DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

BAB I
PENDAHULUAN

Sindroma metabolik sebenarnya bukanlah merupakan hal yang baru dan

telah dikenal sejak lebih dari 80 tahun yang lalu. Kumpulan gejala tersebut
pada awalnya diperkenalkan pertama kali oleh Kylin pada tahun 1920,
seorang dokter Swedia yang menyatakan adanya hubungan antara
hipertensi, hiperglikemia, dan gout. Maranon, seorang dokter berkebangsaan
Spanyol juga mengemukakan hal yang sama di kemudian hari. Pada tahun
1947, dalam surat kabar Vague ditulis tentang android atau obesitas tipe pria,
sebagai tipe obesitas yang sering berhubungan dengan diabetes melitus tipe
2 dan kelainan kardiovaskuler.1.
Pada tahun 1977, Haller menggunakan ungkapan sindroma metabolik untuk
keterkaitan antara obesitas, diabetes melitus, hiperlipoproteinemia,
hiperuricemia, dan setatosis hepatis ketika membicarakan mengenai efek
tambahan pada faktor resiko pada arterosklerosis.2.
Pada tahun 1977 dan 1978, Gerald B. Phillips mengembangkan konsep
bahwa faktor resiko dari miokardial infark akan membentuk sekumpulan
gejala (glukosa intoleran, hiperinsulinemia, hiperlipidemia, dan hipertensi)
yang tidak hanya berhubungan dengan penyakit jantung, tetapi juga
berhubungan dengan penuaan, obesitas, dan gejalan klinis lainnya. Beliau
berpendapat bahwa adanya keterkaitan antara faktor utama, yang bila
ditemukan, dapat menurunkan kematian akibat penyakita jantung, dan faktor
utama penyebab yang diyakini adalah hormon seksual. 2
Pada tahun 1988, Gerald M Reaven mengemukakan bahwa resistensi insulin
merupakan faktor yang mendasari dan membentuk apa yang dinamakan
sebagai abnormalitas siyndrome X abnormalitas. Reaven pada saat itu tidak
memasukkan obesitas sebagai bagian yang menjadi faktor yang mendasari. 2
Sejak definisi pertama yang dikemukakan secara resmi oleh WHO pada
tahun 19991, telah banyak bermunculan definisi yang lainnyalain yang. Dari
seluruh definisi tersebut hanya definisi yang dikemukakan WHO, The
european Group for study of Insulin Resistance 1, dan US National Cholesterol
Education Program Adult Treatment Panel III 2 yang dapat diterima secara luas
di dunia.

-1-

PAGE 1

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

Sindroma metabolik merupakan kumpulan gejala yang terjadi secara

bersamaan, dimana gejala-gejala tersebut akan meningkatkan faktor resiko
seseorang untuk terkena stroke, penyakit jantung koroner dan diabetes
melitus tipe 22e II.

-2-

PAGE 2

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1. DefinisiDEFINISI
Berikut ini adalah berbagai macam definisi untuk menegakkan diagnosis
sindroma metabolikc berdasarkan WHO dan, ATP III Clinical Identification of
The Metabolic Syndrome.3
WHO CLINICAL CRITERIA FOR THE METABOLIC SYNDROME
Untuk menegakkan diagnosai metabolic syndrome pada pasien, maka harus
ditemukan adanya glukosa intoleran , impaired glucose intolerance (IGT)
atau diabetes dengan resistensi insulin beserta komponen berikut ini:
Gangguan regulasi glukosa atau diabetes
Resistensi insulin (dalam kondisi hyperinsulinaemic euglycaemic,
dimana uptake glukosa dibawah quartil pada populasi penelitian)
Peningkatan plasma trigliserida (1,7 mmol/L; 150mg/dL) dan atau
kadar HDL yang rendah (<0,9 mmol/L, 35 mg/dL pada laki-laki ; 39
mg/dL pada wanita)
Obesitas sentral (rasio pinggang dengan pinggul >0.90 pada laki-laki,
dan >0.85 pada wanita) dan atau BMI > 30 kg/m2
Mikcroalbuminuria (eksresi albumin urin 20 g/min atau rasio
albumin:kreatinin rasio adalah 30 mg/g)
ATP IIIIII CLINICAL IDENTIFICATION OOF THE METABOLIC SYNDROME

Apabila terdapat tiga atau lebih dari kriteria faktor resiko di bawah ini, maka
dapat dinyatakan sebagai metabolic syndrome.
Faktor Resiko
Obesitas sentral
Pria
Wanita
Trigliserida
HDL cholesterol
Pria

Batasan
Lingkar pinggang
>102 cm (>40 in.)
>88 cm (>35 in.)
150 mg/dL (1.7 mmol/L)
< 40 mg/dL (1,03 mmol/L)
-3-

PAGE 3

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

Wanita

Tekanan darah
Glukosa puasa

< 50 mg/dL (1,29

mmol/L)
< 40 mg/dL (1.03 mmol/L)
< 50 mg/dL (1.29 mmol/L)
130 / 85 mmHg
110 mg/dL (6.1 mmol/L)

Sumber: Sidartawan & Reno, Sindrom Metabolik; 4th ed. 2006

Peningkatan tekanan darah : tekanan darah sistolik 130 mmHg atau

tekanan darah diastolik 85 mmHg atau adanya terapi pada hipertensi
Peningkatan plasma glukosa puasa 100 mg/dL (5.6 mmol/L) atau
baru saja terdiagnosa diabetes tipe 2.

