failure or of LDL-
0.5-1.5% edema history of heart cholesterol and
• Contraindicated
• FPG reduction disease increased level
in patients with
of 20-55 mg/dl • Pregnancy and of HDL-
abnormal liver
function breast feeding cholesterol
• Warnings
regarding risk of
fractures
• May exacerbate
or precipitate
congestive heart
failure
 Acarbose
Delay
enzymatic
Side effects:
digestion of
Significant Reduced the
complex
Act by Reducing carbohydrate starting dose Take each
carbohydrate
inhibiting postprandial malabsorptio of 50 mg/day dose with
delay
disaccharidas hyperglycemi n and the first bite
absortion 
es in the a (HbA1c: flatulence, maintenance of each main
gradual flux
small bowel 0,5%) abdominal 50-100 mg meal.
in of glucose
bloating and each meal
concetration
diarrhoea
in portal
vessels
 Acarbose delays carbohydrate absorption
Without acarbose With acarbose

Carbohydrate
Carbohydrate
absorption Jejunum
Jejunum
Intestinal carbohydrate
absorption is retarded Ileum Ileum
by -glucosidase
inhibition
1. Lower pp blood glucose
Carbohydrate
increase absorption Without acarbose
2. Carbohydrates come into With acarbose
lower intestinal sections
and induce there the Duodenum Jejunum Ileum
release of the intestinal
hormone GLP-1
Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin, Linagliptin (DPP IV-Inhibitor)
Exenatide, Liraglutide (GLP 1 Agonist )

Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) Peptida ini disekresi oleh sel GLP-1 merupakan perangsang
merupakan suatu hormon mukosa usus bila ada makanan kuat penglepasan insulin dan
peptida yang dihasilkan oleh sel L yang masuk ke dalam saluran sekaligus sebagai penghambat
di mukosa usus. pencernaan. sekresi glukagon.

Peningkatan konsentrasi GLP-1

Sekresi GLP-1 menurun pada DM
Namun demikian, secara cepat dapat dicapai dengan pemberian
tipe 2, sehingga upaya yang
GLP-1 diubah oleh enzim obat yang menghambat kinerja
ditujukan untuk meningkatkan
dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4), enzim DPP-4 (penghambat DPP-
GLP-1 bentuk aktif merupakan
menjadi metabolit GLP-1 (9,36)- 4), atau memberikan hormon asli
hal rasional dalam pengobatan
amide yang tidak aktif. atau analognya (analog
DM tipe 2.
incretin=GLP-1 agonis).
 Slide 42

DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist

Increases and prolongs GLP-1
and GIP effects on β-cells
DPP-4 β-cells
Food intake inhibitor Glucose-dependent
insulin secretion
Stomach
DPP-4 Pancreas
Improve Incretin
Activity and Correct the
Insulin:Glucagon Ratio
GI tract
Incretins
(GLP-1, GIP)
Increases and prolongs
α-cells GLP-1 effect on α-cells
Intestine Glucose-dependent
* GIP does not inhibit glucagon secretion by α-cells
glucagon secretion
DPP-4: dipetidyl peptidase-4; GI: gastrointestinal; GIP:glucose-dependent insulinotropic polypeptide; GLP-1: glucagon-like peptide
Drucker DJ et al. Nature 2006;368:1696–705. Idris I, et al. Diabetes Obes Metab 2007;9:153–65. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Gallwitz B, et
al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11.
 Slide 43

DPP-4 inhibitors
DPP-4 inhibitors
Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence

• HbA1c reduction of 0.5- • Generally well tolerated

1% • Low risk of hypoglycemia
• Not associated with weight gain
• FPG reduction of 20
• Upper respiratory tract infection
mg/dl has been reported in clinical
• PPG reduction of 45-55 studies
mg/dl • Most require only once daily
administration

* Efficacy depends on existing blood glucose levels

Ahrèn B. Expert Opin Emerg Drugs 2008;13:593–607. Gallwitz B, et al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11. Amori RE, et al. JAMA 2007;298:194–206.
Saxagliptin, FDA’s Endocrinologic and Metabolic Drugs Advisory Committee Briefing Document for April 2009 Meeting: NDA 22-350. Available at:
http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/ac/09/briefing/2009-4422b1-02-Bristol.pdf. (accessed Nov 2010). Aschner P, et al. Diabetes Care 2006;29:2632–7.
Renal Handling of Glucose:
Sodium Glucose Co-transporter-2 Inhibitor
Mekanisme Aksi: Menghambat Sodium-Glucose Co-Transporter 2 pada
ginjal   reabsorbsi glukosa

Pada individu normal, glukosa akan

direabsorbsi pada tubulus proksimal
renal dengan bantuan SGLT-2

Kontraindikasi pada gagal ginjal

berat dan ketoasidosis diabetikum

Contoh obat: Canaglifozin,

Empaglifozin, Dapaglifozin,
Ipraglifozin
 SGLT-2 Inhibitor
Efficacy* Side Effects Contraindications Advantages

• HbA1c : 0.7-0.8 • Urinary Tract •Renal • Do not cause

% Infection insufficiency hypoglycaemia
• Orthostatic • Diabetic when used as
Hypotension Ketoacidosis mono-therapy
• Dehydration or with
(especially in metformin
elderly) • Do not
• Fractures cause
(Canaglifozin) weight gain;
•Diabetic may contribute
Ketoacidosis to weight loss
• May cause
decrease of
blood pressure
 Kelas Obat Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keuntungan Kerugian

Penutupan kanal
-↓ risiko - Hipoglikemia
kalium pada ↑ sekresi
Sulfonilurea mikrovaskular - ↑ berat badan
membran sel β- insulin
- Murah - Lini pertama pada pasien non-obese
pankreas
Penutupan kanal
↑ sekresi
Meglitinides kalium pada - ↓ puncak GD2JPP - Hipoglikemia
insulin
(Glinid) membran sel β- - Dosis fleksibel - ↑ berat badan
pankreas
-Efek samping GI (diare, nyeri perut)
-↓ produksi -Risiko hioglikemia
- Defisiensi vitamin B12
glukosa hepar minimal
Aktivasi AMP- -Kontraindikasi: CKD, asidosis, dehidrasi,
Biguanides -↑ sensitivitas -↓ risiko
kinase hipoksia
insulin kardiovaskular
- Risiko asidosis laktat
- Murah
- Lini pertama pada pasien obese
-Risiko hipoglikemia
minimal
-↑ berat badan
- ↑ kolesterol HDL
Aktivasi nuclear - Retensi cairan
↑ sensitivitas -↓ trigliserida
TZDs transcription - Fraktur
insulin (pioglitazone)
factor PPAR-γ -↑ kolesterol LDL (rosiglitazone)
-↓ risiko
Kontraindikasi: edema, gagal jantung
kardiovaskular
(pioglitazone)
©Bimbel UKDI MANTAP
Menghambat -Risio hipoglikemia -Efikasi terhadap penurunan HbA1C
Menghabat
ɑ-glucosidase enzim ɑ- minimal tidak terlalu menonjol
absorbs
inhibitor glucosidase - ↓ puncak GD2JPP - Efek samping GI (diare, flatulensi)
karbohidrat
intestinal - Nonsistemik
 Kerugian
Kelas Obat Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keuntungan

Menghambat -Efek dermatologis terkait imun

-↑ sekresi -Risiko hioglikemia
aktivitas DPP-4  (angioedema, urtikaria, dll)
insulin minimal
DPP-4 inhibitor meningkatkan - Pankreatitis akut (?)
-↓ sekresi -Dapat ditoleransi
konsentrasi
glucagon dengan baik
incretin (GLP-1)
-↑ sekresi - Efek samping GI (mual, muntah, diare)
insulin - ↑ heart rate
-Risiko hioglikemia
-↓ sekresi - Pakreatitis akut (?)
minimal
glucagon - Hiperplasi sel-C tiroid
- ↓ berat badan
GLP-1 receptor Aktivasi reseptor -Menghambat - Sediaan injeksi sehingga membutuhkan
- ↓ puncak GD2JPP
agonist GLP-1 pengosongan pelatihan
-↓ risiko
labung
kardiovaskular
-↑ rasa cepat
kenyang
setelah makan
-↑ ambilan - Hipoglikemia
glukosa - ↑ berat badan
-Respon universal
Aktivasi reseptor - ↓ produksi - Sediaan injeksi sehingga membutuhkan
Insulin -↓ risiko
insulin glukosa hepar pelatihan
mikrovaskular
-Menghambat
ketogenesis
©Bimbel UKDI MANTAP
- Risiko - Infeksi Saluran Kemih
hipoglikemia - Hipotensi ortostatik
Menghambat  reabsorbsi minimal - Dehidrasi
Sodium-Glucose glukosa pada - Menurunkan - Fraktur
SGLT-2 Inhibitor
Co-Transporter 2 ginjal berat badan dan - KAD
pada ginjal tekanan darah
 Waktu Penggunaan OHO
• Sulfonilurea : 15-30 menit sebelum makan
• Repaglinid; Nateglinid : sebelum/sesaat sebelum makan
• Acarbose : bersama makan pada suapan pertama

• DPP IV inh : Sebelum /bersama makan

• Metformin : pada sebelum/saat/sesudah makan

• Tiazolidinedion : tidak bergantung pada jadwal makan
 INDIKASI INSULIN
Penurunan berat Hiperglikemia berat Ketoasidosis diabetik Hiperglikemia
badan yang cepat yang disertai ketosis hiperosmolar
nonketotik

Hiperglikemia dengan Gagal dengan Stres berat (infeksi Kehamilan dengan

asidosis laktat kombinasi OHO dosis sistemik, operasi besar, DM/diabetes melitus
optimal IMA, stroke) gestasional yang tidak
terkendali denagn
perencanaan makan

Gangguan fungsi ginjal Kontraindikasi dan atau Efek Samping

dan hati yang berat alergi terhadap OHO.
• Hipoglikemia
• Reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau
resistensi insulin
HbA1c > 10% • Penambahan berat badan
GDP > 250 mg/dl • Hipokalemia
GDS > 300 mg/dl
 Terapi Insulin Intensif
Defisiensi insulin mungkin merupakan defisiensi insulin basal, prandial, atau keduanya.
Defisiensi insulin basal  hiperglikemi pada puasa
Defisiensi insulin prandial  hiperglikemia setelah makan

Insulin Basal Target GDBasal

Insulin Premix /
(kerja sedang tercapai
Dosis Insulin Short-
1st / panjang) / disesuaikan
Target A1C 2nd acting
OHO BELUM
target: (Algoritma 3-0-
3)
Target:
GDBasal GDPP
 Suntikkan 10 iu Levemir sekali sebelum tidur. Atur dosisnya (+3 atau -3) setiap 3 hari sampai GDP
mencapai target :
< 100 mg/dL (Perkeni 2011)

Fix the Fasting First

400
20

l
)
300 T2DM

Plasma glucose (mmol/l)

d n fa
GDP, mencapai target
/
Profile1T52DM
Plasma glucose (mg

200 Hyperglycaemia due to an increase i sting glucose

10

100
5
Normal
Meal Meal Meal
0 0
06.00 10.00 14.00 18.00 22.00 02.00 06.00

Time of day (hours)

1 kali insulin basal + 1 kali insulin prandial (basal plus)

Kombinasi Basal + Prandial 1 kali basal + 2 kali prandial (basal 2 plus)

1 kali basal + 3 kali prandial (basal bolus).

 Terapi
Insulin DM
Tipe 2
Cara pemakaian insulin

Penyuntikan insulin kerja cepat lebih

dianjurkan di daerah abdomen karena
penyerapan lebih cepat.

Di daerah lengan, paha, dan pantat

untuk insulin kerja menengah atau
kerja panjang karena penyerapan lebih
lambat.

