Anda di halaman 1dari 75

GANGGUAN SISTEM

ENDOKRIN HIPERPARATIROID
DAN HIPOPARATIROID
• Penderita dengan kelainan hormon
paratiroid, tidak tampak jelas pada
kehidupan sehari-hari. Kebanyakan pasien
dengan kelainan hormon paratiroid
mengalami gangguan dari metabolisme
kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang
disebabkan oleh kelainan hormon paratiroid
yakni hipoparatiroid dan hiperparatiroid.
• Penyebab kelainan hormon paratiroid
sendiri secara spesifik belum diketahui,
namun penyebab yang biasa ditemukan
yakni hiperplasia paratiroid, adenoma
soliter dan karsinoma paratiroid.
• Parathormon yang meningkat menyebabkan
resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan
absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Pada
keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan
sekresi kalsium sehingga manifestasi klinis yang
terjadi pada kerusakan pada area tulang dan
ginjal.Prevalensi penyakit hipoparatiroid di
Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus
dalam.
• Hiperparatiroidisme primer merupakan
salah satu dari 2 penyebab tersering
hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah
keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada
semua usia tetapi yang tersering adalah
pada dekade ke-6 dan wanita lebih serinbg 3
kali dibandingkan laki-laki.
• Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bila
timbul pada anak-anak harus dipikirkan
kemungkinan endokrinopati genetik seperti
neoplasia endokrin multipel tipe I dan II.
INSIDEN/KEJADIAN
• Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang
diketahui terkena penyakit hiperparatiroid
tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria
sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang
berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari
10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme.
• Dengan mengetahui fungsi dan komplikasi
yang dapat terjadi pada kelainan atau
gangguan pada kelenjar paratiroid ini maka
perawat dianjurkan untuk lebih peka dan
teliti dalam mengumpulkan data pengkajian
awal dan menganalisa suatu respon tubuh
pasien terhadap penyakit, sehingga kelainan
pada kelenjar paratiroid tidak semakin
berat.
• Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi
parathormon (PTH), senyawa yang
membantu memelihara keseimbangan dari
kalsium dan phosphorus dalam tubuh. Oleh
karena itu yang terpenting hormon
paratiroid penting sekali dalam pengaturan
kadar kalsium dalam tubuh sesorang.
• Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya
produksi hormon paratiroid oleh kelenjar
paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi
tulang dan terbentuknya batu ginjal yang
mengandung kalsium.
• Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu
hiperparatiroidisme primer dan sekunder.
Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau
tiga kali lebih sering pada wanita daripada
laki-laki dan pada pasien-pasien yang
berusia 60-70 tahun.
• Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder
disertai manifestasi yang sama dengan
pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal
akibat retensi fosfor akan meningkatkan
stimulasi pada kelenjar paratiroid dan
meningkatkan sekresi hormon paratiroid.
(Brunner & Suddath, 2001)
• Hiperparatiroidisme adalah karakter
penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi
hormone paratiroid, hormon asam amino
polipeptida. Sekresi hormon paratiroid
diatur secara langsung oleh konsentrasi
cairan ion kalsium.
• Efek utama dari hormon paratiroid adalah
meningkatkan konsentrasi cairan kalsium
dengan meningkatkan pelepasan kalsium
dan fosfat dari matriks tulang,
meningkatkan penyerapan kalsium oleh
ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal.
• Hormon paratiroid juga menyebabkan
phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.
hiperparatiroidisme biasanya terbagi
menjadi primer, sekunder dan tersier.
(Lawrence Kim, MD,2005, section 2).
Hiperparatiroidisme primer
(Primary hyperparathyroidism).
• Kebanyakan orang yang menderita
hiperparatiroidisme primer mempunyai
konsentrasi serum hormon paratiroid yang
tinggi. Kira-kira 85% dari keseluruhan
hiperparatiroid primer disebabkan oleh
adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya
melibatkan berbagai kelenjar (contoh
berbagai adenoma atau hiperplasia). Sedikit
hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh
paratiroid karsinoma.
Hiperparatiroidisme sekunder
(Secondary
hyperparathyroidisme)
• Hiperparatiroidisme sekunder adalah
produksi hormon paratiroid yang berlebihan
kerana rangsangan produksi yang tidak
normal. Secara khusus, kelainan ini
berkaitan dengan kegagalan ginjal akut.
Penyebab umum lainnya adalah disebabkan
oleh kekurangan vitamin D.
Hiperparatiroidisme tersier
(Tertiary hyperparathyroidisme)
• Hiperparatiroidisme tersier adalah
perkembangan dari hiperparatiroidisme
sekunder yang telah diderita lama. Penyakit
hiperparatiroidisme tersier ini ditandai
dengan perkembangan hipersekresi hormon
paratiroid dan ini akan menyebabkan
peningkatan kalsium di dalam darah yaitu
hiperkalsemia(hypercalcemia).
• Etiologi
• Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi
hiperparatiroid yaitu:
• 1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid
primer disebabkan oleh adenoma tunggal.
• 2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan
berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma
atau hyperplasia).Biasanya herediter dan
frekuensinya berhubungan dengan kelainan
endokrin lainnya.
• 3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama
disebabkan oleh paratiroid karsinoma.
Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada
kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus
keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian
dari berbagai sindrom endrokin neoplasia,
syndrome hiperparatiroid tumor atau
hiperparatiroidisme turunan. Familial
hypocalcuric dan hypercalcemia dan
neonatal severe hyperparathyroidism juga
• 4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis
melaporkan bahwa pembesaran dari
kelenjar yang multiple umumnya jenis
adenoma yang ganda. Pada ± 15 % pasien
semua kelenjar hiperfungsi; chief cell
parathyroid hyperplasia.
Patofisiologi

• Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer


(yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau
neoplasma paratiroid) atau sekunder,
dimana kasus biasanya berhubungan dengan
gagal ginjal kronis.
• Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer
disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak;
18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia
kelenjar paratiroid: dan 2% kasus
disebabkan oleh karsinoma paratiroid
(damjanov,1996). Normalnya terdapat
empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau
karsinoma paratiroid ditandai oleh
pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar
lainnya tetap normal.
• Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenja
membesar. Karena diagnosa adenoma atau
hiperplasia tidak dapat ditegakan
preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah
untuk meneliti keempat kelenjar tersebut.
Jika teridentifikasi salah satu kelenjar
tersebut mengalami pembesaran
adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut
diangkat dan laninnya dibiarkan utuh.
• Jika ternyata keempat kelenjar tersebut
mengalami pembesaran ahli bedah akan
mengangkat ketiga kelenjar dan
meninggalkan satu kelenjar saja yang
seharusnya mencukupi untuk
mempertahankan homeostasis kalsium-
fosfat.
• Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan
PTH dalam sirkulasi. PTH terutama bekerja
pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH
meningkatkan resorpsi kalsium dari limen
tubulus ginjal.
• Dengan demikian mengurangi eksresi
kalsium dalam urine. PTH juga
meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif
dalam ginjal, yang selanjutnya
memudahkan ambilan kalsium dari
makanan dalam usus.
• Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia
kompensatori adalah abnormlitas biokimia
yang dideteksi melalui analisis darah.
Konsentrasi PTH serum juga meningkat. (
Rumahorbor, Hotma,1999)
• Pada saat kadar kalsium serum mendekati
12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi
kalsium secara berlebihan sehingga terjadi
keadaan hiperkalsiuria.
• Hal ini dapat meningkatkan insidens
nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan
penurunan kreanini klearens dan gagal
ginjal. Peningkatan kadar kalsium
ekstraselular dapat mengendap pada
jaringan halus.
• Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi
berbentuk nodul pada kulit, jaringan
subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan
kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D
memainkan peranan penting dalam
metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh
PTH untuk bekerja di target organ.
Manifestasi Klinis