II.2. EPIDEMIOLOGI
Sindroma metabolik merupakan masalah kesehatan yang sedang
berkembang saat ini di Amerika Serikat. Sekitar 25% populasi orang dewasa
di Amerika Serikat menderita sindroma metabolik (berdasarkan penelitian dari
Tthe American Heart Association4). Hal ini menunjukkan sekitar 58-73 juta
orang Amerika menderita sindroma ini.
Penderita sindroma metabolik memiliki resiko terkena atherosclerotic
cardiovascular disease sebanyak 1,5 - 3 kali; memiliki resiko terkena
diabetes melitus sebanyak 3 - 5 kali dibandingkan dengan orang yang tidak
menderita sindroma metabolik. Hal ini sudah terjadi pada 26 persen %
penduduk dari sekitar 50 juta penduduk di Amerika. 5
Penelitian yang dilakukan oleh Louisiana State University selama 15 tahun,
dan dipublikasikan pada Jjournal of Tthe Americal Medical Association pada
Desember 2003, menyimpulkan bahwa penderita sindroma metabolik
memiliki resiko 2,.9 sampai 4,.2 kali meninggal akibat serangan jantung.5
Studi yang dilakukan oleh Philadelphias Thomas Jefferson University
menyimpulkan bahwa penderita sindroma metabolik memiliki resiko sampai
78% menderita stroke.
Obesitas sentaral dan resistensi insulin diyakin merupakan faktor predisposisi
yang dominan bagi terjadinya sindroma metabolik. Selain itu, aktivitas fisik,
usia, ketidakseimbangan hormon, dan predisposisi genetik diyakini juga
berperanan bagi terjadinya sindroma metabolik.5
-4-

PAGE 4

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

Peningakatan prevalensi sindroma metabolik di Amerika diyakini akibat faktor

predisposisi adanya peningkatan epidemik dari obesitas, hal ini terbukti
dengan sebagian besar orang Amerika memiliki lingkar pinggang 35 inci atau
lebih untuk wanita, dan 40 inci atau lebih untuk pria. 4

II.3. ETIOLOGI
Penyebab dari sindrom metabolik sampai saat ini belum diketahui, dan
patofisiologinya sendiri sangatlah komplek. Sebagian besar penderitanya
adalah orangtua, obese, menetap, dan memiliki resistensi insulin. Berikut ini
adalah beberapa faktor yang memungkinkan seseorang menderita sindrom
metabolik6 :.
Usia
Pada umumnya prevalensi p[enderita sindrom metabolik meningkat
berdasarkan usia, mengenai kurang dari 10% orang pada usia 20an,
dan 40% diderita pada usia 60an. Meskipun begitu, sebuah studi
mengungkapkan satu dari delapan anak-anak usia sekolah juga
memiliki 3 atau lebih komponen sindrom metabolik.
Ras
Ras Hispanik dan Asia merupakan populasi yang paling banyak
dijumpai sebagai penderita sindrom metabolik bila dibandingkan
dengan ras lain.
Obesitas
Tingginya nilai BMI IMT (presentasi yang didapat dari perbandingan
tinggi dan berat badan) dapat menaikkan nilai faktor resiko pengidap
sindrom metabolik hingga 25%. Begitu pula, pada penderita obesitas,
dengan bentuk tubuh seperti apel, dibandingkan bentuk tubuh seperti
pear.
Riwayat Diabetes
Seseorang akan lebih memiliki resiko yang tinggi untuk mengidap
sindrom metabolik jika memiliki riwayat keturunan diabetes melitus tipe
2 atau riwayat gestational diabetes gestasional.
Penyakit lainnya

-5-

PAGE 5

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

Seseorang yang memiliki riwayat hipertensi, sindrom ovarium polikistik

akan menaikkan resiko menjadi penderita sindrom metabolik pula.
Faktor penting yang menyebabkan adalah usia, gaya hidup, dan genetik. Ada
perdebatan antara pendapat yang mengemukakan bahwa obesitas atau
resistensi insulin sebagai penyebab sindrom metabolik atau hal ini merupakan
hasil metabolisme lemak yang berlebihan.6
Penyebab yang mendasari sampai saat ini masih merupakan tantangan bagi
para ahli untuk dibuktikan. Resistensi insulin dan sentral obesitas diyakini
sebagai faktor pendukung yang cukuplumayan nyata, sementara genetik,
aktivitas fisik yang kurang, usia, dan status proinflamasi serta perubahan
hormon juga diyakini memiliki peranan penting, tetapi hal ini masih bervariasi
dan tergantung pada kelompok etnisk group tertentu.6

II.4. PATOFISIOLOGI
Patomekanisme Resistensi Insulin
Pada sindroma metabolik atau sindrom X, terjadi resistensi insulin dan
hiperinsulinnemia yang terkompensasi dan hal inilah yang membedakannya
dengan diabetes melitus tipe 2.7
Resistensi insulin dipengaruhi
oleh gaya hidup dan faktor
gen.
Faktor
gen
menyumbangkan peranannya
sekitar 50% bagi terjadinya
resistensi insulin. Gaya hidup
seseorang akan menentukan
bagaimana aktivitas orang
sehari-hari, serta dapat pula
memberikan variasi berat badan pada tiap individu. Variasi berat badan dan
akitivitas seseorang merupakan modulator bagi aktivitas insulin, namun tidak
menyebabkan secara langsung terjadinya resistensi insulin. 7
Pada penderita sindroma metabolik, terjadi penumpukan lemak viseral fat
yang berlebihan. Pada awalnya jaringan adiposa dan sumsum tulang berasal
dari stem cell yang sama, maka jaringan adiposa juga mensintesis dan
mensekresi TNF.8 TNF merupakan suatu cell derived mediator, suatu
-6-