Avoid intramuscular injection, especially PETUNJUK MEROTASI LOKASI PENYUNTIKAN

in the thigh area 1. Pasien tidak dianjurkan untuk menyuntik pada
lokasi yangsama dalam 1 bulan berturut-turut.
2. Lokasi penyuntikan antara satu dengan yang lain
©Bimbel UKDI MsAeNbTA
aPiknya berjarak 2,5 cm
Kriteria Pengendalian DM
Target Pencapaian Penderita DM Glycemic recommendation for
(Perkeni, 2011 & 2015) non-pregnant adult with DM
(ADA, 2016)
Tanpa Resiko Dengan Resiko Value
Kardiovaskular Kardiovaskular
IMT 18,5-23 kg/m2 18,5-23 kg/m2

GDP ≤ 100 mg/dl ≤ 100 mg/dl GDP 80 – 130 mg/dl

GD2JPP < 140 mg/dl < 140 mg/dl GD2JPP < 180 mg/dl

HbA1c < 7% < 7% HbA1c < 7%

SBP ≤ 130 mmHg ≤ 130 mmHg

DBP ≤ 80 mmHg ≤ 80 mmHg

LDL < 100 mg/dl < 70 mg/dl

Kolesterol
 KOMPLIKASI KRONIK DM
Stroke
Diabetic
Makrovaskuler
retinopathy
Komplikasi Mikrovaskuler Cardiovascular
disease
Diabetic
DM Nephropathy
Makrovaskuler
Mikrovaskuler
Diabetic Foot Diabetic
Kombinasi neuropati
Vaskulopati dan
neuropati
Akut:

• Ketoasidosis diabetik
• Hiperosmolar non ketotik
• Hipoglikemia

Kronik:

• Makroangiopati: Pembuluh koroner, vaskular perifer, vaskular otak

• Mikroangiopati: kapiler retina, kapiler renal, Neuropati
• Cardiomyopathy (DCM-diabetic cardiomyopathy)  Lipotoxicity, glucose toxicity, ROS
• Rentan infeksi (immunocompromised)
• Disfungsi Ereksi  hiperglikemia berefek langsung menurunkan produksi NO & meningkatkan
mediator vasokonstriksi
• Diabetic foot: makro (vaskular perifer) ©
+ Bmim
ikbro
el (Ulo
KDngI M
stAaNnd
TAin
Pg peripheral neuropathy)
 Komplikasi Akut: HIPOGLIKEMIA
• Keadaan dimana kadar Klasifikasi klinis Manifestasi
glukosa darah < 60 mg/dl, Ringan Simtomatis, bs diatasi
atau kadar glukosa darah < sendiri, gang aktivitas -
80 mg/dl dengan gejala Sedang Simtomatis, bs diatasi
klinis sendiri, gang aktivitas +
• Trias whipple untuk Berat Sering asimtomatik, tdk
hipoglikemia secara umum: bs mengatasi sendiri.
Variasi:
• 1. Gejala yang konsisten -Butuh org lain tp tdk
dengan hipoglikemia perlu tx parenteral
• 2. Kadar glukosa plasma -Perlu tx parenteral
-Disertai koma atau
rendah kejang
• 3. Gejala mereda setelah
kadar glukosa plasma
meningkat.
 Komplikasi Akut: HIPOGLIKEMIA
Etiologi Gejala Klinis

• Kelebihan dosis obat, • Rasa gemetar

terutama insulin atau obat • Perasaan lapar
hipoglikemia oral yaitu • Pusing
sulfonilurea. • Keringat dingin
• Asupan makan tidak • Jantung berdebar
adekuat: jumlah kalori
atau waktu makan tidak • Gelisah
tepat. • Penurunan kesadaran
• Kegiatan jasmani bahkan sampai koma
berlebihan. dengan atau tanpa kejang.
MANAGEMENT OF HYPOGLYCEMIA

Tatalaksana Hipoglikemia
(PPK Puskesmas 2014)
• Diberikan larutan dekstrose 40% sebanyak 2 flakon (=50
mL) bolus intra vena.
• Diberikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam perkolf.
• Periksa GDS setiap satu jam setelah pemberian
dekstrosa 40%
• Bila GDS < 50 mg/dL  bolus dekstrosa 40 % 50 mL IV.
• Bila GDS <100 mg/dL  bolus dekstrosa 40 % 25 mL
IV.
• Bila GDS 100 – 200 mg /dL  tanpa bolus dekstrosa 40
%.
• Bila GDS > 200 mg/dL  pertimbangan menurunkan
kecepatan drip dekstrosa 10 %.
• Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut–turut,
pemantauan GDS setiap 2 jam, dengan protokol sesuai
diatas, bila GDs >200 mg/dL – pertimbangkan
mengganti infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %.
• Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut,
protokol hipoglikemi dihentikan.
 Komplikasi Akut
DIABETIC KETOACIDOSIS
AND
HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR STATE
Pathophysiology
of diabetic
ketoacidosis
(DKA) and
hyperglycemic
hyperosmolar
state (HHS)
Diabetik Ketoasidosis (DKA)
Trias: hiperglikemia, asidosis, ketonuria

Pencetus: infeksi, AMI, stroke, pankreatitis akut, steroid,

menghentikan atau ↓dosis insulin

Gejala klinis
Bila pasien koma, pikirkan sebab lain (uremia,
Napas Kussmaul, dehidrasi, syok, napas bau aseton,
trauma, alkohol)

Kriteria dx:

Glukosa darah pH arteri <7.3 HCO3 <15 mEq/L Ketosis (Ketonuria, Peningkatan anion
>250 mg/dl (rendah) Ketonemia) gap
Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS)

Trias: hiperglikemia, hiperosmolar,

dehidrasi

Kriteria dx ADA:
• Glukosa darah >600 mg/dl
• Osmolaritas serum efektif ≥320
mOSm/kg
• Dehidrasi hingga (8-12) L dengan
peningkatan BUN
• pH arteri ≥7.3
• HCO3 ≥15 mEq/L (rendah)
• Ketonuria minimal, ketonemia (-)
• Gangguan kesadaran
Perbandingan DKA vs HHS
KOMPLIKASI
KRONIK DM
 Nefropathy
diabetic

mbel UKDI MANTAP

©Bi
 Kaki diabetik
• Kelainan tungkai kaki
bawah akibat diabetes
melitus yang tidak
terkontrol.
• Kaki diabetes dapat
disebabkan oleh:
*gangguan pembuluh
darah (makroangiopati)
* gangguan persarafan
(neuropati)
* infeksi
Bila terdapat gejala klaudikasio atau
melemahnya nadi dorsalis pedis 
Pemeriksaan Ankle Brachial Index
 n

2
Metabolic
Control

1 3
Wound Infectio
Control Control
Management
of Foot Ulcers

5 4
Mechanic Vascular
Control Control

International Working Group on the Diabetic Foot 2007

DISLIPIDEMIA
Definisi: kelainan metabolisme lipid yg ditandai dgn
↑kolesterol total, LDL, TG, serta ↓HDL

Klasifikasi:

• Dislipidemia primer: kelainan genetik→ dislipid moderat ec

hiperkolesterolemia poligenik dan dislipidemia kombinasi
familial
• Dislipidemia sekunder: disebabkan penyakit lain seperti DM,
hipotiroidisme, peny hati obstruktif, SN, obat (progestin,
steroid anabolik, kortikosteroid, beta blocker)
DISLIPIDEMIA
• Pemeriksaan
1. skrining: adult >20 y.o
2. Cara: kol total, LDL, HDL
tdk perlu puasa. TG harus
puasa 12-16 jam. Kadar
LDL dpt dihitung dg
rumus Friedewald
LDL-C = Total Cholesterol –
NTAP
(HDL-C + TG/5)

Rumus ini hny berlaku bila

kadar TG <400 mg/dl
©Bimbel UKDI MA
Friedewald Formula

Target VLDL < 30 mg/dl

ESC, 2011; Perki, 2013

Klasifikasi Dislipidemia
Fredicson Klasifikasi Klasifikasi Peningkatan
Generik Terapeutik Lipoprotein
I Dislipidemia Hipertrigliseridemia Kilomikron
eksogen eksogen
IIa Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia LDL

IIb Dislipidemia Hiperkolesterol LDL + VLDL

Kombinasi endogen
+
Dislipidemia kombinasi

III Dislipidemia Hipertrigliseridemia Partikel-partikel

Remnant remnant (Beta
VLDL)  IDL
IV Dislipidemia Endogen VLDL
Endogen
V Dislipidemia Hipertrigliseridemia VLDL + Kilomikron
campuran endogen
©Bimbel UKDI MANTAP
 CHD Risk Assessment Based On
NCEP
Risk Category 10-year risk Identification

Low risk < 10% 0-1 risk factor

Moderate risk < 10% 2+ risk factors

Moderately high risk 10% to 20% 2+ risk factors

High risk > 20% CHD or CHD risk equivalent

Grundy SM, et al. NCEP Report. Circulation 2004;110:227-239

 NCEP-ATP III

Peripheral arterial disease

Non-coronary
Abdominal aortic aneurysm
forms of
carotid artery disease (TIA or
atherosclerotic
stroke of carotid origin or 50%
disease obstruction of a carotid artery)
Diabetes Fasting blood glucose of 126
mg/dL or greater
2+ risk factors with 10-year risk for hard CHD 20%
 Framingham Risk Score for Men
Usia Nilai Total kolestrol Nilai pada Nilai pada Nilai pada usia Nilai pada usia Nilai pada
(mg/dl) usia 20-39 usia 40-49 50-59 60-69 usia 70-79

20-34 -9 <160 0 0 0 0 0
35-39 -4 160-199 4 3 2 1 0
40-44 0 200-239 7 5 3 1 0
45-49 3 240-279 9 6 4 2 1
50-54 6 >280 11 8 5 3 1
55-59 8
60-64 10
65-69 11
70-74 12
75-79 13
Nilai pada usia 20- Nilai pada usia 40-49 Nilai pada usia 50- Nilai pada usia 60- Nilai pada usia 70-79
39 59 69

Bukan Perokok 0 0 0 0 0
Perokok 8 5 3 1 1
HDL (mg/dl) Nilai TD sistolik (mm Hg) Tidak diterapi Diterapi

>60 -1 <120 0 0
50-59 0 120-129 0 1
40-49 1 130-139 1 2
< 40 2 140-159 1 2
> 160 2 3
Nilai Total Risiko 10 tahun Nilai Total Risiko 10 tahun Nilai Total Risiko 10 tahun

<0 < 1% 6 2% 13 12%

0 1% 7 3% 14 16%
1 1% 8 4% 15 20%
2 1% 9 5% 16 25%
3 1% 10 6% > 17 30%
4 1% 11 8%
5 2% 12 10%
 Framingham Risk Score for Women
Usia Nilai Total Kolesterol Nilai pada usia Nilai pada usia Nilai pada usia Nilai pada usia Nilai pada usia
(mg/dl) 20-39 40-49 50-59 60-69 70-79

20-34 -7 <160 0 0 0 0 0
35-39 -3 160-199 4 3 2 1 1
40-44 0 200-239 8 6 4 2 1
45-49 3 240-279 11 8 5 3 2
50-54 6 >280 13 10 7 4 2
55-59 8
60-64 10
65-69 12
70-74 14
75-79 16
Nilai pada usia 20- Nilai pada usia 40- Nilai pada usia 50- Nilai pada usia 60- Nilai pada usia 70-79
39 49 59 69

Bukan Perokok 0 0 0 0 0
Perokok 9 7 4 2 1
HDL (mg/dl) Nilai TD sistolik (mm Hg) Tidak diterapi Diterapi
>60 -1 <120 0 0
50-59 0 120-129 1 3
40-49 1 130-139 2 4
< 40 2 140-159 3 5
> 160 4 6
Nilai Total Risiko 10 tahun Nilai Total Risiko 10 tahun Nilai Total Risiko 10 tahun

<9 < 1% 15 3% 22 17%

9 1% 16 4% 23 22%
10 1% 17 5% 24 27%
11 1% 18 6% > 25 > 30%
12 1% 19 8%
13 2% 20 11%
14 2% 21 14%
 NCEP-ATP III Cut points for TLC and drug therapy
in different risk categories
Risk Category Initiate TLC Consider drug therapy

100 mg/dl 100 mg/dl

High risk (10-year risk 20%):
(100 mg/dl: drug optional)
CHD or CHD equivalent
Moderately high risk 130 mg/dl 130 mg/dl

(10-year risk 10% to 20%): (100-129 mg/dl drug optional)

2+ risk factors

Moderate risk 130 mg/dl 160 mg/dl

(10-year risk 10%):

2+ risk factors

Lower risk 160 mg/dl 190 mg/dl

(10-year risk 10%): (160-189 mg/dl: drug optional)

0-1 risk factor

Grundy SM et al Circulation 2004;110:227-39
Intensity of Statin Therapy
High-Intensity Statin Moderate-Intensity Stain Low-Intensity Statin
Therapy Therapy Therapy
LDL–C ↓ ≥50% ; ↓ TG LDL–C ↓ 30% to <50% LDL–C ↓ <30%

Atorvastatin (40†)–80 mg Atorvastatin 10 (20) mg Simvastatin 10 mg

Rosuvastatin 20 (40) mg Rosuvastatin (5) 10 mg Pravastatin 10–20 mg

Simvastatin 20–40 mg‡ Lovastatin 20 mg
Pravastatin 40 (80) mg Fluvastatin 20–40 mg
Lovastatin 40 mg Pitavastatin 1 mg
Fluvastatin XL 80 mg
Fluvastatin 40 mg bid
Pitavastatin 2–4 mg

Lifestyle modification remains a critical component of ASCVD risk reduction, both prior to and in concert with the use of cholesterol
lowering drug therapies.

Statins/doses that were not tested in randomized controlled trials (RCTs) reviewed are listed in italics
†Evidence from 1 RCT only: down-titration if unable to tolerate atorvastatin 80 mg in IDEAL
‡Initiation of or titration to simvastatin 80 mg not recommended by the FDA due to the increased risk of myopathy, including rhabdomyolysis.

