ENDOKRIN

DIABETES MELITUS
Diabetes Melitus
 Insulin
Diet & exercise Kerusakan Beta Pankreas
Monitoring glukosa

DM tipe 1

GDS ≥ 200 mg/dl + gejala klasik 3P

GDP ≥ 126 mg/dl Turun BB
TTGO ≥ 200 mg/dl Gejala KAD
HbA1c > 6,5%
 Diabetes Melitus Tipe 1

• Kerusakan sel beta pankreas:

− Autoimun
− Idiopatik
• Defisiensi insulin absolut
• Terjadi pada usia muda
• C-Peptide 
Anti hiperglikemia oral
Insulin Resistensi Insulin
Diet & exercise

DM tipe 1I

GDS ≥ 200 mg/dl + gejala klasik 3P

GDP ≥ 126 mg/dl Turun BB
TTGO ≥ 200 mg/dl Gejala KAD & HHS
HbA1c > 6,5%
Diabetes Melitus Tipe
2

RESISTENSI INSULIN
PERIFER → sel beta
masih bisa kompensasi
→  sekresi insulin→
hyperinsulinemia
• Terjadi pada golongan
tua
• Defisiensi insulin
relative
• C-Peptide N/
 Gejala Klinis

• Keluhan klasik:
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
• Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi
pada pria, pruritus vulva pada wanita
Diagnosis DM (PERKENI 2019)
Prediabetes (PERKENI 2019)

Pemeriksaan penyaring dilakukan pada
mereka yang mempunyai risiko DM namun
tidak menunjukkan adanya gejala DM
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan
melalui pemeriksaan kadar glukosa darah
sewaktu atau kadar glukosa darah puasa.
kelompok risiko tinggi dengan hasil
pemeriksaan glukosa plasma normal
sebaiknya diulang setiap 3 tahun.
Pada kelompok prediabetes pemeriksaan
diulang tiap 1 tahun
1. [IMT] ≥23 kg/m2 disertai satu atau lebih faktor risiko :
a. Aktivitas fisik yang kurang.
b. First-degree relative DM
c. Kelompok ras/etnis tertentu.
d. Perempuan yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan
BBL >4 kg atau mempunyai riwayat DM gestasional (DMG).
e. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat terapi
untuk hipertensi).
f. HDL <35 mg/dL dan atau trigliserida >250 mg/dL.
g. Wanita dengan sindrom polikistik ovarium.
h. Riwayat prediabetes.
i. Obesitas berat, akantosis nigrikans.
j. Riwayat penyakit kardiovaskular.
2. Usia >45 tahun tanpa faktor resiko tersebut di atas
Skrining DM
Cara pelaksanaan TTGO

• 3 hari sebelum pemeriksaan tetap Interpretasi

makan seperti kebiasaan sehari-hari dan
tetap melakukan kegiatan jasmani seperti • < 140 → Normal
biasa
• Berpuasa minimal 8 jam (mulai malam • 140-199 → TGT
hari) sebelum pemeriksaan, minum air
putih tanpa gula boleh • ≥ 200 → DM
• Diperiksa konsentrasi gula darah puasa
• Diberikan glukosa 75 gram (orang
dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-
anak) dilarutkan dalam air 250 ml dan
diminum dalam waktu 5 menit
• Berpuasa kembali sampai pengambilan
sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
• Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah
beban glukosa
• Selama proses pemeriksaan subyek yang
diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.
 Prinsip Dasar Terapi Diabetes Mellitus
1 2 3

EDUKASI TERAPI GIZI MEDIS PELATIHAN

JASMANI

4 5

INTERVENSI FARMAKOLOGIS PGDM

 Penatalaksanaan DM
1. Edukasi
2. Terapi Nutrisi Medis
• Diet seimbang sesuai dengan kebutuhan kalori, keteraturan jadwal dan pola makan (3
porsi besar, 2 porsi ringan)