PAGE 6

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

sitokincytokine yang berperan pada proses inflamasi sistemik, dan

merupakan sitokincytokine yang menstimulasi fase akut pada proses
inflamasi2,8,9,10. Pada kasus dengan jaringan adiposa yang hiperplastik maka
dapat terjadi peningkatan pada TNF dan perubahan pada kadar dari
adiponectin, resistin, dan PAI-I.8
TNF mengaktivasi Ser/THr kinase yang bekerja pada insulin reseptor substrat
molekul yang menyebabkan penurunan kemampuan reseptor mengenali
insulin dan menurunkan kemampuan resepotorro untuk berperan sebagai
insulin mediated tyrosine phosphorylation. Hal inilah yang menjadi penyebab
terjadinya resistensi insulin.11
Resistensi insulin menyebabkan glukosa tidak dapat lagi diserap oleh sel
tubuh dan menetap di dalam darah, hal ini memicu kebutuhan yang lebih dan
lebih lagi dari insulin (hiperinsulinemia) untuk dihasilkan agar dapat mengolah
glukosa tersebut. Hiperinsulinemia juga dapat meningkatkan retensi sodium
oleh tubulus renal.12 Hal tersebut ikut berperan bagi terjadinya hipertensi pada
penderita. Hiperinsulinemia juga menstimulasi proliferasi dari sel endotel dan
sel otot polos (melalui efek hormon growth factor receptors) yang dapat
memicu terjadinya atherosclerosis. Produksi insulin yang terus menerus dan
berlebihan pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan pada sel beta
pankreas.12
Patomekanisme Hipertrigliserida
Pada keadaan normal, saat setelah
makan, trigliserida dari makanan dicerna oleh pancreatic lipase dan kemudian
diserap oleh intestinal enterocytes sebagai fatty acid. Fatty acid kemudian
dibawa ke sirkulasi sebagai chylomicrons. Oleh Lipoprotein Lipase/LPL
(diproduksi oleh jaringan adiposa dan otot), chylomicron TG di uptake oleh
jaringan adiposa.13
Pada saat puasa, kadar insulin menurun,
hormon sensitif lipase (HSL) diaktivasi sehingga terjadi lipolisis. 13,14
Sementara itu pada jaringan adiposa, aktivasi Lipoprotein Lipase menurun
sedangkan pada jaringan otot meningkat. Fatty acid yang dilepaskan dari
jaringan adiposa menyebabkan kadar plasmaplasma level fatty acid
meningkat,dan uptake jaringan otot terhadap fatty acid juga meningkat.13
Penumpukan fatty acid di hati juga meningkat15, yang digunakan sebagai
energi untuk terjadinya hepatic glukoneogenesis dan ketogenesis.13,15 Pada
-7-

PAGE 7

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

keadaan puasa yang lama dan berlanjut, tubuh menggunakan fatty acid
sebagai energi bagi metabolisme jaringan otot,ginjal dan jantung, sebagai
pengganti energi glukosa yang kurang.13

Pada

keadaan

dengan

resistensi

insulin,

TNF

yang

meningkat

menyebabkan penurunan LPL-mediated lipolysis of chylomicron-TG dan

meningkatkan aktivitas dari HSL. 12 TNF menginduksi terjadinya lippolisis,
sehingga meningkatkan kadar plasma fatty acid. Lipolisis yang terjadi pada
jaringan adiposa oleh TNF di mediasi oleh p44/42 dan JNK. 12 Kinase ini
menyebabkan trigliserida dapat di metabolisme oleh HSL. Sitokin TNF
menurunkan kadar dari HSL mRNA, hal ini menunjukkan bahwa gen yang
meregulasi HSL tidak memiliki peranan dalam sitokin-induced lipolisis, justru
TNF melalui mekanisme tertentu merangsang fosforilase HSL sehingga
meningkatkan aktivitas lipolisis HSL pada jaringan adiposa. 12,13 Sementara di
jaringan hati, TNF meningkatkan ekspresi gen yang berperan pada sintesis de
novo fatty acid secara de novo sintesis , dan meningkatkan produksi VLDL di
hati. Peningkatan VLDL di hati 13 dan TNF- mediated inhibition of LPL pada
jaringan adiposa meyebabkan terjadinya hipertrigliseridemia. 13

II.5 MANIFESTASI/GEJALA KLINIS

Pada dasarnya, sindrom metabolik tidak memiliki gejala dan tanda yang
spesifik, kecuali besar lingkar pinggang yang secara kasat mata dapat
terlihatr serta dapat dipastikan dengan pengukuran dengan pita pengukur
(dalamn cm).16

II.6 DIAGNOSIS

Diagnosa sindrom metabolik ditentukan dengan cara:

-8-

PAGE 8

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

Penentuan besar lingkar pinggang dengan pita pengukur (dalam

cm) serta pengukuran indeks massa tubuh.
Indeks massa tubuh didapatkan dengan rumus :
berat badan (kg )
Berat badan (kg)/tinggi
IMT badan (m2)2
tinggi badan (m)

Nilai ambang batas Indeks Massa Tubuh orang Indonesia

Kriteria
Kurus

KategoriKategori
Kekurangan BB tingkat berat
Kekurangan BB tingkat ringan
Normal
Kelebihan BB tingkat ringan (berat badan lebih)

Gemuk

Kelebihan BB tingkat berat (obesitas)