Stone NJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2013: doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002. Available at:

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1770217. Accessed November 13, 2013.
 TG ≥ 400 mg/dl

*Therapeutic Lifestyle Changes

 Lifestyle Intervention
Lifestyle Interventions aimed to:

Lower LDL-C Increase HDL-C Lower TG

Reduce dietary saturated fat

Increase dietary fiber

Reduce total amount of dietary carbohydrate

Reduce alcohol intake

Increase habitual physical activity

Reduce excessive body weight

Quit smoking

Reiner Z, et al. EHJ;2011:32:1769-1818

 Statins – Mechanism of Action
HMG-CoA (3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A) reductase inhibitors

Cholesterol VLDL
synthesis
LDL receptor VLDL Apo B LDL receptor–mediated
R
HMGCoA Apo E hepatic uptake of LDL
(B–E receptor)
and VLDL remnants
Intracellular synthesis Apo B Serum LDL-C
Cholesterol LDL Serum VLDL remnants
Serum IDL

Hepatocyte Systemic Circulation

Dr.Sarmaa@w
@orwok
rkss
1.Dr.Sarm
Reduce hepatic cholesterol synthesis (HMG CoA),
2. lowering intracellular cholesterol,
3. Upregulation of LDL receptor  ↑ removal apo E-B containing lipoprot. from the liver
4. ↑ the uptake of non-HDL from circulation.
 HMG CoA Reductase Inhibitors (Statins)
 Common side effects
 Headache, Myalgia, Fatigue, GI intol. Flu-like symptoms
 Myopathy occurs in 0.2 to 0.4% of patients
 Rare cases of Rhabdomyolysis
 Who uses statins in impaired renal function
 combining statins with fibrates
 Muscle toxicity requires the discontinuation of statin

Increase in liver enzymes – serious problems are very

rare  Occurs in 0.5 to 2.5% of cases in dose-dependent
manner
 Current Overview of Statin-Induced
Muscle Side Effects
Classification of Muscle Adverse Events with Statins

Condition Definitions (ACC/AHA NHLBI)

Myopathy Disease of the muscles, which may be acquired or inherited
• Muscle ache or weakness without increases in creatine kinase levels
• Common complaint is muscle aches or joint pain
Myalgia • Incidence of complaints is generally reported as about 5% with statins
• Some patients have mild-to-moderate elevations of CK without muscle
complaints
• Muscle aches, soreness or weakness and associated with elevated creatine
Myositis kinase levels, generally > 10 x ULN
(may also be • Incidence - rare with statins
called Myopathy) • Most likely to occur in persons who have complex medical problems and/or
who are taking multiple medications
• Muscle symptoms with marked CK elevations (typically substantially greater
than 10 x ULN) and with creatinine elevation (usually with brown urine and
Rhabdomyolysis urinary myoglobin)
• Incidence - very rare
• Without clinical intervention, rhabdomyolysis can be life-threatening
Pasternak Use and Safety of Statins. J AM Coll Cardiol 2002;40:567-72.
 Statin Monitoring and Goals of Therapy

Statin Monitoring and Goals of Therapy. A Reference Guide. ACC Tool.

 Ezetimibe

Statin monotherapy:
inhibits endogenous
cholesterol synthesis
Ezetimibe monotherapy:
inhibits dietary cholesterol
absorption & reabsorption
of biliary cholesterol
Statin + Ezetimibe:
inhibits cholesterol
synthesis and absorption,
leads to greater LDL-C
reduction

Ezetimibe selectively inhibits absorption of cholesterol

at the brush border membrane©BiinmbetlhUKeDI MinANtTeAPstinal lumen.
Fibrate
Nicotinic Acid
 Kelas Obat Senyawa Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keterangan

Efek samping: miopati,

HMG-CoA Menghambat enzim HMG-CoA ↓ LDL-C 18-55%
peningkatan enzim
reductase Statin reductase  menurunkan sintesis ↑ HDL-C 5-15%
hepar, DM onset baru,
inhibitor kolesterol hepar ↓ TG 7-30%
gangguan memori

Menghambat absorbsi kolesterol dari

Inhibitor Lini kedua setelah
diet dan kolesterol dari empedu tanpa ↓ LDL-C 16-18%
absorbsi Ezetimibe statin  kombinasi
mempengaruhi absorbsi nutrisi larut
kolesterol ezetimibe + statin
lemak

Efek samping: rasa

-Meghambat sirkulasi enterohepatic
Kolestiramin kembung, flatulensi,
Bile acid dari asam empedu ↓ LDL-C 18-25%
Kolesevelam konstipasi,
sequestrant -Meningkatkan perubahan kolesterol
Kolestipol menghambat absorbsi
menjadi asam empedu di hati
vit K

Efek samping: miopati,

-↓ regulasi apoC-III  ↑ aktivitas peningkatan enzim
Gemfibrozil lipoprotein lipase  ↑ katabolisme TG ↓ TG 25-40% hepar, kolelithiasis
Fibrat
Fenofibrat - ↑ regulasi apoA-I dan apoA-II  ↑ ↑ HDL-C Risiko miopati
konsentrasi HDL-C gemfibrozil + statin >
fenofibrat + statin

- Menghambat mobilisasi asam lemak Efek samping: keluhan

↓ TG 20-40%
bebas dari perifer ke hepar ↓ kulit (ruam, pruritus,
↓ LDL-C 15-18%
Asam nikotinat Niasin sintesis TG dan VLDL flushing), keluhan GI,
↑ HDL-C 15-35%
- ↑ produksi apoA-I di hepar  ↑ DM, dan keluhan
HDL-C muskuloskeletal
 Conclusion
 Lifestyle intervention remains an essential modality in
clinical management.
 Elevated LDL-C is the primary target of treatment and
should be treated to target according to the risk category
 Absolute LDL-C target should be achieved before minimal
target is considered
 Rosuvastatin has the better outcome in lowering LDL
 Statins
• Usually administered in the
evening because most hepatic
cholesterol production occurs
during the night
• Atorvastatin may be given any
time of the day because of its
longer half-life
• You may take this medicine
with or without food
Fibrates:
• Gemfibrozil should be taken twice daily 30
minutes before meals
Bile acid resisn:
• Cholestyramin: take it with the largest
meal
• Titrate dose slowly to avoid GI side effect
• The powder cannot be used in dry form. It
can be mixed with water, fruit juice, milk,
& with food such as thin soup or with milk
in breakfast cereal until completely
dissolved. The patient must drink this
mixture right away
• Counsel patient to rinse the glass with
liquid to ensure ingestion of all resin
• Increase fluid intake
• Dose other drugs 1 hour before or 4 hours
after resin

• Fenofibrate can be taken with food once daily

Patient Instructions
& Counseling
• Monitor muscle toxicity, especially when used
with statins
Metabolic syndrome
Definisi Sindrom Metabolik
Sekumpulan berbagai faktor risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular – terkait aterosklerosis

Terkumpulnya berbagai faktor risiko metabolik pada

seseorang, yang memberikan peningkatan risiko untuk
terjadinya kelainan kardiovaskular

Three or more of the following five features are required

for diagnosis: enlarged waistline, low HDL cholesterol,
increased blood pressure, increased plasma triglycerides,
and increased fasting plasma glucose (Grundy et al., 2005)
 Pituitary
Hormones
Glandula
tiroid
Tahapan sintesis hormon tiroid:
1. Inside trapping: sel folikel secara
aktif mengambil iodida (I-) dr
sirkulasi.
2. Organifikasi
oksidasi: iodida diubah menjadi
iodium oleh peroksidase (I-I)
iodinisasi: tirosin + iodium 
monoiodotirosis (MIT) dan
diiodotirosin (DIT)
3. Coupling: penggabungan DIT dan
MIT menjadi T4 dan T3. Jumlah T4
lnh bny tp efek metabolitnya lbh
lemah. Mereka beriikatan dgn
tiroglobulin dan disimpan di
dalam koloid
4. sekresi: protease lisosom akan
melepaskan ikatan T4 dan T3
dengan tiroglobulin, dan dilepas
ke sirkulasi.
 TIROTOKSIKOSIS & HIPERTIROIDISM
PENYEBAB TIROTOKSIKOSIS
TIROTOKSIKOSIS: Hipertiroidiesm Tirotoksikosis Hipertiroidisme
Manifestasi klinis kelebihan e primer tanpa sekunder
hormon tiroid yg beredar dalam hipertiroidisme
sirkulasi Peny Graves Hormon tiroid TSH-secreting
Gondok ekstrogen tumor
HYPERTHYROIDISM: multinodular berlebih Tirotoksikosis
Tirotoksikosis yg diakibatkan toksik (faktisia) gestasi (trim 1)
oleh kelenjar tiroid yg hiperaktif Adenoma toksik Tiroidits Resistensi
(radioactive neck-uptake ↑) Karsinoma tiroid subakut (viral hormon tiroid
Struma ovarii atau De
(ektopik) Quervain)
Tirotoksikosis Mutasi TSHr gen Destruksi
kelenjar:
Inflamasi Hipertiroid amiodaron,
radiasi,
adenoma, infark
Ingesti
Indeks Wayne
untuk hipertiroid
Interpretation:
> 19: toxic
hyperthyroidism
< 11: euthyroidism
11-19: equivocal.

Diagnostic
accuracy of 85%.
 Primary Subclinical Secondary
Hypofunctio Hypofunction Hyperfunctio
n n

High
THYROTROPIN (TSH) LEVEL

Normal
Normal

range

Pituitary Subclinical Primary

Low

Failure Hyperfunction Hyperfunctio

n

Low Normal High

THYROID HORMONE LEVEL
PENYAKIT GRAVE
(Parry’s disease / Basedow’s disease)

PATOGENESIS
- Hipertiroid → gangguan
mekanisme homeostasisi yang
mengontrol sekresi
- Gangguan berasal : thyroid
stimulating immunoglobulin
(TSI) - limphosit (IgG).
- Antibodi berikatan dengan
reseptor TSH (TRAb)
PENYAKIT GRAVE
PREVALENSI Dapat pada
semua umur, umumnya
dekade tiga & empat

Penyakit tiroid - Rasio wanita : pria = 7 :

autoimun 1

Faktor genetik :
frekuensi ↑
 ...PENYAKIT GRAVE
Manifestasi:
- S&S hipertiroid
- Grave’s ophthalmopathy: Wide palpebral aperture
(Dalrymple’s sign), Lid lag (von Graefe’s sign), Staring or
frigthened expressions, Infrequent blinking (Stellwag’s sign),
Absence of farehead wringkling on upward (Joffroy’s sign),
Inability to keep converged (Mobius’ sign), Diplopia, Swelling
of orbital contents and puffiness of the lids, Chemosis,
corneal injection/ulceration, Exophthalmus, Decreased visual
acuity, retinal edema/hemorrhages, optic nerve damage
- Thyroid dermopathy: pretibial myxedema, indurated plak,
orange-skin appearance
- Thyroid acropachy: manifests as clubbing finger
GRAVES’ DISEASE
CARDIAC MANIFESTATION
THYROID EXAM
• Tachycardia
• Diffuse toxic goiter, • Atrial fibrillation
less symetric. • LVH and strain on ECG
• Thrills and bruits are • Premature atrial/ventricular
contractions
important but often
• Congestive heart failure
absent. • Angina with/without coronary artery
• Thrills (palpable) and disease
bruits (audible) sign of • Myocardial infarction
turbulence associated • Resistance to some drug effects
with an increased rate (digoxin)
of flow through turtuos • Residual cardiomegaly
vessel. • Systolic BP ↑ Diastolic BP ↓
• Pulse pressure 50-80 mmHg
 Diagnosis Penyakit Graves

Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani

Pemeriksaan laboratorium
Sidik tiroid
TSH menurun
Graves:
USG
FT4
meningkat Uptake iodine
Kurang ada
BAJAH
meningkat
T3 – T3 (hot nodule) manfaat Tidak biasa
Toksikosis
Tiroiditis: dilakukan
uptake (hanya kalau
rendah disertai nodul
dingin)
Treatment of Hyperthyroidism

Surgery

Radioac
tive
Iodine

Anti-thyroid
Drugs
Kelompok obat Efeknya Indikasi
Obat Anti Tiroid Menghambat sintesis hormon Pengobatan lini pertama pd
-Propiltiuurasil (PTU) 100- tiroid dan berefek imunosupresif Graves.
200 mg/6-8 jam, maintain PTU jg menghambat konversi Obat jangka pendek
50-100 mg T4T3 di perifer prabedah/praRAI
-Metimazol
-Karbimazol
Beta blocker Mengurangi dampak hormon Obat tambahan, kdg obat
-Propranolol 20-40 mg/6 jam tiroid pd jaringan tunggal pd tiroiditis
-Metoprolol
-Atenolol
-Nadolol
Bahan mengandung iodin Menghambat keluarnya T4 dan Persiapan tiroidektomi.
-Kalium iodida T3, menghambat produksi T4 Pd krisis tiroid.
-Sol lugol dan T3 serta produksi T3 Bukan utk pengobatan rutin
-Na ipodat ekstratiroidal
-Asam iopanoat
-Iodine Radioactive Therapy
Obat lainnya Menghambat transpor yodium, Bukan indikasi rutin.
-Kalium perklorat sintesis dan keluarnya hormon, Pada subakut tiroiditis berat,
-Litium Karbonat memperbaiki efek hormon di jar dan krisis tiroid
-Glukokortikoid dan sifat imunologis
 PTU
300 mg daily in 3 divided doses.
Severe hyperthyroidism or very
large goiters, initial dosage may be
increased to 400 mg/day, up to
600 to 900 mg/day.
The maintenance dosage is 100 to
150 mg/day.
Duration of action from 12 to 24 h
PO peak serum concentrations
occurring in one hour
Side effects of are less clearly
related to dose.
MMI
15 to 30 mg/day as a single dose.
15 mg/day for mild hyperthyroidism
30-40 mg/day for moderately
hyperthyroidism.
60 mg/day for severe hyperthyroidism.
The daily dose is divided into 3 doses
administered every 8 hours.
The maintenance dose is 5-15 mg/day
Duration of action even longer
Side effects are dose-related
Hyperthyroidism:
Adjunctive Therapy