Kebutuhan kalori: 25-30 kal/kgBB ideal

• Berat badan ideal:
• BBI = 90% x (TB dalam cm-100) x 1 kg
• Untuk pria dengan TB < 160 cm dan wanita TB < 150 cm:
• BBI = (TB dalam cm-100) x 1 kg
• Interpretasi:
• BB normal : BBI ± 10%
• Kurus : < BBI -10%
• Gemuk : > BBI + 10%
• Faktor yang mempengaruhi kebutuhan kalori:
a. Umur
• 40-59 tahun dikurangi 5%
• 60-69 tahun dikurangi 10%
• >70 tahun dikurangi 20%
b. Aktivitas
• Penambahan kalori: istirahat 10%, aktivitas ringan 20%, aktivitas sedang 30%, berat 40%, sangat berat 50%
c. Berat Badan
• Gemuk : kurangi 20-30%
• Kurus : tambah 20-30%
d. Stress metabolik (sepsis, operasi, trauma) : tambah 10 -30%
• Pembagian makan: 3 porsi besar (makan pagi 20%, siang 30%, sore 25%) serta 2-3 porsi makan ringan (10-15)
• Karbohidrat 45-65%, lemak 20-25%, protein 10-20%
3. Latihan Fisik
• 3-5 kali seminggu, selama 30-45 menit per hari, total 150 menit per minggu
• Kegiatan sehari-hari tidak termasuk latihan fisik
• Latihan fisik yang dianjurkan: latihan yang bersifat aerobic dengan intensitas sedang, contoh: jalan
cepat, sepeda santai, jogging, dan berenang.
• Target Heart Rate: 50-70% x (220-usia pasien)
• Cek KGD sebelum latihan. KGD< 100 → konsumsi karbohidrat dulu. KGD > 250 → tunda
latihan fisik.
4. Intervensi Farmakologis
• OHO/OAD
Suntikan
• Insulin
• Agonis GLP-1/incretin mimetic
Berdasarkan cara kerjanya, OHO/OAD dibagi menjadi 6 golongan:
1. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid.
2. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion.
3. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
4. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa (acarbose)
5. DPP - IV inhibitor
6. Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Co-transporter 2)
 Pilihan pertama pada
BIGUANIDE : Metformin kebanyakan kasus DM tipe II

Mekanisme Obat
Mempunyai efek
utama mengurangi Meningkatkan
produksi glukosa sensitifitas
hati terhadap
(glukoneogenesis) insulin

Kontraindikasi pada pasien dengan

gangguan fungsi ginjal (GFR < 30),
gangguan hati, serta pasien dengan
kecenderungan hipoksemia (penyakit Memberikan efek samping mual.
serebrovaskular, sepsis, PPOK, gagal Untuk mengurangi keluhan tersebut
dapat diberikan sesudah makan.
jantung NYHA III-IV)
 Sulfonilurea
SULFONILUREA − Glikuidon
• Meningkatkan sekresi insulin − Glibenklamide
oleh sel beta pankreas − Glipzide
− Gliclazide
− Glimepiride

Sulphonylurea

Kelebihan Kekurangan

• Efek hipoglikemik kuat • Risiko hipoglikemia >>

• Menurunkan komplikasi
mikrovaskular
• Berat badan meningkat
• Hati-hati penggunaan pada pasien
dengan risiko tinggi hipoglikemia
(orang tua, gangguan fungsi hati dan
ginjal)
 GLINID

Glinide

Kelebihan Kekurangan
• Menurunkan glukosa postprandial • Risiko hipoglikemia
• Berat badan meningkat
TIAZOLIDINDION
(Pioglitazon)

Tiazolidinedion (pioglitazon) berikatan pada

Peroxisome Proliferator Activated Receptor
Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot
dan sel lemak.
Golongan ini mempunyai efek menurunkan
resistensi Insulin dengan meningkatkan
jumlah protein pengangkut glukosa,
sehingga meningkatkan ambilan glukosa di
perifer.

Kelebihan:Tidak menyebabkan hipoglikemia

Kontraindikasi: pasien gagal

jantung. Hati-hati penggunaan pada
gangguan hati (pemantauan berkala)
α-GLUCOSIDASE INHIBITOR :Acarbose

Menghambat KI:
kerja enzim menghamba Reducing Efek
alfa - IBS Diminum
t absorpsi postprandial samping:
glucosidase di - LFG ≤30 saat suapan
glukosa di hyperglycemi bloating,
saluran cerna a (HbA1c: - Gg. pertama
usus halus flatulens,
→ 0,5%) Fungsi makan
tinja
lembek hati yang
berat
 Slide 44

DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist

Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin, Linagliptin (DPP IV-Inhibitor)
Exenatide, Liraglutide (GLP 1 Agonist )
Increases and prolongs GLP-1
DPP-4 β-cells and GIP effects on β-cells
Food intake inhibitor Glucose-dependent
insulin secretion
Stomach
DPP-4 Pancreas
Improve Incretin
Activity and Correct the
Insulin:Glucagon Ratio
GI tract
Incretins
(GLP-1, GIP) Increases and prolongs
α-cells GLP-1 effect on α-cells
Intestine Glucose-dependent
* GIP does not inhibit glucagon secretion by α-cells
glucagon secretion
DPP-4: dipetidyl peptidase-4; GI: gastrointestinal; GIP:glucose-dependent insulinotropic polypeptide; GLP-1: glucagon-like peptide
Drucker DJ et al. Nature 2006;368:1696–705. Idris I, et al. Diabetes Obes Metab 2007;9:153–65. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Gallwitz B, et
al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11.
Renal Handling of Glucose:
Sodium Glucose Co-transporter-2 Inhibitor
Mekanisme Aksi: Menghambat Sodium-Glucose Co-Transporter 2 pada ginjal
→ menurunkan reabsorbsi glukosa

Pada individu normal, glukosa akan

direabsorbsi pada tubulus proksimal
renal dengan bantuan SGLT-2

Kontraindikasi pada gagal ginjal

berat (LFG < 45 ml/menit).
Dapat mencetuskan KAD

Contoh obat: Canaglifozin,

Empaglifozin, Dapaglifozin,
Ipraglifozin
 Waktu Penggunaan OHO
• Sulfonilurea : sebelum makan
• Glinid : sebelum makan
• Acarbose : bersama makan pada suapan pertama
• Metformin : bersama/sesudah makan
• DPP-IV I : tidak bergantung jadwal makan
• SGLT-2 i : tidak bergantung jadwal makan
• Tiazolidinedion : tidak bergantung pada jadwal makan
 Indikasi Insulin

Kontraindikasi
HbA1c saat
KAD HHS/HONK dan atau alergi
diperiksa > 9
terhadap OHO

Gangguan fungsi Stres berat (infeksi

Gagal dengan kombinasi Diabetes Melitus
ginjal atau hati yang sistemik, operasi besar,
OHO dosis optimal Gestasional
berat IMA, stroke)

Kondisi perioperatif
sesuai indikasi
Efek Samping
DM tipe 1 • Hipoglikemia
• Reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau
resistensi insulin
• Penambahan berat badan
• Hipokalemia
Target : GD PP
Kerja Pendek :
30-45 menit
sebelum makan

Kerja Cepat :
5-15 menit
sebelum makan

Target :
GD Basal
Kerja Panjang :
1x malam
sebelum tidur
ATAU
2x malam dan pagi

©Bimbel UKDI MANTAP

Sasaran Pengendalian DM
 KOMPLIKASI KRONIK DM
Stroke
Diabetic
Makrovaskuler
retinopathy
Komplikasi Mikrovaskuler Cardiovascular
disease
DM
Diabetic Makrovaskuler
Nephropathy
Mikrovaskuler
Diabetic Foot Diabetic
Kombinasi neuropati
Vaskulopati dan Mikrovaskuler
neuropati

Akut:
• Ketoasidosis diabetik
• Hiperosmolar non ketotik
• Hipoglikemia
Kronik:

• Makroangiopati: Pembuluh coroner (PJK), vaskular perifer (PAD, claudication

intermittent, ulkus iskemik pada kaki), vaskular otak
•Mikroangiopati: kapiler retina, kapiler renal, Neuropati, Cardiomyopathy
Kendali luka (wound control): pembuangan jaringan terinfeksi dan nekrosis secara teratur.
Perawatan lokal pada luka, termasuk kontrol infeksi, dengan konsep TIME:
oTissue debridement (membersihkan luka dari jaringan mati)
oInflammation and Infection Control (kontrol inflamasi dan infeksi)
oMoisture Balance (menjaga kelembaban)
oEpithelial edge advancement (mendekatkan tepi epitel)

Kendali metabolik (metabolic control): pengendalian keadaan metabolik sebaik mungkin

seperti pengendalian kadar glukosa darah, lipid, albumin, hemoglobin dan sebagainya.

Kendali infeksi (infection control): jika terlihat tanda-tanda klinis infeksi harus diberikan
pengobatan infeksi secara agresif (adanya kolonisasi pertumbuhan organisme pada hasil usap
namun tidak terdapat tanda klinis, bukan merupakan infeksi).

Kendali vaskular (vascular control): perbaikan asupan vaskular (dengan operasi atau
angioplasti), biasanya dibutuhkan pada keadaan ulkus iskemik.