BMIMT
<17,0
17,0 -
18,4
18,5 -
25,0
25,1 -
27.0
>27,0

Sumber: Iswara Shanty, Penatalaksanaan Nutrisi pada Obesitas, Simposium Sehari. Agustus 2002

Pemeriksaan kimia darah untuk : HDL, kadar trigliserida

Kriteria sindrom metabolik adalah sebagai berikut :
peningkatan kadar trigliserida (>150 mg/dl),
penurunan kadar kolesterol HDL, (<40 mg/dl pada pria dan pada
wanita <50 mg/dl),
peningkatan tekanan darah (>130/85 mmHg)
peningkatan glukosa darah puasa (> 100 mg/dl), dan
obesitas sentral (rasio pinggang dengan pinggul >0.90 pada lakilaki, dan > 0.85 pada wanita) dan atau IMT > 30 kg/m2.2,3

II.7. PENATALAKSANAAN

-9-

PAGE 9

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

Ketidak seimbangan antara asupan energi dan penggunaannya,

dilaporkan merupakan penyebab dari obesitas Oleh karena itu prinsip utama
dari penatalaksanaan sindrom metabolik adalah energi expanding haruslah
lebih besar dari energi intake. Penatalaksanaan sindrom metabolik terutama
bertujuan unrtuk menurunkan risikoresiko penyakit kardiovaskular,
aterosklerosis, dan risikoresiko diabetes melitus tipe 2.
Penatalaksanaan sindrom metabolik terdiri atas 2 macam 16, yaitu :
penatalaksanaan obesitas dengan terapi nutrisi, dan
penatalaksanaan peningkatan aktivitas pada penderita
metabolik.

sindrom

Berikut ini adalah tatalaksana penyebab (obesitas/inaktivitas fisik) :

Penurunan Berat Badan dan Perencanaan Makan/ Terapi Nutrisi

Secara umum, orang dengan sindrom metabolik dengan kelebihan berat
badan atau obesitas diharuskan untuk mengurangi berat badan mereka 710% selama tahun pertama terapi.16
Setelah tahun pertama terapi, penderita diharuskan untuk
meneruskan target penurunan berat badannya hingga Indeks Massa
Tubuh tercapai kurang dari 27 bagi orang Indonesia. Oleh karena itu,
indeks massa tubuh < 27 diharapkan menjadi awal pencegahan dan terapi
bagi penderita sindrom metabolik.16
Penghitungan kebutuhan kalori, berdasarkan Broca 18, yaiitu:
Berat Badan Idaman (BBI) = (TB-100) 10%
Berat Badan Idaman (BBI) = (TB-100) 10%
Status Gizi : BB aktual x 100% / TB
Idaman (BBI) =
(cm) Berat
100 Badan
BB (kg ) aktual
Status(TB-100)
Gizi 10%
x 100 %
TB (cm) 100
Status Gizi : BB aktual x 100% / TB (cm) 100
- BB kurangberat
bilabadan (kg )BB < 90% BBI
IMT
- BB normaltinggi
bilabadan 2 (mBB
) 90-110% BBI
- BB lebih
bila
BBB 110 - 120% BBI
- Gemuk
bila
BB >120% BBI

- 10 -

PAGE 10

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

Terapi Nutrisi
Terapi Natural
Berdasarkan The National Academy of Sciences Institute of Medicine
2002, makanan dianjurkan seimbang yang dianjurkan bagi penderita
sindrom metabolik adalah dengan komposisi energi dari karbohidrat,
protein dan lemak, sebagai berikut 19 :
karbohidrat 45%karbohidrat 45%
protein 15%
l
lemak: 5-10% SFA, 30-35% Mono/Pufa
Pengaturan makan merupakan hal yang sangat penting dalam
penatalaksanaan obesitas dan berat badan berlebih dan . uUntuk dapat
mengikuti program diit yang baik, dibutuhkan motivasi dan disiplin yang tinggi
dari pasien : (Soegih, 2002; Titus, 2000; Hendromartono, 2001) 17. Pendekatan
program diit tersebut adalah sebagai berikut:
1.
diit bertitik tolak dari pendekatan rasional dan aman. Diit yang
dianjurkan adalah diit rendah kalori, adekuat, rendah lemak, seimbang
dan ditekankan pada pemilihan menu dari makanan konvensional agar
diit mudah dilaksanakan dan dilakukan dalam waktu lama. 12 Diit rendah
kalori memiliki beberapa syarat, yaitu: pengurangan sebanyak 5001000 kalori/hari. Ini akan menyebabkan penurunan berat badan -1 kg
per minggu. Pengurangan kalori dilakukan dengan pengurangan
karbohidrat dan lemak, dan tinggi serat untuk memberi rasa kenyang. 20
2.

3.

4.