Iodine: Severe Hyperthyroidism

» Inhibits thyroid hormone synthesis/release,
» Decrease the vascularity of the thyroid gland
» Should not be used for long-term therapy , Will delay 131I

» SSKI (50 mg iodide/drop)

» Lugol’s Solution (5-10% KI, 8 mg iodide/drop)

Beta Blockers: For palpitations, Afib with RVR

» Propranolol, 40-200 mg dalam 4 dosis
» Atenolol 25-50 mg sekali sehari
KRITERIA DIAGNOSTIK KRISIS TIROID
• “Thyroid Storm” – A clinical
diagnosis at the end of a
hyperthryoid continuum
– Hipertermia
– Mental Status Changes
– Cardiovascular Collapse
• Precipitatants in hyperthyroid
patients:
– surgery
– sepsis
– iodine loads
– post-partum
• Endocrine emergency (Mortality
20-50%)

<25 : unlikely
25-44 : impending
45-60 : likely
>60 : highly likely
 KRISIS TIROID
Umum : rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin,
oksigen, obat sedasi, kompres es

Mengkoreksi hipertiroidisme dgn cepat:

• a. Memblok sintesis hormon baru: PTU dosis besar loading 600-1000 mg diikuti 200 mg PTU/4 jam dengan dosis
sehari total 1000-1500 mg
• b. Memblok keluarnya hormon dgn sol lugol 10 gtt/6-8 jam atau SSKI (larutan kalium iodida jenuh) 5 gtt/6 jam
• c. Menghambat konversi perifer dari T4T3 dgn propranolol, ipodat, beta blocker dan/atau kortikosteroid

Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg/8 jam) atau deksametason 2mg/6 jam (karena
ada defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4).

Antipiretik: asetaminofen

Tx faktor pencetus
HIPOTIROID
 HIPOTIROID
Definition:
• Deficiency of thyroid hormone

Causes:
• Primary (TSH high) ~95%
• Secondary (TSH low) ~5%
Relatively common:
• 2% adult women, 0.2% adult
men
• >60: 6% adult women; 2%
adult men
• May be higher in select groups
TANDA DAN GEJALA HIPOTIROID

Pasien dengan hipotiroid bisa saja

mengalami gejala fisik dan mental
yang tidak spesifik
• Kelelahan/ mengantuk
• Mudah kedinginan
• Kram otot
• Mengalami kenaikan berat badan meskipun
diet dan berolahraga
• Depresi
• Konstipasi
• Periode menstruasi yang abnormal dan/atau
masalah kesuburan
• Rambut atau kuku yang tipis dan rapuh dan/ • Onset: Usually Gradual
atau kulit kering
• Muka, tangan dan kaki bengkak
• ± Goiter
• Nyeri otot • Risk Factors: Age >60, female, history of
• Libido menurun thyroid disease, history of radiotherapy
to head/neck, family history of thyroid
disease, lithium or amiodarone therapy.
Myxedema
Penebalan, edema non pitting pada jaringan lunak
Billewicz diagnostic index
(Jarang dipakai)
Interpretation:
≥25: hypothyroidism
≤-30: exclude the
disease
Autoimmune Thyroiditis
(Hashimoto’s, Chronic Lymphocytic)
• Autoimmune destruction of thyroid tissue
– High titers of anti-thyroid antibodies
– Lymphocytic Infiltration of thyroid gland, fibrosis

• Firm, non-tender diffuse goiter

• #1 cause of hypothyroidism (70%)
western countries
• Usually permanent
Treatment of Hypothyroidism

Replace with levo-thyroxine

(L-T4)

Monitor thyroid function tests

every 6-8 weeks until steady
dose is achieved; goal is to
normalize TSH in most cases
LEVOTIROKSIN
• Pilihan pertama
• Dapat dipakai untuk Tx koma miksedema
• Aman untuk ibu hamil
• Dosis awal : 50-100 mcg PO 1 x/hari
dinaikkan 25-50 mcg/3-4mgg s/d eutiroid dan kadar
TSH normal
• Dosis rumatan : 100-200 mcg PO 1/hr
• Lansia/Kardiovaskuler : dosis awal 25-50 mcg PO
1x/hr, dosis dinaikkan 25 mcg/4mgg s/d eutiroid
dengan TSH normal
KOMA MIKSEDEMA
Wanita usia lanjut, infeksi, obat,
paparan lingkungan (paparan
udara dingin), keadaan terkait
metabolik.
Tanda & gejala : riwayat
hipotiroid lama, hipotermi berat
(<270C), bradikardi, gagal nafas,
penurunan kesadaran
Penanganan Koma Miksedema

• Perawatan pra-rumah sakit

• Perawatan Instalasi Darurat Medis
1. Resusitasi awal : intavena
2. Monitoring jantung & terapi O2 – indikasi
3. Ventilasi mekanik : penurunan respirasi
4. Evaluasi penyebab penurunan kesadaran : glukosa
darah, oksimetri
5. Dugaan klinis : hormon tiroid intravena
6. Obati faktor pencetus
7. Hipotensi membaik dengan kristaloid
8. Hipotermi : selimut/pemanasan
9. Hindari : sedatif, narkotik, anestetik

Konsultasi : rawat intensif

Terapi utama : hormon tiroid
1. Intavena : hati hati pada PJK
Monitor detak jantung, hentikan bila aritmia
a. Levothyroxine : bolus awal 200-500 mkg
IV/via NG, ruwatan 100-200 mkg/hari IV / via
NG
b.Liothyronine (lebih cepat) : bolus 50 mkg IV
pelan dilanjutkan 25 mkg IV/ 8jam sam pai
membaik, kemudian 25 mkg/ 12 jam atau 5-20
mkg IV pelan/4-12 jam (umumnya 12 jam)
2. Oral : kasus ringan
Mulai dosis kecil dinaikkan pelan pelan
Goiter
Klasifikasi Goiter menurut WHO
 Goiter Toxic
(Hyperthyroidism
present)

Goiter
Diffuse Nodule
(graves)
berdasarkan
Uninodular
(toxic adenoma)
Multinodular
(toxic multinodular
pemeriksaan
goiter)
klinis
Endemic goiter/simple
goiter
Goiter Non Toxic (defisiensi yodium)
(No Hyperthyroidism
present)
Sporadic goiter
(faktor lingkungan/genetik)

Diffuse Nodule

Uninodular Multinodular
 Diagnosis Treatment
• Anamnesis: biasanya gejala
kearah obstruksi seperti • Levotiroksin
disfagia apabila benjolan
besar • Pembedahan (bila
obstruktif)
• Inspeksi
• Edukasi
• Palpasi
-makan makanan
• Tes fungsi Hormon : T4/T3, mengandung tinggi
TSH, RAIU yodium seperti ikan
• Foto rontgen leher (melihat laut,garam beryodium
keparahan obstruksi) -Iodinisasi air minum di
• USG daerah endemik
• Scan Tiroid
• FNAB (bila curiga tiroid)
Parathyroid Gland
Hyperparathyroidism
Primary Hyperparathyroid
Primary hyperparathyroidism is one of the most common endocrine disorders, and it is
an important cause of hypercalcemia.

In patients with primary hyperparathyroidism, serum PTH levels are inappropriately

elevated for the level of serum calcium, whereas PTH levels are low to undetectable in
hypercalcemia because of nonparathyroid disease

The frequency of the various parathyroid lesions underlying the hyperfunction is as

follows:

• Adenoma 75-80%
• Primary hyperplasia (diffuse or nodular) 10-15%
• Parathyroid carcinoma < 5%

Primary hyperparathyroidism is usually a disease of adults and is more common in

women than in men by a ratio of nearly 3:1.
The signs and symptoms of hyperparathyroidism reflect the combined effects of
increased PTH secretion and hypercalcemia.
Primary hyperparathyroidism has been traditionally associated with a
constellation of symptoms that included "painful bones, renal stones,
abdominal groans, and psychic moans".

• Bone disease includes bone pain

secondary to fractures of bones
weakened by osteoporosis or osteitis
fibrosa cystica.
• Nephrolithiasis (renal stones) occurs
in 20% of newly diagnosed patients,
with attendant pain and obstructive
uropathy. Chronic renal insufficiency
and a variety of abnormalities in renal
function are found, including polyuria
and secondary polydipsia.
• Gastrointestinal disturbances
include constipation, nausea, peptic
ulcers, pancreatitis, and gallstones.
• Central nervous system alterations
include depression, lethargy, and
eventually seizures.
• Neuromuscular abnormalities
include complaints of weakness and
fatigue.
• Cardiac manifestations include
aortic or mitral valve calcifications (or
both).
 Secondary hyperparathyroidism

Caused by any condition associated with

a chronic depression in the serum
calcium level because low serum calcium
leads to compensatory overactivity of
the parathyroid glands.

Renal failure is by far the most common

cause of secondary hyperparathyroidism
although a number of other diseases,
including inadequate dietary intake of
calcium, steatorrhea, and vitamin D
deficiency, may also cause this disorder.
 Hypoparathyroid
PTH deficiency results in hypocalcemia

- Primary hypoparathyroid: inadequate PTH activity

Low PTH with a concomitant low calcium level
- Secondary hypoparathyroid: a physiologic state in which
PTH levels are low in response to a primary process that
causes hypercalcemia
Low PTH and serum calcium level is elevated
- Pseudohypoparathyroidism: A rare familial disorders
with target tissue resistance to PTH
PTH concentration is elevated as a result of resistance to
PTH caused by mutations in the PTH receptor system
 Hypoparathyroid Clinical Manifest
The hallmark of hypocalcemia is tetany, which is
characterized by neuromuscular irritability, resulting from
decreased serum ionized calcium concentration.

These findings can range from circumoral numbness or

paresthesias (tingling) of the distal extremities and to life-
threatening laryngospasm and generalized seizures.

The classic findings on physical examination of

patients with neuromuscular irritability are Chvostek
sign and Trousseau sign.
 Treatment
The mainstay of treatment is a combination of
oral calcium with pharmacological doses of
vitamin D or its potent analogues. Phosphate
restriction in diet may also be useful with or
without aluminum hydroxide gel to lower
serum phosphate level.
 Emergency Treatment for Hypocalcaemic

Tetany
Calcium should be given parenterally till
adequate serum calcium level is obtained and
then vitamin D supplementation with oral
calcium should be initiated.
 Hipokalsemia Hiperkalsemia
Pemanjangan QT interval
Normal
Pemendekan QT interval
 Diabetes Insipidus
• Definisi: kondisi volume urin yg banyak
(>3L/hr) krn gangguan resorbsi air oleh ginjal
yg disebabkan ↓sekresi ADH oleh hipofisis
posterior (DI sentral) atau gangguan respon
ginjal terhadap ADH (DI nefrogenik)
• SS: poliuria, polidipsia, dehidrasi, gejala
hipernatremia
Etiologi
DI sentral -Idiopatik
-Kongenital: defek pada gen ADH, DIDMOAD syndrome
(resesif autosomal: DI, DM, atrofi optik, dan tuli/Wolfram’s
synd)
-Tumor: kraniofaringioma, metastasis, tumor hipofisis
-Trauma: hipofisektomi, head injury
-Infiltrasi: histiositosis, sarkoidosis
-Vaskular: Sheehan’s syndrome
-Infeksi: meningoensefalitits
DI nefrogenik -Inherited
-Metabolik: ↓Kalium, ↑kalsium
-Obat: litium, demeklosiklim
-CKD
-Post uropati obstruktif
DI Central
Diabetes Insipidus
Lab test: ureum, creatinin,
Ca, kadar glukosa (eksklusi
DM), osmolalitas urin dan
serum
 WATER DEPRIVATION TEST
INTERPRETASI WATER DEPRIVATION TEST

Normal Osmolalitas urin >600 mOsm/kg (kemampuan

mengkonsentrasi urin normal)

Polidipsia primer/psikogenik Urin terkonsentrasi, tp kemampuan

mengkonsentrasikan urin masih kurang dr
normal >400-600 mOsm/kg

DI sentral Osmolalitas urin NAIK >600 mOsm.kg SETELAH

pemberian desmopressin

DI nefrogenik Osmolalitas urin TIDAK NAIK setelah

pemberian desmopressin
 TREATMENT

• DESMOPRESSIN (DDAVP) A SYNTHETIC

ANALOG IS SUPERIOR TO NATIVE AVP
BECAUSE:
• IT HAS LONGER DURATION OF ACTION (8-
10 h vs 2-3 h)
• MORE POTENT
• ITS ANTIDIURETIC ACTIVITY IS 3000
TIMES GREATER THAN ITS PRESSOR
ACTIVITY
TREATMENT OF NEPHROGENIC DI