Kendali tekanan (pressure control): mengurangi tekanan pada kaki, karena tekanan yang
berulang dapat menyebabkan ulkus, sehingga harus dihindari. Mengurangi tekanan merupakan hal
sangat penting dilakukan pada ulkus neuropatik. Pembuangan kalus dan memakai sepatu dengan
ukuran yang sesuai diperlukan untuk mengurangi tekanan.

Penyuluhan (education control): penyuluhan yang Seluruh pasien dengan diabetes perlu
diberikan edukasi mengenai perawatan kaki secara mandiri.
HIPOGLIKEMIA
 GD < 70 mg/dl

SADAR
GD < 80 mg/dl + klinis
Gula Murni 30 gram

Hipoglikemia

TIDAK SADAR Lapar

Parenteral Tangan gemetar
Lemah
Tidak sadar
 Hipoglikemia
• Kadar glukosa darah < 70 mg/dl

Klasifikasi klinis Manifestasi

Ringan Tidak membutuhkan bantuan orang lain

untuk pemberian glukosa per-oral

Berat Membutuhkan bantuan untuk pemberian

glukosa intravena atau resusitasi lainnya.
 ETIOLOGI GEJALA KLINIS

• Kelebihan dosis obat, • Rasa gemetar

terutama insulin atau obat • Perasaan lapar
hipoglikemia oral yaitu • Pusing
sulfonilurea. • Keringat dingin
• Asupan makan tidak • Jantung berdebar
adekuat jumlah kalori • Gelisah
atau waktu makan tidak • Penurunan kesadaran
tepat. bahkan sampai koma
• Kegiatan jasmani dengan atau tanpa kejang
berlebihan.
TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA (PERKENI 2019)
TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA (PERKENI 2019)
 DIABETIC KETOASIDOSIS &
HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR STATE
 Hiperglikemia

Rehidrasi Gejala asidosis + ketosis

Insulin KAD

Koreksi kalium Dehidrasi

Distres Nafas
Nafas Bau Keton

Koreksi Bikarbonat
 GDS ≥ 600 - 1200

Rehidrasi Osmolaritas sangat meningkat

Insulin HHS Gejala asidosis (-)

Koreksi kalium

Dehidrasi
Hipotensi
PenKes
 Diabetic Ketoasidosis &
Hiperglikemik Hiperosmolar State
 Tatalaksana KAD dan HHS

• 1 jam pertama rehidrasi NaCl 0,9% 2 Liter

• 1 jam kedua rehidrasi 1 Liter + insulin regular bolus (5-10 IU) + Insulin
regular drips (0,1 IU/kgBB/jam)
• Ulangi terapi sampai pasien sadar
DIABETES INSIPIDUS
DISLIPIDEMIA
 Dislipidemia
Kelainan metabolisme lipid
yang ditandai dengan
↑kolesterol total, LDL, TG,
serta ↓HDL

• Dislipidemia Primer:
akibat kelainan genetik
• Dislipidemia
sekunder: akibat
penyakit lain, misalnya
hipotiroid, sindrom
nefrotik, DM, sindrom
metabolik
beta blocker)
 Intensity of Statin Therapy
High-Intensity Statin Moderate-Intensity Stain Low-Intensity Statin
Therapy Therapy Therapy

LDL–C ↓ ≥50% ; ↓ TG LDL–C ↓ 30% to <50% LDL–C ↓ <30%

Atorvastatin (40†)–80 mg Atorvastatin 10 (20) mg Simvastatin 10 mg

Rosuvastatin 20 (40) mg Rosuvastatin (5) 10 mg Pravastatin 10–20 mg
Simvastatin 20–40 mg‡ Lovastatin 20 mg
Pravastatin 40 (80) mg Fluvastatin 20–40 mg
Lovastatin 40 mg Pitavastatin 1 mg
Fluvastatin XL 80 mg
Fluvastatin 40 mg bid
Pitavastatin 2–4 mg

Lifestyle modification remains a critical component of ASCVD risk reduction, both prior to and in concert with the use of cholesterol
lowering drug therapies.

Statins/doses that were not tested in randomized controlled trials (RCTs) reviewed are listed in italics
†Evidence from 1 RCT only: down-titration if unable to tolerate atorvastatin 80 mg in IDEAL
‡Initiation of or titration to simvastatin 80 mg not recommended by the FDA due to the increased risk of myopathy, including rhabdomyolysis.