5.

asupan protein: 0.8-12 g/kg BB (15% total kalori) atau sesuai yang
dianjurkan (RDA) sesuai umur atau sedikit lebih tinggi dari kebutuhan 17
karbohidrat: tinggi karbohidrat kompleks, tinggi serat (>30 g/hari) 17.
Karbohidrat kompleks seperti gandum, nasi, sayur-sayuran dan buah
lebih baik dibandingkan dengan karbohidrat sederhanasimpel seperti:
permen, gula pasir, dan lainnyall. Karbohidrat kompleks lebih baik
dikarenakan lebih kaya serat daripada kalori yang terkandung.21
cukup minum, minimal 2 liter / hari, untuk mengeksresikan sisa
metabolisme dan membuat lambung cepat penuh 17
cara pemberian17:
a. mengurangi jumlah masukan makanan dengan membuat jadwal
perolehan makanan. Jadwal harus ditepati benar. Bagi yang
tergolong tipe jarang makan, gunakan jadwal dengan frekuensi
- 11 -

PAGE 11

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

makan 4 kali sehari, sedangkan bagi tipe yang suka ngemil 5

kali sehari.
b. Makan sesuai jadwal menyebabkan ritme rasa lapar terbentuk.
Rasa lapar harus terjadi pada jam tertentu sesuai jadwal, tetapi
tidak terlampau lapar, shingga jumlah porsi dapat dikuasai.
c. Jenis makanan yang paling sering dikonsumsi harus diganti,
misalnya golongan karbohidrat sangat terolah, yang sering
dikonsumsi untuk makan pagi diganti dengan golongan protein,
karena protein lebih lama tinggal dalam lambung dan
menyebabkan rasa kenyang yang lebih lama. Buah atau
sayuran digunakan untuk mengganti karbohidrat sangat terolah
yang biasanya digunakan untuk makanan selingan.
Berdasarkan Therapeutic Lifestyle Changes, total lemak haruslah 25-35%
dari kalori harian. Para ahli bahkan berpendapat, akan lebih baik apabila
orang dengan sindroma metabolik mampusindrom mengurangi asupan
karbohidrat dengan cara merencanakan konsumsi makanan sekitar 35%
berasal dari total lemak per kalori harian. Hal ini dimaksudkan untuk
membatasi asupan karbohidrat yang terlalu tinggi, sehingga dietdiit untuk
sindrom metabolik adalah sebagai berikut21:
Kurang dari 7% kalori harian, berasal dari lemak yang tersaturasi
Kurang dari 200 mg/hari kolesterol, berasal dari hati, dan organ-organ
dalam, kuning telur, udang, dan makanan-makanan yang berasal dari
susu, mentega, krim, dan keju
25-35% total kalori dari total lemak (termasuk kalori lemak tersaturasi)
berasal dari daging-dagingan, daging ayam tanpa kulit, susu, dll)
Pilihan terapi untuk mengurangi LDL:
a. 2 gram/hari mengandung lemak hewani dan sterol, berasal dari
kacang-kacangan. Seperti halnya serat yang dapat larut, lemak
hewani dan sterol membantu untuk menghambatmblok absorbsi
kolesterol di saluran pencernaan, yang juga membantu
menurunkan LDL tanpa mempengaruhi HDL atau trigliserida.
b. 10-25 gram per hari mengandung serat larut, berasal dari
sayur-sayuran. Makanan tinggi serat dapat membantu
menurunkan resiko kelainan jantung, sistem pencernaan. Lebih
lanjut, makanan tinggi serat dapat juga membantu seseorang
untuk mengkonsumsi lebih sedikit kalori, yang akan sangat
membantu dalam penurunan berat badan.

- 12 -

PAGE 12

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

c. Konsumsi asam lemak omega-3, seperti ikan, pengkonsumsian

asam lemak omega-3 berfungsi untuk melindungi jantung dari
berbagai reaksi inflamasi, bekuan-bekuan darah, serta
menurunkan resiko terjadinya serangan jantung.
d. Pembatasan konsumsi sodium / sodium klorida (garam) 2300
mg (sekitar 1 sendok teh garam per hari), itu termasuk sodium
yang dikonsumsi, penambahan pada makanan. Hal ini juga
membantu dalam penanganan terapi nutrisi pada penderita
hipertensi.
Berdasarkan American Health Association, penggantian karbohidrat dan
saturated fatty acid dengan monounsaturated fatty acid (MUFA) akan
memberi efek yang lebih baik pada penderita kelainan kardiovaskular. Hal ini
baik adanya karena penggunaan monounsaturated fatty acid akan
berdampak adanya penurunan kolesterol level.22
Pertengahan tahun 1980-an, terjadi perdebatan, manakah yang lebih baik
penggunaan antara karbohidrat atau monounsaturated fatty acid (MUFA),
untuk menggantikan saturated fatty acid calories untuk menstabilkan kondisi
berat badan.22 Grundy, Mensink, dan Katan berdasarkan studinya
melaporkan terjadinya penurunan kolesterol yang signifikan, baik dengan
menggunakan dietdiit tinggi lemak oleh MUFA (45% energi dari lemak, dan
40% energi dari karbohidrat), maupun dietdiit rendah lemak dan tinggi
karbohidrat (55% energi dari karbohidrat, dan 30% energi dari lemak total) 22.
Walaupun keduanya berdampak adanya penurunan kolesterol total dan LDL,
tetapi pada dietdiit tinggi lemak oleh MUFA, tidak mengakibatkan penurunan
HDL. Selain itu juga, penggunaan MUFA juga berefek menurunkan agregasi
platelet, meningkatkan masa pembekuan, dan meningkatkan fibrinolisis, yang
secara langsung berefek menghambat trombogenesisi. Sedangkan pada
dietdiit rendah lemak dan tinggi karbohidrat terjadi peningkatan trigliserida
dan penurunan HDL. Pada dietdiit tinggi karbohidrat akan terjadi penurunan
HDL kolesterol sebesar 14-22%. Oleh karena itu, penggunaan MUFA pada
dietdiit tinggi lemak lebih disarankan, untuk memperbaiki profil lipid pada
penderita sindrom metabolik.
Monounsaturated fatty acid (MUFA) bisa didapatkan dari minyak zaitun (olive
oil), minyak kanola (canola oil), kacang-kacangan dan alpukat. Kacangkacangan serta alpukat direkomendasikan pengkonsumsiannya sebesar 50100gr per hari, karena memiliki sumber MUFA yang baik. Kacang tanah
- 13 -

