NEFROPATI DIABETIK

Pembimbing: DR. dr. Elfiani, Sp.PD., FINASIM

Oleh: Vanesa Oktaria, S.Ked
G1A219088

KEPANITERAAN KLINIS SENIOR

BAGIAN PENYAKIT DALAM RSUD RADEN MATTAHER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2020
 BAB I
PENDAHULUAN
 PENDAHULUAN

• Sekitar 20-40% penyandang DM  nefropati

diabetik : sindrom klinis pada pasien DM ditandai
albuminuria menetap (>300 mg/24 jam / >200
ig/menit) pada minimal 2x pemeriksaan (3 s/d 6
bulan).

• ditandai  pe an fungsi ginjal yang progresif &

kelainan sistemik : proteinuria, hipertensi, &
tanda-tanda insufisiensi ginjal kronik lainnya.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFENISI
•Nefropati diabetik ditandai dengan adanya mikroalbuminuria
(30 mg/hari, atau 20 mg/menit) tanpa adanya gangguan
ginjal,
Riwayat
•disertai Perjalanan
dengan Penyakit
peningkatan tekanan darah sehingga
mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus dan akhirnya
menyebabkan gagal ginjal tahap akhir.
2. EPIDEMIOLOGI
•Nefropati DM merupakan penyebab paling sering terjadinya
penyakit ginjal tahap akhir yang memerlukan dialisis di AS.
•Di Thailand prevalensi nefropati diabetik dilaporkan sebesar 29,4%,
•di Filipina sebesar 20,8%, sedang di Hongkong 13,1%.
•Di Indonesia terdapat angka yang bervariasi dari 2,0% sampai
39,3%.
3. FAKTOR RISIKO
•Hipertensi
•Prediposisi genetika : riwayat keluarga mengalami nefropati
diabetikum & hipertensi
•Kepekaan (susceptibility) nefropati diabetikum
•Hiperglikemia 
•Merokok
4. PATOFISIOLOGI
Insulin tidak bekerja secara baik

Gangguan metabolisme,
karbohidrat, dan lemak, protein

Glikogenesis menurun

Proteinuria
Hiperglikemi

Hiperfiltrasi Mekanisme filtrasi ginjal mengalami

stress
6. Klasifikasi

Riwayat
penyakit dahulu
Riwayat sosial
ekonomi
Riwayat penyakit
keluarga
1. Tahap I (Stadium Hiperfiltrasi)
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran Riwayat Perkembangan Fisik
•Tahap ini reversible dan berlangsung 0-5 tahun sejak awal didiagnosis diabetes
mellitus.
2. Tahap II (Stadium Silent)
•Secara klinis belum tampak kelainan yang berarti, LFG tetap meningkat, eksresi
albumin dalam urin dan tekanan darah normal.
3. Tahap III (Stadium Mikroalbuminuria / Nefropati Insipient)
•Merupakan tahap awal dari nefropati.
Riwayat Imunisasi
•Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria atau nefropati insipient. Laju filtrasi
glomerulus meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal.
4. Tahap IV (Stadium Makroalbuminuria / Nefropati Lanjut)
•Merupakan tahap nefropati yang sudah lanjut (overt nefropati), nefropati
diabetikum bermanifestasi klinis dengan proteinuria yang nyata
5. Tahap V (Stadium Uremia / Gagal Ginjal Terminal)
•Merupakan tahapan dimana terjadi gagal ginjal terminal .
•Laju Filtrasi Glomerulus sudah demikian rendah sehingga pasien menunjukkan
tanda-tanda sindrom uremik dan memerlukan tindakan khusus
7. DIAGNOSIS
Identitas Pasien
•Manifestasi klinis
Gejala uremia : badan lemah, anoreksia, mual, muntah.
Anemia, overhidrasi, asidosis, hipertensi, kejang-kejang sampai koma uremik.
Neuropati, retinopati, & gangguan serebrovaskular / gangguan profil lemak.
DSM
•Manifestasi laboratorium
- Glukosa darah (GDN  126 mg%, GDPP  200 mg%).
- Proteinuria (mikroalbuminuria 30- 299 mg/24 jam / makroalbiminuria 300 mg/24
jam ).
- Profil lipid (kolesterol total, LDL, trigliserida me & HDL ).
• Diagnosis dini
Identitas
Mikroalbuminuria Pasien
Penanda dini nefropati diabetik : mikroalbuminuria (30-299 mg/24 jam) &
gangguan membran basal petunjuk progresivitas penyakit kearah terjadinya
nefropati klinis.

DSM
Enzim tubular
Enzim-enzim tubuli penanda kelainan tubuli yaitu n-aceyl-glucosamidase (NAG),
gamma-glutamyl-transferase dll, & NAG merupakan enzim yang paling sensitif
mendeteksi kelainan tubuli.
8. TATALAKSANA
•Optimalisasi kontrol glukosa untuk mengurangi resiko ataupun
menurunkan progresi nefropati. (
• Optimalisasi kontrol hipertensi untuk mengurangi resiko ataupun
menurunkan progresi nefropati.
•Pengurangan diet protein pada diet pasien diabetes dengan penyakit ginjal
kronik tidak direkomendasikan karena tidak mengubah kadar glikemik,
resiko kejadian kardiovaskuler, atau penurunan GFR.
 Identitas
•Terapi dengan Pasien
penghambat ACE atau obat penyekat reseptor angiotensin
II tidak diperlukan untuk pencegahan primer.
•Terapi Penghambat ACE atau Penyekat Reseptor Angiotensi II diberikan
pada pasien tanpa kehamilan dengan albuminuria sedang (30-299 mg/24
jam) dan albuminuria berat (>300 mg/24 jam).
•Perlu dilakukan monitoring terhadap kadar serum kreatinin dan kalium
serum pada pemberian penghambat ACE, penyekat reseptor angiotensin
II, atau diuretik lain.
PERENCANAAN MAKAN PADA DM
Tujuan penatalaksanaan diet :
1.Mencegah progresivitas kerusakan ginjal, Mempertahankan status gizi optimal,
Mengendalikan : (kadar glukosa darah, lipida darah, tekanan darah),
2.Mempertahankan keseimbangan cairan & elekrtolit.
TERIMA KASIH
• Do You Have Any Questions?