Stone NJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2013: doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002. Available at:

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1770217. Accessed November 13, 2013.
 Current Overview of Statin-Induced
Muscle Side Effects
Classification of Muscle Adverse Events with Statins

Condition Definitions (ACC/AHA NHLBI)

Myopathy Disease of the muscles, which may be acquired or inherited

• Muscle ache or weakness without increases in creatine kinase levels
• Common complaint is muscle aches or joint pain
Myalgia • Incidence of complaints is generally reported as about 5% with statins
• Some patients have mild-to-moderate elevations of CK without muscle
complaints

• Muscle aches, soreness or weakness and associated with elevated creatine

Myositis kinase levels, generally < 10 x ULN
(may also be • Incidence - rare with statins
called Myopathy) • Most likely to occur in persons who have complex medical problems and/or
who are taking multiple medications
• Muscle symptoms with marked CK elevations (typically substantially greater than
Rhabdomyolysis 10 x ULN) and with creatinine elevation (usually with brown urine and urinary
myoglobin)
• Incidence - very rare
• Without clinical intervention, rhabdomyolysis can be life-threatening
 Kelas Obat Senyawa Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keterangan

Efek samping: miopati,

HMG-CoA Menghambat enzim HMG-CoA ↓ LDL-C 18-55%
peningkatan enzim
reductase Statin reductase  menurunkan sintesis ↑ HDL-C 5-15%
hepar, DM onset baru,
inhibitor kolesterol hepar ↓ TG 7-30%
gangguan memori

Menghambat absorbsi kolesterol dari

Inhibitor Lini kedua setelah
diet dan kolesterol dari empedu tanpa ↓ LDL-C 16-18%
absorbsi Ezetimibe statin  kombinasi
mempengaruhi absorbsi nutrisi larut
kolesterol ezetimibe + statin
lemak

Efek samping: rasa

- Meghambat sirkulasi enterohepatic
Kolestiramin kembung, flatulensi,
Bile acid dari asam empedu ↓ LDL-C 18-25%
Kolesevelam konstipasi,
sequestrant -Meningkatkan perubahan kolesterol
Kolestipol menghambat absorbsi
menjadi asam empedu di hati
vit K

Efek samping: miopati,

-↓ regulasi apoC-III  ↑ aktivitas peningkatan enzim
Gemfibrozil lipoprotein lipase  ↑ katabolisme G
T ↓ TG 25-40% hepar, kolelithiasis
Fibrat Fenofibrat - ↑ regulasi apoA-I dan apoA-II  ↑ ↑ HDL-C Risiko miopati
konsentrasi HDL-C gemfibrozil + statin >
fenofibrat + statin

-Menghambat mobilisasi asam lemak Efek samping: keluhan

↓ TG 20-40%
bebas dari perifer ke h e p a r  ↓ kulit (ruam, pruritus,
↓ LDL-C 15-18%
Asam nikotinat Niasin sintesis TG dan VLDL flushing), keluhan GI,
↑ HDL-C 15-35%
l UeKpDarIM
-↑ produksi ap©oABi-mIdbeih AN↑TAP DM, dan keluhan
HDL-C muskuloskeletal
METABOLIC SYNDROME
 Resistensi insulin
Hipertensi
Penurunan BB Dislipidemia
Obesitas sentral
Sindrom Disfungsi endotel

Metabolik
Farmakologis

Lingkar perut
Kadar trigliserida
HDL
Tekanan darah
Gula darah puasa
Metabolic Syndrome
• Hormon tiroid:
- T3 (triiodotironin)
- T4 (tiroksin)
• T4 → T3
• FT3 dan FT4 : hormon tiroid yang tidak
berikatan dengan binding protein (TBG, TBPA,
serum albumin)
• Total T4/T3 : total yang beredar di darah
• Waktu paruh T3: 24-30 jam
• Waktu paruh T4: 6 hari

Efek hormone tiroid:

• Termoregulasi
• Meningkatkan metabolisme
• Efek kardiovaskular: takikardi, peningkatan
curah jantung
• Efek simpatik
• Efek GI: motilitas usus me
GOITER
 GOITER
Klasifikasi Goiter menurut WHO
 Goiter Toxic
(Hyperthyroidism present)

Goiter berdasarkan
Diffuse
(graves)
Nodule pemeriksaan klinis

Uninodular Multinodular
(toxic adenoma) (toxic multinodular
goiter)