PAGE 13

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

merupakan salah satu contoh jenis kacang-kacangan yang kaya akan

kandungan MUFA.23

Aktivitas Jasmani
Pada penderita sindrom metabolik, tampak kenaikan C protein reaktif (suatu
protein yang disekresikan oleh hati dan beredar dalam sirkulasi) sebagai
reaksi terjadinya inflamasi kronik. Hal ini sebagai akibat, ketika seseorang
berolahraga, terjadinya peningkatan sistim saraf simpatis dalam tubuh,
berbanding terbalik pada saat penghentian aktivitas olahraga, maka sistim
saraf parasimpatis akan sesegera mungkin meningkat untuk mengembalikan
tubuh ke kondisi dasar. Reflek pergantian sistem saraf simpatis dengan
parasimpatis yang cepat pada orang yang rutin berolahraga akan
menurunkan tingkat inflamasi dalam tubuhnya, sebagai pertanda terjadi
penurunan kadar C protein reaktif.24
Adiponektin berperanan penting pula resistensi insulin, melalui dua membran
sel reseptor, yaitu AdipoR1 dan AdipoR2. Ppada orang dengan resistensi
insulin baseline circulating aadipnectin level menurun. Sementara AdipoR1
dan AdipoR2 expression dalam otot skeletal meningkat. Pada penelitian yang
dilakukan oleh Harvard Medical School, didapatkan pada aktivitas fisik seperti
berenang dan berjalan kaki selama 4 minggu yang dilakukan di bawah
supervisi, terdapat peningkatan konsentrasi plasma adiponecctin serta
AdipoR1 dan R2 mRNA ekspresixpression. Peningkatan konsentrasi
adiponectin tersebut berkaitan dengan peningkatan secara keseluruhan untuk
glukosa tubuh dan secara negatif berhubungan dengan penurunan FFA level.
Olahraga secara intensif juga meningkatkan ekspresi AdipoR1 dan R2, yaitu
melalui reaksi phosphorylation dari AMPK dan ACC pada otot.25
Permasalahan terjadinya obesitas adalah terjadinya ketidakseimbangan
energi, yaitu pemasukan kalori ke dalam tubuh yang lebih besar dibandingkan
dengan energi yang digunakan untuk beraktivitas. 3 Oleh karena itu untuk
menanggulangi permasalahan ini, salah satu caranya adalah dengan cara
peningkatan aktivitas fisik, yang selain berguna untuk menurunkan tingkat
inflamasi dalam tubuh, secara tidak langsung juga bermanfaat untuk
menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin,
meningkatkan sensitivitas insulin), meningkatkan kadar HDL atau kolesterol
baik dalam tubuh, meningkatkan cardiac output, meningkatkan aliran darah
- 14 -

PAGE 14

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

ke paru, sehingga membantu jantung, otak, dan jaringan untuk mendapat

lebih banyak oksigen, membakar lebih banyak kalori sehingga dapat
menurunkan berat badan, dan mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah, peningkatan tekanan darah,
hiperkoagulasi darah.26
Prinsip:
Continuous
Latihan harus berkesinambungan dan tanpa henti. Semakin lama
suatu aktivitas berlangsung, maka semakin tinggi pula terjadinya
pembakaran lemak dan penggunaan glukosa sebagai bahan bakar
untuk energi.18
Rythmical
Latihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot
berkontraksi dan relaksasi secara teratur.18 Contoh : jalan kaki, jogging,
berlari, berenang, bersepeda, mendayung.
Interval
Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat.
Contoh: jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging diselingi jalan, dsb.
Progressive
Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas
ringan sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit. 18
Sasaran heart rate
= 75-85% dari maximum heart rate
Maksximum heart rate = 220-umur
Endurance
Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi,
seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai umur), jogging, berenang, dan
bersepeda.18
Terdapat 2 macam peningkatan aktivitas jasmani, yaitu aerobik dan
anaerobik26.
Aktivitas aerobik
Adalah aktivitas otot intensitas rendah, yang memungkinkan otot
menggunakan oksigen untuk menurunkan kadar glukosa. Glukosa adalah
bahan bakar yang digunakan untuk menghasilkan energi untuk beraktivitas.
Penurunan glukosa darah secara aerobik (dengan oksigen) merupakan cara
yang sangat bermanfaat untuk mendapatkan energi untuk kerja otot.

- 15 -

PAGE 15

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

Contoh aktivitas aerobik, seperti: berjalan, jogging, berenang, dan

bersepeda. Aktivitas ini bersifat continuous, dan bertahan lebih lama dari 3
menit karena tidak bersifat terlalu melelahkan tubuh. 16
Aktivitas Anaerobik
Adalah aktivitas kerja otot bersifat intensitas tinggi dan cepat, sehingga tidak
memungkinkan bagi otot untuk menurunkan glukosa darah dengan
menggunakan oksigen. Aktivitas ini, pada umumnya bertahan kurang dari 3
menit, oleh karena tidak memungkinkan bagi otot untuk bekerja lebih dari 3
menit tanpa menggunakan oksigen. Aktivitas tipe ini tidak meningkatkan
kekuatan jantung, akan tetapi meningkatkan kekuatan otot. Otot yang kuat
akan memperbaiki fungsi metabolik dan meningkatkan metabolic rate. Contoh
aktivitas anaerobik, seperti: lari sprint, angkat beban, lari cepat, dll