• PROVISION OF ADEQUATE FLUIDS & CALORIE

• LOW SODIUM DIET
• DIURETICS
• HIGH DOSE OF DDAVP
• CORRECTION OF UNDERLYING CAUSE
• DRUGS (Indomethacin, Chlorprooramide,
Clofibrate & Carbamazepine)
ADRENAL CORTEX. The three tissue layers secrete, in the same order, the following corticosteroids:
1. Mineralocorticoids (zona glomerulosa only), which act on the kidneys to control electrolyte balance. The
principal mineralocorticoid is aldosterone, which promotes Na retention and K excretion by the kidneys.
2. Glucocorticoids (mainly zona fasciculata), especially cortisol (hydrocortisone); corticosterone is a less potent
relative. Glucocorticoids stimulate fat and protein catabolism, gluconeogenesis, and the release of fatty acids
and glucose into the blood. This helps the body adapt to stress and repair damaged tissues. Glucocorticoids
also have an antiinflammatory effect and are widely used in ointments to relieve swelling and other signs of
inflammation. Long-term secretion, however, suppresses the immune system.
3. Sex steroids (mainly zona reticularis), including weak androgens and smaller amounts of estrogens.
Androgens control many aspects of male development and reproductive physiology. The principal adrenal
androgen is dehydroepiandrosterone (DHEA) (de-HY-dro-EPee- an-DROSS-tur-own). DHEA has weak hormonal
effects in itself, but more importantly, other tissues convert it to the more potent androgen, testosterone. This
source is relatively unimportant in men because the testes produce so much more testosterone than this. In
women, however, the adrenal glands meet about 50% of the total androgen requirement.
Systemic Effects of Glucocorticoids
indwiani@yahoo.com
Definitions
• Cushing’s syndrome: chronic glucocorticoid excess.
The commonest cause is steroid tx. Endogenous cases
are much rarer: 85% are due to ↑ACTH, of these a
pituitary adenoma (Cushing’s disease) is the
commonest cause.

• Cushing’s disease: pituitary gland releases too much

adrenocorticotropic hormone (ACTH). Cushing's
disease is caused by a tumor or excess growth
(hyperplasia) of the pituitary gland.
Cushing’s
Syndrome
Signs and
Symptoms
Cushing’s Syndrome
Clinical features
Cushing’s Syndrome
Clinical features
Cushing’s Syndrome
Etiology
 Cushing’s Syndrome
Etiology
• ACTH-dependent (↑ACTH)
– Pituitary (Cushing’s Disease)
• Microadenomas (95%)
• Macroadenomas (5%)
– Ectopic ACTH or CRH
• Small cell lung ca
• Carcinoids: lung, pancreas,
thymus
• ACTH-independent (↓ACTH due to
negative feedback)
– (Factitious): iatrogenik
– Unilateral
• Adrenal adenoma (10%)
• Adrenal carcinoma (5%)
– Bilateral
• Macronodular Hyperplasia
(AIMAH) (<2%)
• Primary pigmented Micronodular
Adrenal disease (PPNAD) (<2%)
• McCune Albright Syndrome
(<2%)
Lab
investigation
 Addison Disease
Addison disease is adrenocortical insufficiency due to the
destruction or dysfunction of the entire adrenal cortex.

It affects both glucocorticoid and mineralocorticoid function.

The onset of disease usually occurs when 90% or more of

both adrenal cortices are dysfunctional or destroyed.

Idiopathic autoimmune Addison disease tends to be more

common in females and children.

The most common age in adults is 30-50 years, but the

disease could present earlier in patients with: polyglandular
autoimmune syndromes, congenital adrenal hyperplasia
(CAH), or if onset is due to a disorder of long-chain fatty acid
metabolism.
Pemeriksaan Penunjang
Rapid ACTH stimulation test/Cosyntropin test

-Blood is drawn in 2 separate

tubes for baseline cortisol
and aldosterone values.

-Synthetic ACTH (1-24 amino

acid sequence) in a dose of
250 mcg (0.25 mg) is given
IM or IV.

-Thirty or 60 minutes after

the ACTH injection, 2 more
blood samples are drawn; one
for cortisol and one for
aldosterone.
Interpreting rapid ACTH stimulation test:
• Two criteria are necessary for diagnosis:
(1) an increase in the baseline cortisol value of 7
mcg/dL or more
(2) the value must rise to 20 mcg/dL or more in 30 or
60 minutes, establishing normal adrenal glucocorticoid
function.
• In patients with Addison disease, both cortisol and
aldosterone show minimal or no change in
response to ACTH.
• When the results of the rapid ACTH do not meet the 2
criteria mentioned above, further testing might be
required to distinguish Addison disease from secondary
adrenocortical insufficiency.

A random plasma cortisol value of 25 mcg/dL or greater

effectively excludes adrenal insufficiency of any kind.
 PULMONOLOGI

COPD Asma TB Pneumonia

Bronkiektasis Atelektasis Efusi pleura Flu Burung

Lung abscess Lung cancer

Chronic Obstructive Pulmonary Disease
 COPD Guidelines
Bronkitis kronik (Dx Klinis)
Kelainan saluran napas yang
ditandai oleh batuk kronik
berdahak minimal 3 bulan
dalam setahun, sekurang-
kurangnya 2 tahun berturut -
turut, tidak disebabkan
penyakit lainnya.
KEY POINT :
• Persistent airflow
limitation
• Progressive
• Chronic inflammatory
• Noxious particles or
gases
Emfisema (Dx Patologis)
Suatu kelainan anatomis paru
yang ditandai oleh pelebaran
COPD rongga udara distal
bronkiolus terminal, disertai
kerusakan dinding alveoli.
(kerusakan permukaan
pertukaran gas pada paru)
 -The inflammatory response in asthma and COPD
is markedly different, although some cell types are
present in both diseases
-The predominant inflammatory cells in asthma
include: Eosinophils, Mast cells, CD4+ T
lymphocytes
-The predominant inflammatory cells in COPD
include: Neutrophils, CD8+ T lymphocytes,
Macrophages
The role of these cells in COPD is not fully
understood

Disease Pathology Asthma COPD

Reversible airflow obstruction + ++ +
Airway inflammation +++ ++
Mucus hypersecretion + +++
Goblet cell metaplasia + ++
Impaired mucus clearance ++ ++
Epithelial damage ++ —
Alveolar destruction — ++
Smooth muscle hypertrophy ++ —
Basement membrane thickening +++ —
 Response to Bronchodilators
• ASTHMA • COPD
– SABA – SABA
• Tolerance • No tolerance
• Dosed PRN • Regularly dosed
– LABA – LABA
• Monotherapy assoc. with • Monotherapy assoc.
increased frequency of with decreased frequency
exacerbations of exacerbations
• Little tolerance • Little tolerance
– Anticholinergic – Anticholinergic
• Efficacious in acute attack • Efficacious in stable
disease

Donohue JF, CHEST 2004;125S-137S

 COPD: Risk Factors
Exposures
• Smoking (generally ≥90%): Perokok aktif/ pasif/ mantan perokok
Derajat berat merokok (indeks Brinkman):
- Ringan : 0-200
- Sedang : 200-600
- Berat : > 600
• Outdoor/indoor air pollution
• Occupational dust/chemicals
• Childhood infections (severe respiratory, viral)
• Socioeconomic status
Host factors
• Alpha1-antitrypsin deficiency (<1%)  Jarang di Indonesia
• Hyperresponsive airways
• Lung growth and development
 Diagnosis
Anamnesis
Gejala Keterangan
Sesak Progresif
Bertambah berat dengan aktifitas
Persisten
Batuk Kronik Hilang timbul dan mungkin tidak
berdahak
Batuk Kronik Berdahak Setiap batuk kronik berdahak dapat
mengindikasikan PPOK
Riwayat Terpajan Faktor Risiko Asap rokok
Debu
Bahan kimia di tempat kerja
Asap dapur
Riwayat Keluarga PPOK
Pemeriksaan Fisik
• Pursed - lips breathing
• Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal
sebanding)
• Penggunaan otot bantu napas
Inspeksi • Hipertropi otot bantu napas
• Pelebaran sela iga
• Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena
jugularis di leher dan edema tungkai
• Penampilan pink puffer atau blue bloater

Palpasi • Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

• Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak

Perkusi diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

• Suara vesikuler N, atau melemah

• Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau
Auskultasi pada ekspirasi paksa
• Ekspirasi memanjang
• bunyi jantung t©eBrd
imbel UKDI MANTAP
engar jauh
 Pemeriksaan Lanjutan
• Spirometri (FEV1/FVC ≤ 0,70 post bronchodilator)

• Radiologi: Foto thorax PA dan lateral

Emfisema: Bronkitis kronik :
Hiperinflasi, hiperlusen, ruang Normal/
retrosternal melebar, diafragma Corakan bronkovaskuler
mendatar, jantung menggantung bertambah pada 21 % kasus
 MANAGE STABLE
COPD
Kriteria PPOK stabil:

Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik
•
Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas
•
darah menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg

Dahak jernih tidak berwarna • Pharmacologic

• • Non-pharmacologic
Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil
• • Rehabilitation
spirometri)
• Exercise training
Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan • Nutrition
• Prescribe counseling
Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan
• Treatment • education
• Oxygen therapy
• Surgical interventions
I: Mild II: Moderate III: Severe IV: Very Severe

 FEV1/FVC < 70%

 FEV1 < 30%

FEV1/FVC < 70% predicted
  FEV1/FVC < 70%
or FEV1 < 50%
FEV1/FVC < 70% predicted plus
 50% < FEV1 < 80%  30% < FEV1 < chronic respiratory
FEV1 > 80% predicted predicted 50% predicted failure

Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination

Addshort-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting
bronchodilators (when needed); Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if
repeated exacerbations
Add long term
oxygenif chronic
respiratory failure.
Consider surgical
treatments
Oxygen Therapy & Ventilatory Support
IV: Very Severe COPD
MANAGE EXACERBATIONS COPD
 Diagnosis Eksaserbasi PPOK
Gejala eksaserbasi :
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum

• Infection of the
tracheobronchial tree
• Air pollution
Most common • In 1/3 of severe
causes of exacerbations cause
cannot be identified
exacerbations
 Assessment of Severity
Lung Function Tests ECG
• PEF < 100 L/min. or FEV1 < 1 L = severe • Right ventricular hypertrophy
exacerbation • Arrhythmias
• Ischemia
Arterial Blood Gas
• PaO2 < 60 mmHg and/or SaO2 < 90% with
Sputum
or without PaCO2 < 50 mmHg when • Culture/sensitivity
breathing room air = respiratory failure
• PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 < 70 mmHg and Comprehensive Metabolic Profile
ph < 7.3 = life-threatening episode
• Assess for electrolyte disturbances,
Chest x-ray diabetes
• Albumin to assess nutrition
• Look for complications • Whole blood may identify polycythemia
• Pneumonia (hematocrit > 55%), anemia, or
• Alternative diagnoses leukocytosis

GOLD Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention

Management of COPD Exacerbations
Controlled oxygen therapy
• Administer enough to maintain PaO2 > 60 mmHG or SaO2 88-92%
• Monitor patient closely for CO2 retention or acidosis
Bronchodilators (inhaled)
• Increase doses or frequency
• Combine ß2 agonists and anticholinergics
• Use spacers or air-driven nebulizers
• Consider adding IV methylxanthine (aminophylline) if needed

Antibiotics
• IF breathlessness and cough are increased AND sputum is purulent and increased in volume
• Choice of antibiotics should reflect local antibiotic sensitivity for the following microbes:
• S. pneumoniae
• H. influenzae
• M. catarrhalis

Glucocorticosteroids (oral or IV)

• Recommended as an addition to bronchodilator therapy
• If baseline FEV1 < 50% predicted
• 30-40 mg oral prednisolone x 10 days OR nebulized budesonide
 Management of COPD Exacerbations

Ventilatory Support
• Decrease mortality and
morbidity
• Relieve symptoms
• Used most commonly in
Stage IV, Very Severe COPD
• Forms:
• Non-invasive using
negative or positive
pressure devices
• invasive/mechanical with
oro- or naso-tracheal tube
OR tracheostomy
ASMA
 Obstruksi
intermiten
aliran udara
napas

Karakteristik
asma

Bronchial Inflamasi
hyperrespon saluran
siveness napas
A. ASTHMA DIAGNOSIS
 STEP 1