Endemic goiter/simple goiter

Goiter Non Toxic (defisiensi yodium) Local Prevalence > 5-10%
(No Hyperthyroidism present)

Sporadic goiter
(faktor lingkungan/genetik)

Diffuse Nodule

Uninodular Multinodular
HIPOTIROID
 Defisiensi hormone
tiroid
Penunjang

DPL
Kreatinin fosfokinase Hipotiroid
Antibody TPO
Anti-Tg-Ab
TSH, T3, T4
Mudah Lelah
Tidah tahan dingin
Rambut alis lateral rontok
BB naik
Lidah tebal
Levotiroksin
 Hipotiroid
Definisi:
• Efek hormone tiroid di jaringan kurang

Etiologi:
1. Hipotiroidisme sentral → kerusakan pada hipofisis/hipotalamus
2. Hipotiroidisme primer → gangguan pada kelenjar tiroid
3. Tipe lain → sebab farmakologis, defisiensi yodium, kelebihan yodium
dan resistensi perifercommon:
SIGN & SYMPTOM
Pasien dengan hipotiroid bisa
saja mengalami gejala fisik
dan mental yang tidak
spesifik
• Kelelahan/ mengantuk
• Mudah kedinginan
• Kram otot
• Mengalami kenaikan berat badan
meskipun diet dan berolahraga
• Depresi
• Konstipasi
• Periode menstruasi yang abnormal • Onset : Usually Gradual
dan/atau masalah kesuburan
• Rambut atau kuku yang tipis dan rapuh • ± Goiter
dan/ • Risk Factors: Age >60, female, history of thyroid
atau kulit kering disease, history of radiotherapy to head/neck,
• Muka, tangan dan kaki bengkak family history of thyroid disease, lithium or
• Nyeri otot amiodarone therapy.
• Libido menurun
 Tatalaksana Hipotiroidisme

• Substitusi tiroid, indikator → TSH Normal

• Sediaan : L Tiroksin ( T4)
• L Triiodotironin ( T3 )
• T4 oral dosis 1,6 ug / kgBB (100-125 mg/hari)
• Levotirosin (Eutyrox @50, @100)
− dosis tunggal, saat perut kosong
− barengi dgn suplemen kalsium → saat makan
HIPERTIROID
 Hipertiroid
vs
Tirotoksikosis
Obat antitiroid
Beta blocker Hipertiroid/
Bedah
Radioiodine Tirotoksikosis

BB turun
Nafsu makan naik
Plummer’s nail
Retraksi kelopak mata
Fibrilasi atrium
 Tirotoksikosis Dan Hipertiroidisme
TIROTOKSIKOSIS: PENYEBAB TIROTOKSIKOSIS
Manifestasi klinis kelebihan
hormon tiroid yg beredar Hipertiroidiesm Tirotoksikosis Hipertiroidisme
e primer tanpa sekunder
dalam sirkulasi
hipertiroidisme

HYPERTHYROIDISM: Peny Graves Hormon tiroid TSH-secreting

Gondok ekstrogen tumor
Tirotoksikosis yg diakibatkan oleh
multinodular berlebih Tirotoksikosis
kelenjar tiroid yg hiperaktif toksik (faktisia) gestasi (trim 1)
(radioactive neck-uptake ↑) Adenoma toksik Tiroidits Resistensi
Karsinoma tiroid subakut (viral hormon tiroid
Struma ovarii atau De
(ektopik) Quervain)
Mutasi TSHr gen Destruksi
kelenjar:
amiodaron,
radiasi,
adenoma, infark
Gejala Diagnosis
• Index Wayne, Index
• Tidak tahan hawa panas
newcastle
• Hiperkinesis, capek • TSH, total T4
• Ibu hamil: TSH, FT4
• BB menurun
• Cepat lapar, haus
• Tremor
• Keringat dingin, kulit basah
• Exophtalmus
• Palpitasi
Index Wayne Untuk Hipertiroid

Interpretation:
> 19
toxic
hyperthyroidism

< 11
euthyroidism

11-19
equivocal.