II.8. PENCEGAHAN
Pencegahan adalah upaya yang dianjurkan pada orang-orang dengan resiko
tinggi untuk menderita sindrom metabolik, seperti obesitas abdominal,
kurangnya aktivitas fisik, toleransi glukosa terganggu. Oleh karena itu prinsip
utama dari pencegahan terjadinya sindrom metabolik adalah peningkatan
penggunaan energi oleh tubuh dengan peningkatan aktivitas jasmani, dan
pembatasan energy intake penatalaksaan terapi nutrisi, yang telah dijelaskan
sebelumnya.
II.9. PROGNOSIS
Pada penderita dengan sindrom metabolik, terdapat keadaan resistensi
insulin dan hiperinsulinemia terkompensasi, hipertrigliiserida, serta adanya
obesitas sentral. Sindrom metabolik merupakan keadaan awal, dimana
penderita belum mengalami komplikasi lebih lanjut seperti diabetes melitus,
dan kelainan kardiovaskular. Komplikasi lanjut seperti di atas, didapatkan
penderita yang telah mengidap sindrom ini dalam jangka waktu yang lama.
Oleh karena itu, diagnosa serta penatalaksanaan sejak awal penderita
dengan sindrom metabolik akan memungkinkan terjadinya pencegahan
terhadap komplikasi yang lebih lanjut, pencegahan penurunan kebugaran dan
fungsi faal tubuh, serta mengarahakan penderita untuk dapat hidup lebih
sehat melalui tatalaksana nutrisi dan peningkatan aktivitas jasmani.

- 16 -

PAGE 16

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

BAB III
RINGKASAN

Sindrom metabolik adalah suatu kondisi dimana terjadi penurunan sensitivitas

jaringan terhadap kerja insulin, sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin
sebagai bentuk kompensasi sel beta pankreas. Sindrom ini ditandai dengan
besar lingkar pinggang, penghitungan indeks massa tubuh, penurunan kadar
HDL, serta peningkatan kadar trigliserida.
Penyebab sindrom metabolik sampai saat ini belum diketahui. Akan tetapi,
terdapat beberapa faktor yang memungkinkan seseorang menderita sindrom
metabolik, seperti usia, ras, obeseitas, riwayat diabetes, riwayat penyakit
lainnya seperti riwayat hipertensi, dan sindrom ovarium polikistik.
Berdasarkan patofisiologi, sindrom metabolik terbagi atas 2 patomekanisme,
yaitu: patomekanisme terjadinya resistensi insulin, dan patomekanisme
hipertrigliserida. Keduanya, menggambarkan hubungan antara TNF yang
merupakan suatu cell derived mediator, suatu sitokincytokine yang berperan
pada proses inflamasi sistemik fase akut dengan resistensi insulin dan
hipertrigliserida.
Pada dasarnya, sindrom metabolik tidak memiliki gejala dan tanda yang
spesifik, kecuali besar lingkar pinggang yang secara kasat mata dapat terlihat
serta dapat dipastikan dengan pengukuran menggunakan pita pengukur
(dalam cm)
Diagnosa sindrom metabolik ditentukan dengan cara: penentuan besar
lingkar pinggang dengan pita pengukur (cm), pengukuran indeks massa
tubuh, dan pemeriksaan kimia darah untuk penentuan kadar HDL, dan
trigliserida.
- 17 -

PAGE 17

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

Prinsip utama penatalaksanaan penderi ta sindrom metabolik adalah energy

expanding haruslah lebih besar dari energi intake. Prinsip penatalaksanaan
ini tercapai dengan terapi nutrisi dan peningkatan aktivitas fisik.
Diagnosa serta penatalaksanaan sejak awal pada penderita dengan sindrom
metabolik akan memungkinkan terjadinya pencegahan terhadap komplikasi
yang lebih lanjut, pencegahan penurunan kebugaran dan fungsi faal tubuh
serta mengarahkan penderita untuk dapat hidup lebih sehat.
DAFTAR PUSTAKA

1. Zimmet Paul, Alberti George, Shaw Jonathan. A new IDF worldwide

definition of the metabolic syndrome: the rationale and the results.
Diabetes voice. 2005. Vol 50. Page 31-33. Available from:
http://www.idf.org/home/index.cfm?node=1429. Accessed October 14,
2007.
2. Metabolic Syndrome. Wikipedia, the free encyclopedia (serial online). 205.
Available from: http://en.wikipedia.org/wiki/Metabolic_syndrome. Accessed
October 15, 2007.
3. Soegondo Sidartawan, Gustaviani Reno. Sindrom Metabolik. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen IPD
FKUI. Jakarta. Juni 2006. Hal 1849-1851.
4. Magnesium Intake and Incidence of Metabolic. Syndrome Among Young
Adults. Journal Report American Health Association (serial online). April
5th. 2006. Available from: http://www.americanheart.org/presenter.html.
Accessed October 10, 2007.
5. New guidance for prevention and treatment. Metabolic Syndrome. Journal
Report American Heart Association (serial online). September 13 th. 2005.
Available from: http://americanheart.org/presenter.html. Accessed October
10, 2007.
6. Metabolic Syndrome. MayoClinic.com (serial online). November 7th. 2005.
Available from: http://www.mayoclinic.com. Accessed October 10, 2007.
7. Leslie J di Groot, Reaven M. Gerald. Syndrome X. In: Endocrinology. 14 th
ed. Philadeplhia: WB Sanders Company; 2001. p.954-958
8. Rudin Eric and Barzilai Nir. Inflammatory peptides derived from adipose
tissue. January 21st. 2005. available from: http://www.imunityageing.com.
Accessed October 9, 2007.