• Suspect asthma on
basis of symptoms
and signs, particularly
if there is variability
STEP 2
Search for associated factors such as:
a. Atopy - allergic rhinitis, conjunctivitis, eczema
b. Family history of asthma or other allergic disorders
c. Onset of, or presence of, symptoms during childhood
d. Identifiable triggers for symptoms and relieving factors such as
improvement with a bronchodilator or deterioration with exercise
e. Exposure to known asthma sensitizers in the workplace
f. Reversibility shown on lung function tests
g. Optional tests include:
• Full blood count to check the eosinophil count
• Total serum IgE
• Skin prick tests or RAST in blood to look for evidence of atopy
• Methacholine or histamine or exercise challenge tests
Reversibility based on Spirometry
B. ASSESSMENT OF SEVERITY OR
CONTROL
C. ASTHMA TREATMENT
• Preventative/Avoidance Measures
• Pharmacotherapy
Preventative/Avoidance Measures
A.Avoid exposure to personal and second-hand tobacco smoke

B. Avoid contact with furry animals

C. Reduce pollen exposure

D. Reduce exposure to house dust mite

E.Avoid sensitizers and irritants (dust and fumes) which aggravate

or cause asthma, especially in the workplace
F. Avoid food and beverages containing preservatives

G.Avoid drugs that aggravate asthma such as beta-blockers

(including eye drops) and aspirin and non-steroidal anti-
inflammatory drugs
PHARMACOTHERAPY
(A) RELIEVERS : (B) CONTROLLERS :
Act only on airway smooth muscle spasm underlying INFLAMMATION and/or cause prolonged
bronchodilatation

Cause BRONCHODILATATION Relieve:

symptoms acutely – cough wheeze/tightness
mucosal irritability of
secretions
swelling smooth muscle

Take when necessary Take regularly, even when well

Persatuan Dokter Paru Indonesia 2003
SERANGAN ASMA
• Oksigen:
– Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mencapai kadar saturasi oksigen ≥
90% dan dipantau dengan oksimetri.
• Agonis beta-2:
– Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau dengan IDT dan spacer yang
menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi, onset yang cepat,
efek samping lebih sedikit dan membutuhkan waktu lebih singkat dan mudah di darurat
gawat (bukti A).
– Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat
inhalasi meningkatkan respons bronkodilatasi (bukti B) dan sebaiknya diberikan
sebelum pemberian aminofilin. Kombinasi tersebut menurunkan risiko perawatan di
rumah sakit (bukti A) dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1) (bukti B).
– Alternatif pemberian adalah pemberian injeksi (subkutan atau intravena), pada
pemberian intravena harus dilakukan pemantauan ketat (bedside monitoring).
– Alternatif agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan
atau intramuskular.
– Bila dibutuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin intravena dengan dosis 5-
6 mg/ kg BB/ bolus yang diberikan dengan dilarutkan dalam larutan NaCL fisiologis 0,9%
atau dekstrosa 5% dengan perbandingan 1:1. Pada penderita yang sedang menggunakan
aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setengahnya; untuk
mempertahankan kadar aminofilin dalam darah, pemberian dilanjutkan secara drip dosis
0,5-0,9 mg/ kgBB/ jam.
• Glukokortikosteroid
– Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan
asma derajat manapun kecuali serangan ringan (bukti A), terutama jika:
• Pemberian agonis beta-2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal tidak
memberikan respons
• Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan kortikosteroid oral
• Serangan asma berat
– Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau intravena, pemberian oral
lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal. Pada penderita yang tidak dapat
diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya maka
dianjurkan pemberian intravena. Glukokortikosteroid oral membutuhkan paling
tidak 4 jam untuk tercapai perbaikan klinis.
– Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik metilprednisolon 60-80
mg (single dose) atau 300-400 mg hidrokortison (divided dose) atau ekivalennya
adalah adekuat untuk penderita dalam perawatan. Bahkan 40 mg metilprednisolon
atau 200 mg hidrokortison sudah adekuat (bukti B).
– Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dilanjutkan sampai 7-14 hari (dewasa)
3-5 hari (anak) . Pengamatan menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis
dalam waktu terlalu singkat ataupun terlalu lama sampai beberapa minggu selama
pasien masih dalam pengobatan inhalasi kortikosteroid (bukti B).
• Antibiotik
– Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi
bakteri (pneumonia, bronkitis akut, sinusitis) yang ditandai
dengan gejala sputum purulen dan demam.
– Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah
bakteri gram positif, dan bakteri atipik kecuali pada keadaan
dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit/ gangguan
pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis,
bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK).
• Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau pengobatan
empiris yang tepat untuk gram positif dan atipik; yaitu
makrolid , golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/
amoksisilin dengan asam klavulanat.
Persatuan Dokter Paru Indonesia 2003
TB
Acid-Fast bacilli
TB: Droplet Transmission
 Exposure to TB

No infection Infection
(70-90%) (10-30%)

Latent TB (90%) TB disease (10%)

-never TB disease -5% within 2yrs
-NOT infectious -5% years later

Untreated Treated

50% die within 2

yrs Cured
 Latent TB vs. Active TB
Latent TB (LTBI) (Goal = prevent future active disease)
= TB Infection
= No Disease
= NOT SICK
= NOT INFECTIOUS

Active TB (Goal = treat to cure, prevent transmission)

= TB Infection which has
progressed to TB Disease
= SICK (usually)
= INFECTIOUS if PULMONARY (usually)
= NOT INFECTIOUS if not PULMONARY (usually)
 Penemuan Pasien TB
Gejala klinis pasien TB

• Gejala utama pasien TB paru

• Batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih.
• Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan
• Dahak bercampur darah,
• batuk darah,
• sesak nafas,
• badan lemas,
• nafsu makan menurun,
• berat badan menurun,
• malaise,
• berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik,
• demam meriang lebih dari satu bulan.
 Pemeriksaan Dahak

Pemeriksaan dahak
mikroskopis langsung
• S (sewaktu):
• P (Pagi):
dahak dikumpulkan pada saat • S (sewaktu):
dahak dikumpulkan di rumah
suspek TB datang berkunjung
pada pagi hari kedua, segera dahak dikumpulkan di UPK
pertama kali. Pada saat pulang,
setelah bangun tidur. Pot pada hari kedua, saat
suspek membawa sebuah pot
dibawa dan diserahkan sendiri menyerahkan dahak pagi.
dahak untuk mengumpulkan
kepada petugas di UPK.
dahak pagi pada hari kedua.
 Klasifikasi TB

a. Lokasi anatomi dari penyakit

b. Riwayat pengobatan sebelumnya

c. Hasil pemeriksaan uji kepekaan obat

d. Status HIV
 Lokasi Anatomi
Tuberkulosis paru: Tuberkulosis Ekstraparu

• TB yang terjadi pada parenkim • TB yang terjadi pada organ selain

(jaringan) paru. Milier TB dianggap paru, misalnya: pleura, kelenjar
sebagai TB paru karena adanya lesi limfe, abdomen, saluran kencing,
pada jaringan paru. kulit, sendi, selaput otak dan tulang.
• Limfadenitis TB di rongga dada (hilus • Diagnosis TB ekstra paru dapat
dan atau mediastinum) atau efusi ditetapkan berdasarkan hasil
pleura tanpa terdapat gambaran pemeriksaan bakteriologis atau
radiologis yang mendukung TB pada klinis.
paru, dinyatakan sebagai TB ekstra
paru.
• Pasien yang menderita TB paru dan
sekaligus juga menderita TB ekstra
paru, diklasifikasikan sebagai pasien
TB paru.
 Riwayat Pengobatan Sebelum
1)Pasien baru TB: adalah pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan
TB sebelumnya atau sudah pernah menelan OAT namun kurang dari 1 bulan (˂
dari 28 dosis).

2)Pasien yang pernah diobati TB: adalah pasien yang sebelumnya pernah
menelan OAT selama 1 bulan atau lebih (≥ dari 28 dosis). Pasien ini selanjutnya
diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan TB terakhir, yaitu:
• Pasien kambuh (relaps): adalah pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh atau pengobatan
lengkap dan saat ini didiagnosis TB berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis (baik
karena benar-benar kambuh atau karena reinfeksi).
• Pasien yang diobati kembali setelah gagal (failure): adalah pasien TB yang pernah diobati dan
dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir.
• Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up): adalah pasien yang pernah
diobati lebih dari satu bulan dan berhenti lebih dari dua bulan dinyatakan lost to follow up
(klasifikasi ini sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien setelah putus berobat /default).
• Lain-lain: adalah pasien TB yang pernah diobati namun hasil akhir pengobatan sebelumnya tidak
diketahui.

3) Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui.

Hasil pemeriksaan uji kepekaan obat
• Resistan terhadap salah satu jenis OAT lini pertama saja
Mono resistan (TB
MR):
• Resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama SELAIN
Poli resistan (TB Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan
PR):
• Resistan terhadap Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan
Multi drug resistan
(TB MDR):
• TB MDR yang sekaligus juga resistan terhadap salah satu OAT
Extensive drug golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu dari OAT lini kedua
jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin)
resistan (TB XDR):
• Resistan terhadap Rifampisin dengan atau tanpa resistensi terhadap
Resistan Rifampisin OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode genotip (tes cepat)
atau metode fenotip (konvensional).
(TB RR):
• Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional
Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia:
o Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.
o Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat
sisipan (HRZE)
o Kategori Anak: 2HRZ/4HR
 Tx Tb pada kondisi khusus
a. Kehamilan
• Menurut WHO, hampir semua OAT aman
untuk kehamilan, kecuali golongan
Aminoglikosida seperti streptomisin atau
kanamisin karena dapat menimbulkan
ototoksik pada bayi (permanent ototoxic)
dan dapat menembus barier placenta
• Pemberian Piridoksin 50 mg/hari
dianjurkan pada ibu hamil yang
mendapatkan pengobatan TB
• Pemberian vitamin K 10mg/hari juga
dianjurkan apabila Rifampisin digunakan
pada trimester 3 kehamilan menjelang
partus.
b. Ibu menyusui dan bayinya
• Pada prinsipnya pengobatan TB pada
ibu menyusui tidak berbeda dengan
pengobatan pada umumnya. Semua
jenis OAT aman untuk ibu menyusui.
• Pemberian OAT yang tepat
merupakan cara terbaik untuk
mencegah penularan kuman TB
kepada bayinya.
• Pengobatan pencegahan dengan INH
diberikan kepada bayi tersebut sesuai
dengan berat badannya.
 Tx Tb pada kondisi khusus
c. Pasien
TB
Rifampisin berinteraksi dengan
pengguna kontrasepsi hormonal (pil KB,
kontrasepsi suntikan KB, susuk KB), sehingga
dapat menurunkan efektifitas
kontrasepsi tersebut.
Seorang pasien TB sebaiknya
mengggunakan kontrasepsi non-
hormonal
 d. TB-HIV

Diagnosis TB pada ODHA

Di samping itu, pada
Penegakan diagnosis TB ODHA sering dijumpai TB
pada umumnya ekstraparu di mana
Penegakkan diagnosis TB didasarkan pada diagnosisnya sulit
paru pada ODHA tidak pemeriksaan mikroskopis ditegakkan karena harus
terlalu berbeda dengan dahak namun pada ODHA didasarkan pada hasil
orang dengan HIV negatif. dengan TB seringkali pemeriksaan klinis,
diperoleh hasil dahak BTA bakteriologi dan atau
negatif. histologi yang didapat dari
tempat lesi
Guideline 2013
 Guideline 2014

Pemberian INH dan EMB selama 6 bulan untuk fase lanjutan

tidak direkomendasi untuk pasien TB dengan HIV karena
mudah terjadi kegagalan pengobatan atau kambuh.
 e. Pasien TB dengan kelainan hati
a) Pasien TB dengan Hepatitis akut
• Pemberian OAT pada pasien TB
dengan hepatitis akut dan atau
klinis ikterik, ditunda sampai
hepatitis akutnya mengalami
penyembuhan. Sebaiknya dirujuk
ke fasyankes rujukan untuk
penatalaksanaan spesialistik.
b) Pasien dengan kondisi berikut
dapat diberikan paduan
pengobatan OAT yang biasa
digunakan apabila tidak ada
kondisi kronis :
• Pembawa virus hepatitis
• Riwayat penyakit hepatitis akut
• Saat ini masih sebagai pecandu
alkohol
• Reaksi hepatotoksis terhadap
OAT umumnya terjadi pada
pasien dengan kondisi tersebut
diatas sehingga harus
diwaspadai.
 Hepatitis Kronis
Pada pasien dengan kecurigaan mempunyai penyakit hati kronis,
pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan sebelum memulai pengobatan.