Diagnostic
accuracy of 85%.
 GRAVES DISEASE

Autoimmune
Trias Graves:
1) Struma difus toksik
2) Gejala hipertiroidisme
3) Exoftalmus
 Terapi
Tirostatika → PTU & Tioimidazol (Carbimazole & Metimazol)
• Metimazol 30 mg/ hari → Drug of choice
• Metimazol → Tiamazol (@Tyrozol 5,10,20)
• Carbimazol 30 mg/hari
• PTU 400 mg/hari (dibagi 3 dosis)
• Tambahan Propanolol diberikan untuk menghambat konversi T4 menjadi T3
Lama pengobatan 1,5 tahun hingga terjadi remisi
Ibu hamil:
Trimester 1; PTU. Trimester 2; Metimazol. Trimeseter 3; Metimazole dgn pengurangan dosis.
Ibu menyusui: PTU
Hipertiroidisme → kontrol terapi FT4
 Krisis Tiroid / Thyroid Storm
Triad :
1. Tiroktosikosis makin berat
2. Penurunan Kesadaran
3. Hipertermia
Penanganan :
1. Rehidrasi (NaCl) dan koreksi elektrolit
2. Koreksi hipertiroid
Loading dose PTU : 600-1000 mg
Maintenance : 200 mg / 4 jam
3. Solutio Lugol 10 gtt/6jam atau kalium iodida 5 gtt/6 jam
4. Propanolol
5. Obat demam asetaminofen ( PCT )
jangan berikan aspirin → peningkatan FT4
 Hipertiroid Sub klinis

❑ Kadar TSH rendah dan hormon tiroid bebas normal, tanpa atau
sedikit disertai tanda atau gejala tiroktosikosis.

❑ Penyebabnya : endogen ( struma multinoduler, nodul otonom,

morbus Graves, tiroiditis post partum atau eksogen ( kelebihan
tiroksin).
TIROIDITIS
Tiroid Akut Supuratif
Antibiotik parenteral Inflamasi kelenjar
tiroid
Tiroiditis Kronik
Sesuai fungsi tiroid

Tiroiditis Subakut
Tiroiditis Tiroid Akut Supuratif
Nyeri
Aspirin/NSAID Eritem
Glukokortikoid Fluktuasi
Levotiroksin Limfadenopati

Tiroiditis Subakut Tiroiditis Kronik

Membesar • Hashimoto
Nyeri • Riedel → nyeri (-)
Fase tirotoksikosis dan hipotiroid gejala hipoparatiroid
 Tiroiditis
KLASIFIKASI :

1. TIROIDITIS AKUT DAN DISERTAI RASA SAKIT

a. Infeksiosa akut/supurativ → Penderita AIDS ( CMV, Pneumonitis carinii)
b. Radiasi → Penderita Grave yang radioaktif
c. Traumatika → dipegang, atau sabuk pengaman mobil yang terlalu kencang
• 2.Tiroiditis Subakut
– tirotoksikosis transient → hipotiroid transient
• Nyeri (viral, granulomatosa, atau de Quervains
• Silent (postpartum, autoimun, atau lymphocytic): tidak nyeri, +TPO Abs
• Lain-lain: amiodarone, thyroiditis palpasi, pasca radiasi
 Tiroiditis Kronis

• Tiroiditis Hashimoto :
1. Wanita
2. Autoimun
3. Struma diffuse → kenyal, painless
4. Hipotiroid menetap lebih lama
5. Ig T4 (+)
Terapi : L-tiroksin → struma bisa mengecil
b. Tiroiditis Riedel :
1. Autoimun
2. Struma diffuse, keras seperti batu ( tidak ikut bergerak saat menelan),
painless, sering bilateral
3. Suara serak, sesak nafas, disfagia
4. Penurunan kadar Ca dan Fosfor → Hipoparatiroid
5. Sering T3 , T4, dan TSH normal atau hipotiroid subklinis
c. Tiroiditis Infeksiosa Kronis
1. infeksi tuberkulosis
2. sifilis
3. jamur, dll.
 Gondok Endemis

• Sering pada daerah pegunungan atau pinggir laut.