• Pasien mungkin tidak atau mengalami


tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya
beberapa sistem organ. Gejala apatis,
keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual,
muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia
jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan
dengan peningkatan kadar kalsium dalam
darah.
• Manifestasi psikologis dapat bervariasi
mulai dari emosi yang mudah tersinggung
dan neurosis hingga keadaan psikosis yang
disebabkan oleh efek langsung kalsium
pada otak serta sistem saraf. Peningkatan
kadar kalsium akan menurunkan potensial
eksitasi jaringan saraf dan otot.
GEJALA KLINIS
• Gejala muskuloskeletal yang menyertai
hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat
demineralisasi tulang atau tumor tulang,
yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna
akibat pertumbuhan osteoklast yang
berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri
skeletal dan nyeri tekan, khususnya di
daerah punggung dan persendian; nyeri
ketika menyangga tubuh; fraktur patologik;
deformitas; dan pemendekkan badan.
• Kehilangan tulang yang berkaitan dengan
hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko
terjadinya fraktur.
• Insidens ulkus peptikum dan prankreatis
meningkat pada hiperparatiroidisme dan
dapat menyebabkan terjadinya gejala
gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)
Komplikasi

• Ø peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor


• Ø Dehidrasi
• Ø Batu ginjal
• Ø Hiperkalsemia
• Ø Osteoklastik
• Ø Osteitis fibrosa cystica
KONSEP DASAR
• Kelenjar paratiroid ada 2 pasang
terletak di belakang kelenjar tiroid
kiri dan kanan, masing-masing
letaknya 1 diatas dan 1 di bawah
• Kelenjar paratiroid mendapatkan
darah dari arteri tiroidea inferior serta
inervasi oleh saraf otonom simpatis
KONSEP DASAR

• Organ target tulang, ginjal, GIT

• Fungsi :
Mengatur metabolisme ca dan posfat

me pelepasan ca dari tulang

Me absorpsi di GIT


PATOLOGIK PARATIROID

• Hiperfungsi kelenjar paratiroid

• Hipofungsi kelenjar paratiroid


HIPERPARATIROID
PENGERTIAN
• Adalah gejala-gejala yang disebabkan o/
kronik hipersekresi dari paratiroid
hormon (PTH) oleh satu atau keseluruhan
kelenjar
• Hiperparatiroid ;
Primer
Sekunder
• Hiperparatiroid primer
Biasanya kelainan muncul pada kelenjar itu
sendiri

Disertai pembesaran kelenjar tiroid

Terjadi peningkatan PTH

Adenoma 90% (yang lain multiple adenoma,


carsinoma, hiperplasia kel paratiroid)

Lebih banyak terjadi pada wanita daripada


laki-laki
• Hiperparatiroid sekunder
Presipitasinya, rendahnya level ion ca serum
pada individu dengan fungsi kelenjar
paratiroid secara normalterjadi mekanisme
kompensasi produksi PTH hiperplasia
paratiroid

Hipokalsemia sedang sep pada ricketsia,


osteomalasia, defisiensi vitamin D.
PATOFISIOLOGI
Sebab

PTH me

Pe ca++
Pe ca++ dari Pe reabsorpsi di absorpsi
tulang dari ginjal di GIT

Hipercalsemia
MANIFESTASI KLINIK

1. Ginjal
 Nefrolitiasis (akibat renal insufisiensi)
 Hipercalsemia pembentukan batu
2. Muskuloskeletal
 Chronic low back pain
 Bone tenderness
 Deformitas tulang
 Patological fracture akibat demineralisasi
MANIFESTASI KLINIK (1)

3. Neurologi
 Gangguan psikomotor
 Disorientasi
 Confusion
 Hilang ingatan
 Psikosis
 Stupor
 Coma (hipercalsemia berat)
MANIFESTASI KLINIK (2)