- 18 -

PAGE 18

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

9. Tumor Necrosis Factor. Wikipedia, the free encyclopedia (serial online).

2005. Available from: http://en.wikipedia.org/wiki/Tumor_necrosis_factoralpha-. Accessed October 15, 2007.
10. Inflammation. Wikipedia, the free encyclopedia (serial online). 2005.
Available from: http://en.wikipedia.org/wiki/Inflammation-. Accessed
October 15, 2007.
11. Khovidhunkin Weerapan, Min-Sun Kim, Memon A. Rlaz, Shigenaga. K
Judy, Moser H Arthur, Fingold R Kenneth, & Grunfel Carl. Effects of
infection and inflammation on lipid and lipoprotein metabolism mechanism
and consequences to the host. The Pathogenesis of Atherosclerosis.
Thematic review series. Journal of Lipid Research (serial online). July.
2004. Vol 45. Page 1169-1196. Available from: http://www.jlr.org. Accessed
October 9, 2007.
12. Ginsberg Henry N. Insulin resistance and cardiovascular disease. Journal
Clinical Investigation (serial online). August 2000. Vol 106. Page 453-458.
Available from: http://www.jcl.org. Accessed October 20, 2007.
13. Yi-Hao Yu, Ginsberg Henry N. Adipocyte Signaling and Lipid Homeostasis.
Journal Circulation Research (serial online). 2005. Vol 96. Page 1042.
Available from: http://www.circres.ahajournals.org. Accessed October 20,
2007.
14. Fredric B. Kraemer, Wen-Jun Shen. Hormone-sensitive lipase: control of
intracellular tri-(di-)acylglycerol and cholesteryl ester hydrolysis. Thematic
review series. Journal of Lipid Research (serial online). October. 2002. Vol
43. Page 1585-1594. Available from: http://ww.jlr.org. Accessed October 9,
2007.
15. Gary Fl. Lewis, Andr Carpentier, Khosrow Adeli and Adria Giacca.
Disordered Fat Storage and Mobilization in the Pathogenesis of Insulin
Resistance and Type 2 Diabetes. Endocrine reviews (serial online). 2002.
Vol
23.
Page
201-229.
Available
from:
http://www.edrv.endojournals.org/cgi/content/full/23/2/201.
16. Metabolic Syndrome. National Heart Lung and Blood Institute Diseases
and Conditions Index. U.S. Department of Health and Human Services
(serial online). April. 2007. Available from: http://www.nhlbi.nih.gov.
Accessed October 8, 2007.
17. Iswara Shanty. Penatalaksanaan Nutrisi Pada Obesitas. Kumpulan
Makalah Penanganan Gangguan Obesitas dan Metabolisme Androgen
pada Masa Reproduksi. Simposium Sehari. August 31. 2002
18. Yunir Em, Soebardi Suharko. Terami Non Farmakologis. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI.
Jakarta. Juni 2006. Hal 1864-1867.
- 19 -

PAGE 19

DIAGNOSA DAN TATALAKSANA DINI SINDROMA METABOLIKDOCUMENT

TITLE

19. Guttersen Connie. Obesity-The Metabolic Syndrome. Nutrionist Recent

Findings (serial online). 2007. Available from: http://www.calolive.org.
Accessed October 28, 2007.
20. Sujono Slamet. Diit Rendah Kalori. Penuntun Diit. Jilid 1. Edisi II. PT
Gramedia Pustaka Utama. 2002. Hal 24-27.
21. Your Guide to Lowering Your Cholesterol with TLC. National Heart Lung
and Blood Institute Disease and Conditions Index. U.S. Department of
Health and Human Services (serial online). April. 2007. Available from:
http://www.nhlbi.nih.gov. Accessed October 28, 2007.
22. M. Penny, Etherton-Kris. Monounsaturated Fatty Acids and Risk of
Cardiovascular Disease. Circulation Journal. American Heart Association
(serial online). 1999. Vol 100. Page 1253-1258. Available from:
http://www.circ.ahajournals.org. Accessed October 28, 2007.
23. Prudent Diet and Preventive Nutrition From Pediatrics to Geriatrics.
Coronary Artery Disease in Asian Indians (CADI) Research Foundation.
Preventive Nutrition. Irene Nursing Home Pte. USA. April. 2007. Available
from: http://www.elderlynursing.com. Accessed October 31, 2007.
24. Exercise Reduces Inflammation. Medical Studies-trials. News-Medical.
Net. July 9th. 2007. Available from: http://www.news-medical.net. Accessed
October 31, 2007.
25. Bluher Matthias, Bullen W. John, H Jennifer. Circulating Adiponectin and
Expession of Adiponectin Receptors in Human Skeletal Muscle:
Association with Metabolic Parameters and Insulin Resistance and
Regulation by Physical Training. Journal of Clinical Endocrinology &
Metabolism (serial online). Vol 91. Page 2310-2316. 2006. Available from:
http://www.jcem.endojournals.org/cgi/content/full/91/6/2310.
Accessed
November 1, 2007.
26. Rich Fogoros. Exercise is Critical for People with Metabolic Syndrome.
Exercise for Metabolic Syndrome. About.com healths diseases and
condition. 2006. Available from: http://www.metabolicsyndrome.about.com.
Accessed November 1, 2007.

- 20 -

PAGE 20