• Pegunungan → zat kapur tanah meningkat, zat yodium berkurang

• Pinggir laut → erosi tanah → yodium tanah masuk ke air laut → zat yodium
menurun
 GAKI (Iodine Defficiency Disorder)

Gejala :
1. Defisit mental
2. Gangguan pendengaran dan bicara ( bilateral )
3. Gangguan pertumbuhan ( cebol ) → kretin endemik
4. Gangguan berjalan
5. Mata juling
6. Gangguan kesuburan wanita gejala diatas bisa disertai atau tanpa disertai
hipotiroidisme
HIPO/HIPER-PARATIROID
 Hipoparatiroid
PTH deficiency results in hypocalcemia

- Primary hypoparathyroid:
inadequate PTH activity
Low PTH with a concomitant low
calcium level

- Secondary hypoparathyroid: a physiologic

state in which PTH levels are low in response
to a primary process that causes
hypercalcemia
Low PTH and serum calcium level is
elevated

- Pseudohypoparathyroidism: A rare familial

disorders with target tissue resistance to PTH.
PTH concentration is elevated as a result of
resistance to PTH caused by mutations in the
PTH receptor system
MANIFESTASI KLINIS HIPOPARATIROID

The hallmark of hypocalcemia is

neuromuscular irritability, resulting from
decreased serum ionized calcium concentration.

These findings can range from circumoral numbness

or paresthesias (tingling) of the distal
extremities and to life-threatening laryngospasm
and generalized seizures.

The classic findings on physical examination of

patients with neuromuscular irritability
are Chvostek sign and Trousseau sign.
 EKG PADA HIPER/HIPOKALSEMIA
Hipokalsemia Hiperkalsemia
Pemanjangan QT interval
Normal
Pemendekan QT interval
TATALAKSANA HIPOPARATIROID

The mainstay of treatment is a combination of

oral calcium with pharmacological doses
of vitamin D or its potent analogues.
Phosphate restriction in diet may also be useful
with or without aluminum hydroxide gel to
lower serum phosphate level.
CUSHING
 Sindrom Cushing
ec adenopituitary
corticotrope

Pembedahan Cushing
transphenoidal
Disease Sindrom Cushing
Hirsutism
Obesitas
Intoleransi glukosa
Osteoporosis
Buffalo hump

Efek desak
Cushing Syndrome
Signs & symptoms
Diagnosis
• Klinis
• Tes skrining kortisol plasma dan tes supresi deksametason
• → Kortisol plasma pada jam 08.00 > 140 nmol/L setelah 1 mg deksametason
pada tengah malam; kortisol bebas urin > 275 nmol/L

Tatalaksana
• Pembedahan
• Farmakologi: penghambat steroidogenesis:
• Ketokonazol 600-1200 mg/hari
• Mitotan 2-3 g/hari
ADDISON’S DISEASE
Addison’s Disease
KRISIS ADRENAL
 Hormon kortisol
kurang
Tatalaksana
emergensi
Emergensi
• Cairan Krisis
• Hidrokortison
• Suportif
Adrenal
Setelah stabil
• Cairan Dehidrasi
• Tapering Hidrokortison Syok
• Fludrokortison Demam tak dapat dijelaskan
Hiperpigmentasi/vitiligo
Adrenal Crisis
Sudden, severe worsening of adrenal
insufficiency symptoms is called
adrenal crisis. If the person has
Addison’s disease, this worsening can
also be called an Addisonian crisis.

SIGNS AND SYMPTOMS :

1. Fatigue, lack of energy, weight loss
2. Low blood pressure, postural
dizziness and hypotension
(≥20 mmHg drop in BP from supine
to standing position), dizziness,
collapse, in severe cases
hypovolaemic shock
3. Abdominal pain, tenderness and
guarding, nausea, vomiting (in
particular in primary adrenal
insufficiency), history of weight loss
4. Fever
5. Confusion, somnolence, in severe
cases delirium or coma
LABORATORY STUDIES
•Serum chemistry: Abnormalities are present
in as many as 56% of patients. Hyponatremia is
common (although not diagnostic);
hyperkalemia, metabolic acidosis, and
hypoglycemia also may be present. However,
the absence of laboratory abnormalities does Tatalaksana Krisis Adrenal
not exclude the diagnosis of adrenal crisis. NaCl 0,9% 1 L/jam dan pada setiap liter
ditambahkan deksametason sodium fosfat 4 mg.
•Serum cortisol: Less than 20 mcg/dL in
severe stress or after ACTH stimulation is
indicative of adrenal insufficiency.

•ACTH test (diagnostic): Determine baseline

serum cortisol, then administer ACTH 250 mcg
intravenous push (IVP), and then draw serum
cortisol 30 and 60 minutes after ACTH
administration. An increase of less than 9
mcg/dL is considered diagnostic of adrenal
insufficiency.
•CBC: Anemia (mild and nonspecific),
lymphocytosis, and eosinophilia
(highly suggestive) may be present.
TERIMA KASIH