Pirazinamid tidak boleh diberikan

Apabila hasil pemeriksaan fungsi hati >3 x normal sebelum memulai

pengobatan, paduan OAT berikut ini dapat dipertimbangkan:
• 2 obat yang hepatotoksik
• 2 HRSE / 6 HR
• 9 HRE
• 1 obat yang hepatotoksik
• 2 HES / 10 HE
• Tanpa obat yang hepatotoksik
• 18-24 SE ditambah salah satu golongan fluorokuinolon (ciprofloxasin tidak
direkomendasikan karena potensimya sangat lemah).
 Hepatitis Imbas OAT
Kriteria
• Bila klinis (+) [ikterik (+), gejala mual muntah (+)]  OAT dihentikan
• Bila klinis (+) dan SGOT, SGPT ≥3 kali  OAT dihentikan
• Bila klinis (-), laboratorium terdapat kelainan:
• Bilirubin >2 kali  OAT dihentikan
• SGOT, SGPT ≥5 kali  OAT dihentikan
• SGOT, SGPT ≥3 kali  teruskan pengobatan dengan pengawasan

Paduan OAT yang dianjurkan

• Hentikan OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ), berikan streptomisin dan etambutol
sambal menunggu fungsi hati membaik
• Jika keluhan dan gejala tidak hilan dan gangguan fungsi hati berat  berikan
streptomisin, etambutol, dan salah satu golongan quinolone sampai 18-24 bulan
• Jika gangguan fungsi hati teratasi  OAT dimulai kembali satu persatu, diawali dengan
rifampisin. Setelah 3-7 hari, isoniazid dapat diberikan. Sangat dianjurkan untuk
menghindari penggunaan pirazinamid.
 Tx Tb pada kondisi khusus
f.Paduan OAT yang dianjurkan adalah pada pasien TB
dengan gagal ginjal atau gangguan fungsi ginjal yang berat: 2
HRZE/4 HR.
• H dan R diekskresi melalui empedu sehingga tidak perlu dilakukan
perubahan dosis.
• Dosis Z dan E harus disesuaikan karena diekskresi melalui ginjal. Dosis
pemberian 3 x /minggu bagi Z : 25 mg/kg BB dan E : 15 mg/kg BB.
• Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau gagal ginjal, perlu diberikan
tambahan Piridoksin (vit. B6) untuk mencegah terjadinya neuropati perifer.
• Hindari penggunaan Streptomisin dan apabila harus diberikan, dosis yang
digunakan: 15 mg/kgBB, 2 atau 3 x /minggu dengan maksimum dosis 1 gr
untuk setiap kali pemberian dan kadar dalam darah harus selalu dipantau.
 g. Pasien TB dengan Diabetes
Melitus (DM)
Anjuran pengobatan TB pada pasien dengan Diabetes
melitus:
• Paduan OAT yang diberikan pada prinsipnya sama dengan paduan OAT
bagi pasien TB tanpa DM dengan syarat kadar gula darah terkontrol
• Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan dapat
dilanjutkan sampai 9 bulan
• Hati hati efek samping dengan penggunaan Etambutol karena pasien
DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata
• Perlu diperhatikan penggunaan Rifampisin karena akan mengurangi
efektifitas obat oral anti diabetes (sulfonil urea) sehingga dosisnya perlu
ditingkatkan
• Perlu pengawasan sesudah pengobatan selesai untuk mendeteksi dini
bila terjadi kekambuhan
h. Pasien TB yang perlu mendapat tambahan
kortikosteroid
Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yang membahayakan jiwa
pasien seperti:
• Meningitis TB dengan gangguan kesadaran dan dampak neurologis
• TB milier dengan atau tanpa meningitis
• Efusi pleura dengan gangguan pernafasan berat atau efusi pericardial
• Laringitis dengan obstruksi saluran nafas bagian atas, TB saluran kencing (untuk mencegah
penyempitan ureter ), pembesaran kelenjar getah bening dengan penekanan pada bronkus atau
pembuluh darah.
• Hipersensitivitas berat terhadap OAT.
• IRIS ( Immune Response Inflammatory Syndrome )

Dosis dan lamanya pemberian kortikosteroid tergantung dari berat dan ringannya
keluhan serta respon klinis.
• Predinisolon (per oral):
• Anak: 2 mg / kg BB, sekali sehari pada pagi hari
• Dewasa: 30 – 60 mg, sekali sehari pada pagi hari

Apabila pengobatan diberikan sampai atau lebih dari 4 minggu, dosis harus
diturunkan secara bertahap (tappering off).
PNEUMONIA
 DEFINISI

Suatu peradangan paru yang disebabkan oleh

mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).

Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium

tuberculosis tidak termasuk.

Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh

nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan
toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.
 Cara Pengambilan Sputum
Diagnosis pasti bila dilakukan dengan cara
yang steril :
• Dibatukkan
• Darah,
(dahak)
Noninvasif • cairan pleura,
• aspirasi transtrakeal atau aspirasi transtorakal

Diagnosis tidak pasti (kemungkinan) :

• aspirasi • Dahak,
transtorakal, • bahan yang didapatkan melalui bronkoskopi (BAL,
aspirasi sikatan, bilasan bronkus dll).
transtrakeal, Cara invasif walaupun dapat Untuk penderita rawat inap
Invasif bilasan / sikatan menemukan penyebab pasti dianjurkan pemeriksaan
bronkus dan BAL tidak dianjurkan, hanya rutin kultur dahak pada
digunakan pada kasus kasus berat, sebaiknya
tertentu. dilakukan sebelum
pemberian antibiotik
 Cara Pengambilan Sputum
Dahak ditampung
Pengambilan dahak dalam botol steril
dilakukan pagi hari. dan ditutup rapat. Kriteria dahak yang
Pasien mula-mula Dahak segera dikirim memenuhi syarat
kumur-kumur dengan ke labolatorium untuk pemeriksaan
akuades biasa, (tidak boleh lebih apusan langsung dan
setelah itu pasien dari 4 jam). Jika biarkan yaitu bila
diminta inspirasi terjadi kesulitan ditemukan sel PMN
dalam kemudian mengeluarkan dahak, > 25/lpk dan sel
membatukkan dapat dibantu epitel < 10/lp
dahaknya. nebulisasi dengan
NaCl 3%.
 Klasifikasi Pneumonia
1. Berdasarkan klinis dan 2. Berdasarkan bakteri
epidemiologis : penyebab
a.Pneumonia komuniti a.Pneumonia bakterial /
(community-acquired tipikal.
pneumonia) Dapat terjadi pada semua usia.
b.Pneumonia nosokomial Beberapa bakteri mempunyai
tendensi menyerang sesorang yang
(hospital-acqiured
peka, misalnya Klebsiella pada
pneumonia / nosocomial
penderita alkoholik,
pneumonia) c.Pneumonia Staphyllococcus pada penderita
aspirasi d.Pneumonia pasca infeksi influenza.
pada penderita b.Pneumonia atipikal,
Immunocompromised disebabkan Mycoplasma,
Legionella dan Chlamydia
c.Pneumonia virus
d.Pneumonia jamur sering
merupakan infeksi sekunder.
Predileksi terutama pada penderita
Treatment dengan daya tahan lemah
(immunocompromised)
3. Berdasarkan predileksi
infeksi
a.Pneumonia lobaris.
Sering pada pneumania bakterial,
jarang pada bayi dan orang tua.
Pneumonia yang terjadi pada satu
lobus atau segmen kemungkinan
sekunder disebabkan oleh
obstruksi bronkus misalnya : pada
aspirasi benda asing atau proses
keganasan
b.Bronkopneumonia.
Ditandai dengan bercak-bercak
infiltrat pada lapangan paru.
Dapat disebabkan oleh bakteria
maupun virus. Sering pada bayi
dan orang tua. Jarang
dihubungkan dengan obstruksi
bronkus
c.Pneumonia interstisial
 Gambaran Klinis
Anamnesis

• Gambaran klinik biasanya ditandai dengan

• Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 0C,
• Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan
nyeri dada.

Anamnesis juga ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab

yang berhubungan dengan faktor infeksi:
• Evaluasi faktor pasien atau predisposisi : PPOK (H. influenza), penyakit kronik (kuman jamak),
kejang/tidak sadar (aspirasi Gram negatif, anaerob), penurunan imunitas (kuman Gram negatif,
Pneumocystic carinii, CMV, Leginonella, jamur, Mycobacterium), kecanduan obat bius
(Staphylococcus)
• Lokasi infeksi : CAP (Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae), rumah jompo,
HAP (Pseudomonas, Staphylocioccus aureus, GNB)
• Usia pasien: bayi (virus), muda (M.pneumoniae), dewasa(S.pneumoniae)
• Awitan: cepat akut dengan rusty coloured sputum ( S. pneumoniae), perlahan, dengan batuk,
dahak sedikit (M.pneumoniae)
 Pemeriksaan Fisik
Pada inspeksi dapat terlihat
• bagian yang sakit tertinggal waktu
bernapas,
pada palpasi
• fremitus dapat mengeras,
pada perkusi
• redup,
pada auskultasi
• terdengar suara napas
bronkovesikuler sampai bronkial
yang mungkin disertai ronki basah
halus, yang kemudian menjadi ronki
basah kasar pada stadium resolusi.
Perhatikan gejala klinis yang
mengarah pada tipe kuman
penyebab:
• Awitan akut: S.pneumoniae,
Streptococcus spp, Staphylococcus,
pneumonia virus (mialgia, malaise, batuk
kering dan non produktif)
• Awitan lebih insidious: pada orang tua
atau immunocompromised, akibat kuman
oportunistik, misalnya Klebsiella,
Pseudomonas, Enterobacteriaceae, kuman
anaerob, jamur
• Gejala atau bentuk tidak khas pada CAP
sekunder (akibat penyakit dasar paru)
ataupun HAP
• Warna, konsistensi dan jumlah sputum
penting untuk diperhatikan
 Pemeriksaan penunjang
• Gambaran radiologis
– Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk
menegakkan diagnosis.
– Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air
broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti.
• Foto toraks  dapat sebagai petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya:
– Gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus
pneumoniae  sering juga diikuti dengan efusi pleura
– Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau
gambaran bronkopneumonia
– Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus
atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.
– Pada lobus bawah dapat terjadi infiltrat (bonkopneumonia) akibat
Staphylococcus atau bakteriemia. Pada segmen apikal lobus bawah sugestif
untuk kuman aspirasi.
– Pneumonia interstitial oleh virus dan mikoplasma.
– Pembentukan kista pneumonia nekrotikans/supurativa, abses dan fibrosis
akibat terjadinya nekrosis jaringan paru oleh kuman S.aureus, K. pneumoniae
dan kuman-kuman anaerob
Klasifikasi Pneumonia
Berdasarkan predileksi infeksi
a.Pneumonia lobaris.
Sering pada pneumania bakterial,
jarang pada bayi dan orang tua.
Pneumonia yang terjadi pada satu
lobus atau segmen kemungkinan
sekunder disebabkan oleh
obstruksi bronkus misalnya : pada
aspirasi benda asing atau proses
keganasan
b.Bronkopneumonia.
Ditandai dengan bercak-bercak
infiltrat pada lapangan paru.
Dapat disebabkan oleh bakteria
maupun virus. Sering pada bayi
dan orang tua. Jarang
dihubungkan dengan obstruksi
bronkus
c.Pneumonia interstisial
Community acquired pneumonia (CAP)

Nosocomial pneumonia
• Hospital acquired pneumonia (HAP)
• Ventilator associated pneumonia (VAP)
• Healthcare associated pneumonia (HCAP)
I. CAP – Pathogenesis
Risk factors
Extreme of age
Underlying co-morbid illness
Imunocompromise
Impaired mucociliary
clearance
Alcoholism; Drug abusers
Smoking

Upper respiratory infection

Impaired level of
consciousness
 Diagnosis CAP
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika

• Foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif

ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :
• Batuk-batuk bertambah
• Perubahan karakteristik dahak / purulen
• Suhu tubuh > 38 0C (aksila) / riwayat demam
• Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi,
suara napas bronkial dan ronki
• Leukosit > 10.000 atau < 4500
 Manajemen
• Berdasar kelas resikonya
– PSI/ PORT
– CURB-65
 Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang
1. PSI/ PORT dipakai untuk indikasi rawat inap
pneumonia komuniti adalah :
• 1. Skor PORT lebih dari 70
• 2. Bila skor PORT kurang < 70 maka
penderita tetap perlu dirawat inap bila
dijumpai salah satu dari kriteria dibawah
ini.
• Frekuensi napas > 30/menit
• Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg
• Foto toraks paru menunjukkan kelainan
bilateral
• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
• Tekanan sistolik < 90 mmHg
• Tekanan diastolik < 60 mmHg
• 3. Pneumonia pada pengguna NAPZA
2. CURB-65
Clinical Factor Points
C Confusion 1
Suggested
U Blood urea 1 Mortality Site-of-
nitrogen > or Total Score % Risk Level Care
= 20 mg/dL 0 0.6% Low Outpatient
1 2.7% Low Outpatient
R Respiratory 1
rate > or = 30 2 6.8% Moderate Short
breaths/min inpatient /
supervised
B Systolic BP < 1 outpatient
90 mm Hg 3 14.0% Moderate Inpatient
or Diastolic to High
BP < or = 60
4 or 5 27.8% Hig Inpatient /
mm Hg
h ICU
65 Age > or = 65 1
PSI 30 day CURB-65 30-day Treatment
Mortality Mortality

I 0.1 % 0 0.7 % Outpatient

II 0.6 % 1 2.1 % Outpatient

III 0.9 % 2 9.2 % Inpatient

IV 9.3 % 3 15 % Inpatient

V 27 % 4 40 % ICU
Kriteria Pneumonia Berat (Salah satu atau lebih)
Kriteria mayor :
• Membutuhkan ventilasi mekanik
• Infiltrat bertambah > 50%
• Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik
syok)
• Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan >
Indikasi ICU CAP:
2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit
ginjal atau • 1 dari 2 gejala mayor
• gagal ginjal yang membutuhkan dialisis tertentu (bold merah)
Kriteria minor: • 2 dari 3 gejala minor
• Frekuensi napas > 30/menit
tertentu (bold merah)
• Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg
• Foto toraks paru menunjukkan kelainan
bilateral
• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
• Tekanan sistolik < 90 mmHg
• Tekanan diastolik < 60 mmHg
 Management CAP
Antibiotika empirik (kurang dari 8 jam)