4. GI Trac
 Hiperparatiroid merangsang HCL
pancreatitis hipoglikemia
 gejala nausea, vomiting, anoreksia, nyeri
epigastrium
5. Kardiovaskuler
 Perubahan pada EKG
 Tachikardia
 Klien sangat sensitif dengan digitalis
MANIFESTASI KLINIK (3)

6. Tanda – tanda lain


 Kalsifikasi kornea mata, nyeri kepala,
pruritus

 Asidosis metabolik pada kegagalan


ginjal
EVALUASI DIAGNOSTIK

 High serum PTH hypercalsemia

 Pe serum klorida fospatase alkali,


asam urat

 Serum posfat menurun


MANAJEMEN MEDIK

 Pengobatan bertujuan me


penyebab & mengurangi gejala
 Pada post op serum ca kembali
normal 24 jam setelah operasi
 Konservatif parenteral hidrasi dengan
normal saline
 Operatif pengangkatan kel paratiroid
ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

1. Neurologi
 Cepat lelah
 Apatis
 Penurunan kesadaran
PENGKAJIAN (1)
2. Muskuloskeletal
 Kelemahan otot
 Nyeri tulang pada bagian yang tertumpu
 Athralgia
 Deformitas tulang memendeknya sutura
 Hiporefleksia
3. Kardiovaskuler
 Hipertensi
 EKG gel T meluas, gel Q & T memanjang atau
memendek
 Interval bradikardia
PENGKAJIAN (2)

4. Gastrointestinal 5. Renal
 Anoreksia  Polyuri
 Nausea  Dysuri
 Dehidrasi
 BB menurun
 Renal colic
 Konstipasi
 Uremia
PENGKAJIAN (3)
6. Hasil pemeriksaan  Radiologi
penunjang o X-ray examination
subperiosteal
 Laboratorium
 USG 
o Hiperkalsemia
o Pembesaran
o Low serum HCO
kelenjar paratiroid
o Urine posfat &
urine ca
o Anemia
o Peningkatan PTH
DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Risiko deficit volume cairan b/d


hiperkalsemia
2. Risiko trauma b/d fraktur patologik
3. Gangguan proses pikir b/d menurunnya
kesadaran, depresi atau perasaan
mengantuk
4. Knowledge deficit
RENCANA KEPERAWATAN
1. Risiko deficit volume cairan
berhubungan dengan hiperkalsemia :
Kriteria hasil :
 Vital sign dalam batas normal
 Intake & output balance, elektrolit dalam
batas normal, kulit hangat, turgor baik
Rencana tindakan :
 Monitor IV dan intake oral
 Monitor vital sign, JVP, capillary refill
RENCANA KEPERAWATAN

Rencana tindakan :

 Monitor irama jantung

 Kaji kekuatan otot, turgor kulit

 Timbang BB

 Berikan obat-obatan sesuai program


HIPOPARATIROID
PENGERTIAN

• Hipofungsi kelenjar paratiroid sehingga


tidak mensekresi hormon paratiroid
dalam jumlah yang cukup
PATOFISIOLOGI
Kelenjar paratiroid tdk mensekresi hormon paratiroid dlm jumlah cukup

Osteoklast tulang hampir tidak aktif sama sekali

Reabsorbsi tulang tertekan

Kadar Ca dalam cairan tubuh menurun

Kelenjar paratiroid dibuang mendadak

Ca dalam darah menurun

Timbul tanda-tanda umum tetani

Penyumbatan pernafasan

Penyebab kematian pada tetani


PEMBAGIAN HIPOPARATIROID
• Ada tiga macam hipoparatiroid
• H. Neonatal
Dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang
sedang menderita
Aktivitas paratiroid fetus sewaktu dalam uterus ditekan
oleh maternal hiperkalsemia
• H. Simple Idiopatik
Pada anak-anak atau orang dewasa
Terjadi akibat pengaruh autoimun yang hubungan
dengan antibodi dan adrenal
Dapat timbul karena :adrenalisme, hipotiroidisme,DM,
Anemia perniciosa,hepatitis, alopesia, kandidiasis dll
PEMBAGIAN HIPOPARATIROID
• Pasca bedah

Terjadi akibat ; post op kelenjar tiroid,


paratiroid pos op radikal ca laring & esofagus

Sifatnya dapat

• sementara atau

• permanen
MANIFESTASI KLINIK

• Akibat hipoparatiroid kalsemia, reaksi


neuro muskuler yang ber>>(timbul tetani
70% a/ T.equivalent)
• Spasme karpapedal dengan tangan berada
dlm keadaan fleksi sedangkan ibu jari
adduksi dan jari-jari lainnya distensi
• Sering pula artikulasi kubiti dalam keadaan
fleksi tungkai bawah dan kaki dalam
keadaan ekstensi
MANIFESTASI KLINIK(1)

• Tetani equivalent ditemukan gejala


– Konvulsi (tonik & klonik)
– Stridor laringeal (spasme) kematian
– Parese
– Hiperestesi
– Dispagia disartria
– Palpitasi
• Adanya perubahan tropik ektoderm sep
rambut jarang, putih, kulit kering &
permukaan kasar, kuku tipis
PENATALAKSANAAN

• Akut 
Tetani pemberian IV (10-20 ml) larutan ca
glukonat 10% (chloretem ca) atau dalam infus
Hipokalsemia perlu koreksi secepatnya
suntikan PTH (100-200 u) & vitamin D 100.000
u untuk oral
• Kronik 
Tujuan me kadar ca & me posfat diet banyak
mengandung ca & sedikit posfat
• Obat-obatan aluminium hidrokside, vit D
(+) dihidrokalsiferol
ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN
1. Neurologi • Gelisah
o Parestesi • Depresi
bibir,lidah, jari-jari, • Delirium
kaki
• Delusi
o Tremor
o Hiperpleksi
• Perubahan tkt
o Papiladerma
kesadaran
o Emosi labil • Tetani kejang
o gelisah
PENGKAJIAN (1)
2. Muskuloskeletal 6. Integumen
 Kelemahan  Pigmentasi kulit
 Kelelahan
 Alopesia
3. Kardiovaskuler
 Dyspneu laringeal 7. Pemeriksaan
stridor / edema diagnostik
4. Gastrointestinal  Serum ca menurun
 Nausea  Serum posfat me
 Vomiting
 Pe serum bikarbonat
 Nyeri abdominal
 Pe atau tidak adanya
5. Renal
serum hormon
 Pembentukan batu 
gangguan bak, nyeri
paratiroid
DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Risiko injury b/d adanya kejang

2. Risiko tidak efektinya jalan nafas b/d


adanya laringeal edema

3. Intoleransi aktifitas b/d adanya


kelemahan/kelelahan

4. Knowledge deficit
RENCANA KEPERAWATAN

1. Dx : risiko injury b/d adanya kejang


 Tujuan : injury tidak terjadi

 Kriteria hasil :
o Terlihat tidak ada tanda-tanda terluka

o Refleks normal

o Vital sign dalam batas normal


RENCANA KEPERAWATAN (1)
• Intervensi :
1. Siapkan peralatan suction & alat bantu nafas pada sisi
tempat tidur
2. Kaji usaha nafas & kualitas suara nafas tiap 2 jam
3. Auskultasi laringeal edema tiap 4 jam
4. Laporkan segera tanda-tanda dini & kolaborasi untuk
mempertahankan jalan nafas
5. Instruksikan pd klien agar segera lapor bila ada
tanda-tanda laringeal edema
6. Pertahankan jalan nafas
7. Beri oksigen sesuai program

Anda mungkin juga menyukai