Pengobatan suportif pada:

• Penderita rawat jalan
• Istirahat di tempat tidur
• Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi
• Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panas
• Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran
• Penderita rawat inap di ruang rawat biasa
• Pemberian terapi oksigen
• Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
• Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
• Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensif
• Pemberian terapi oksigen
• Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit
• Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitik
• Bila ada indikasi penderita dipasang v©eBnimtiblealtUoKrDImMeAkNaTAnPik
 Faktor modifikasi
Faktor perubah yang meningkatkan risiko infeksi patogen tertentu pada CAP
Pneumokokkus yang Usia > 65 tahun
resisten penisillin Pengobatan beta lactam dalam 3 bulan terakhir
Alkoholisme
Penyakit imunosupresif Penyakit
penyerta yang multiple Kontak
pada klinik lansia
Patogen gram negatif Tinggal di rumah jompo
Penyakit kardiopulmoner penyerta
Penyakit penyerta yang jamak
Baru selesai mendapatkan terapi antibiotika
Pseudomonas Penyakit paru struktural (bronkiektasis)
aeruginosa Terapi kortikosteroid (>10 mg prednisone/hari)
Terapi antibiotika spektrum luas > 7 hari pada bulan
sebelumnya
Malnutrisi
Jenis Pneumonia
Rawat Jalan tanpa fx modifikasi
Rawat jalan dengan fx modifikasi
Rawat Inap tanpa fx modifikasi
Rawat Inap dengan fx modifikasi
Rawat ICU tanpa risiko pseudomonas
Rawat ICU dengan risiko pseudomonas
Ciprofloxacin, the first fluoroquinolone
to be used to treat lower respiratory
tract infections (LRTI), demonstrates
poor potency against Streptococcus
pneumoniae, and its use has been
associated with the emergence of
resistance.
Pilihan Terapi
Makrolid atau doksisiklin PO
Beta-laktam PO + Makrolid PO atau
Fluoroquinolon respirasi PO (Levofloxacin,
gatifloxacin, moxifloxacin) saja
Makrolid IV atau Beta-laktam IV atau
Fluoroquinolon respirasi PO saja
Beta-laktam IV + Makrolid IV atau
Fluoroquinolon respirasi IV saja
Beta-laktam IV + (Makrolid IV atau
Fluoroquinolon respirasi IV)
1. Beta-laktam antipseudomonas
(Cefepime, piperacilin-tazobactam,
meropenem, imipenem) IV +
Fluoroquinolon antipseudomonas
(Ciprofloxacin, Levofloxacin) IV
2. Beta-laktam antipseudomonas IV +
Aminoglikosida IV + Azitromisin IV
atau Fluoroquinolon respirasi IV
ATS 2001
 Management CAP
Umumnya terapi diberikan 7-10 hari

Untuk infeksi M. pneumoniae dan C. pneumoniae

selama 10-14 hari

Pada terapi CAP rawat inap, proses perbaikan akan

terjadi pada 3 tahap:
• Tahap I. Pada saat pemberian AB akan terlihat pasien akan
membaik secara klinik
• Tahap II. Perbaikan keluhan dan tanda fisik serta nilai laboratorium
• Tahap III. Penyembuhan dan resolusi penyakit
 Pencegahan CAP

Pola hidup sehat termasuk tidak merokok

Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin

influenza)
• Sampai saat ini masih perlu dilakukan penelitian tentang
efektivitinya.
• Vaksinasi ulang direkomendasikan setelah > 2 tahun.
• Efek samping vaksinasi yang terjadi antara lain reaksi lokal
dan reaksi yang jarang terjadi yaitu hipersensitiviti tipe 3
II. Nosocomial Pneumonia
• HAP: Pneumonia that occurs ≥ 48 hours after
admission, which was not intubated at admission

• VAP: Pneumonia that occurs ≥ 48–72 hours after

endotracheal intubation

• HCAP
• Hospitalized in an acute care hospital for  2 days within 90 days
• Resided in a nursing home or long-term care facility
• Received recent IV antibiotic therapy, chemotherapy, or wound
care within the past 30 days of the current infection;
• Attended a hospital or hemodialysis clinic
 Diagnosis HAP
Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di
rumah sakit dan menyingkirkan semua infeksi yang
inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit

Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar :

• Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif

• Ditambah 2 diantara kriteria berikut:
• suhu tubuh > 38oC
• sekret purulen
• leukositosis
ATELEKTASIS
Atelektasis adalah suatu keadaan paru atau sebagian paru yang mengalami
hambatan berkembang secara sempurna sehingga aerasi paru berkurang atau
sama sekali tidak berisi udara.

Atelektasis dapat diakibatkan :

• Bronkus tersumbat
• Tekanan ekstrapulmoner
• Paralisis atau paresis gerak pernapasan
• Hambatan gerak pernafasan oleh kelainan pleura atau trauma toraks yang menahan sakit

Gambaran radiologis pada atelektasis adalah

• pengurangan volume paru baik lobaris, segmental, atau seluruh paru, dengan akibat kurangnya
aerasi sehingga memberi bayangan densitas tinggi
• penarikan mediastinum ke arah atelektasis
• diafragma tertarik ke arah hemitoraks yang atelektasis
• Emfisema kompensasi yang terkadang bisa terjadi herniasi hemitoraks yang sehat ke arah
hemitoraks yang atelektasis.
BRONKIEKTASIS
 Lynn Reid
Classification

Bronkiektasis (BE)
Penyakit saluran napas kronik ditandai dengan dilatasi
abnormal yang permanen disertai rusaknya dinding
bronkus.
 Riwayat Penyakit
Batuk dan produksi Dispneu dan Mengi Nyeri dada pleuritik
sputum mukopurulen
kronis (bulan-tahun)
terutama pagi hari

Batuk darah Demam Lemah dan

kehilangan berat
badan
 Pemeriksaan fisik BE

Kelainan yang ditemukan

pada pemeriksaan fisik Pada auskultasi sering
Sering dijumpai jari
tergantung pada luas, dijumpai ronki basah,
tabuh.
derajat dan ada tidaknya biasanya pada basal paru
obstruksi saluran napas.
Bronchiectasis three layers
phlegm
1.the upper for bubble-like, frothy, faomy
(partly from saliva)

2.middle-level for thin sero-mucus liquid

3.the underlying base = pus ,necrotic

tissue , cell debris
Honeycomb appearance
 EKSASERBASI AKUT
Sering mendapat antibiotika

Infeksi bakteri akut

Ditemukan 4 dari 9 gejala eksaserbasi

• Peningkatan jumlah sputum
• Peningkatan sesak
• Peningkatan batuk
• Suhu > 38
• Peningkatan mengi
• Malaise, lemah, lesu, atau penurunan exercise tolerance
• Penurunan fungsi paru
• Perubahan rontgen toraks dgn infiltrat baru
• Perubahan suara napas
• TREATMENT
– IN STABLE BRONCHIECTASIS
• Bronchodilators
• Mucolytics
• Inhaled corticosteroid
– In exacerbation
• PLUS Antibiotics

Chronic Cough Due to Bronchiectasis :ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines

PLEURAL EFFUSION
Definition

Stedman’s Medline
Medical Plus Accumulation of fluid
Dictionary Increased amount of between the layers of
fluid within the the membrane that
pleural cavity lines the lungs and
the chest cavity

Pleural effusion is a common manifestation of

both primary and secondary pleural diseases
Pleural effusion
Pathophysiology

Normally, • Increased hydrostatic pressure,

no more as in congestive heart failure
than 15 mL • Increased vascular
permeability, as in pneumonia
of serous, • Decreased osmotic pressure,
relatively as in nephrotic syndrome
acellular, • Increased intrapleural negative
pressure, as in atelectasis
clear fluid • Decreased lymphatic drainage,
lubricates as in mediastinal
the pleural carcinomatosis, thoracic duct
obstruction
surface.
Pleural effusion
Signs and Symptoms
Symptoms
• Dyspnea is the most
common symptoms at
presentation and usually
indicates large (>500 mL)
effusion
• Chest pain
• Other symptoms occurring
with pleural effusions are
associated more closely with
the underlying disease
process.
Signs
• Dullness or decreased resonance
to percussion
• Diminished or inaudible breath
sounds
• Decreased tactile fremitus
• Egophony
• Pleural friction rub
• Asymmetric expansion of
thoracic cage
• Mediastinal shift
• Other findings that provide clues
to the cause of pleural effusion
Pleural effusion
Types
Hydrothorax Hemothorax

Chylothorax Pyothorax or
Empyema
Leading Causes of Pleural Effusion in the United States, According to Analysis of Patients
Subjected to Thoracentesis

Light R. N Engl J Med 2002;346:1971-1977

Algorithm for the Evaluation of Patients with Pleural Effusion

R. N ngl J
Pleural effusion
Management
• Transudative effusion  treat underlying disease process.
• Exudative pleural effusion  management depends on etiology.
• Symptomatic pleural effusion  therapeutic thoracentesis.

• Uncomplicated parapneumonic effusions generally resolve with antibiotics

alone.
- Aminoglycosides are inactivated at low pleural pH.

• Complicated parapneumonic effusions or empyema require drainage in

addition to antibiotic therapy.
- Tube thoracostomy
- Fibrinolytics
- Thoracoscopy
- Open thoracostomy
- Decortication

• Malignant pleural effusion: serial thoracentesis; tube thoracostomy; and/or

pleurodesis.
LUNG ABSCESS
A lung abscess is a pus-filled cavity in the lung
surrounded by inflamed tissue and caused by
an infection.
 Etiologies

Aspiration of oral secretions (most common)

• aspiration of oral secretions by patients with gingivitis or poor
oral hygiene

Endobronchial obstruction

Hematogenous seeding of the lungs (less common)

• suppurative thromboembolism (eg, septic embolism due to IV
drug use)
The most common anaerobic pathogens
Peptostreptococcus,Fusobacterium, Prevotella, and Bacteroides.

The most common aerobic pathogens

streptococci and staphylococci—sometimes methicillin-
resistant Staphylococcus aureus (MRSA).
pathogens into the lungs first causes
inflammation

over a week or two, leads to tissue

necrosis and then abscess formation.

expectorated, leaving an air- and

fluid-filled cavity
 Symptoms
Anaerobic
• usually chronic (eg, occurring over weeks or months)
• productive cough, fever, night sweats, and weight loss
• hemoptysis and pleuritic chest pain
• Sputum may be purulent or blood-streaked and classically
smells or tastes foul.

Aerobic
• develop more acutely
• lack putrid respiratory secretions
 Signs
nonspecific and resemble those of pneumonia

decreased breath sounds indicating consolidation or

effusion
temperature ≥ 38° C

crackles over the affected area, egophony, and dullness

to percussion in the presence of effusion
history of a predisposing cause of aspiration
 Diagnosis
Chest x-ray
• consolidation with a single cavity containing an air-fluid level (pada daerah yang akan
menjadi dependen saat pasien tiduran)
Sometimes CT
• useful when cavitation is suggested but not clearly seen on the chest x-ray

Sputum cultures
• (unless anaerobic infection is very likely), including for fungi and mycobacteria

Bronchoscopy as needed
• to exclude cancer, detect unusual pathogens such as fungi or mycobacteria, and in
immunocompromised patients
Culture of any pleural fluid
 Treatment
IV antibiotics or, for less seriously affected
patients, oral antibiotics
• Clindamycin 600 mg IV q 6 to 8 h
• treat until the chest x-ray shows complete resolution (takes
3-6 wk)

Percutaneous or surgical drainage

• any abscess that does not respond to antibiotics or of any

empyema
LUNG CANCER
 Etiologies
• Cigarette smoking is the most important cause
of lung cancer, accounting for about 85% of
cases
• Suspected that COPD, α1-antitryptsin
deficiency, and pulmonary fibrosis may
increase susceptibility to lung cancer
CLASSIFICATION
 Clinical features
• The symptoms produced by the primary
tumour depend on its location (i.e., central vs
peripheral)
– Central tumours generally produce symptoms of
cough, dyspnea, atelectasis, postobstructive
pneumonia, wheezing, and hemoptysis
– peripheral tumours, in addition to causing cough
and dyspnea, can lead to pleural effusion and
severe pain as a result of infiltration of parietal
pleura and the chest wall.
Flu burung
Flu burung
 Occupational Lung Disease
Silikosis Asbestosis
Etiologi Debu silika Serat asbes
Keadaan klinis Batuk, sesak, nyeri dada, Batuk, sesak, nyeri dada,
dapat ditemukan clubbing dapat ditemukan clubbing
finger finger
Pemeriksaan penunjang X-ray: Snow storm X ray: ground glass
appearance appearance
Sputum: asbestos bodies

Asbestos bodies Ground glass appearance