Anda di halaman 1dari 55

Gangguan Asam-Basa

Kelompok 1

Anggota Kelompok

Fadillah Sadi Ekapriana 1112102000001


Galih Audha Rahman
1112102000003
Tharlis Diansyah Lubis 1112102000005
Angga Maulidan Pernama 1112102000008
M Alamsyah Putra
1112102000012
Rinaldi
1112102000014
Apriliana Nur
1112102000016
Risha Natasya Adriani
1112102000024
Annisa Fadilla Martha 1112102000021
Siti Windi Hariani
1112102000018
Khaerunnisa Apriani 1112102000023

OUTLINE

Konsep dan Terminologi


Ganguan Asam-Basa Metabolik
Ganguan Asam-Basa Respiratori & Campuran
Terapi Oksigen
Transpor Oksigen Normal & Gagal Napas
Spesimen Analisis
Kasus Klinis

Konsep dan Terminology


Asam - Basa

KONSEP ASAM BASA


Kesetimbangan asam-basa merupakan suatu kondisi y
ang dipengaruhi oleh konsentrasi ion hydrogen [ H+ ].
Pembentukan H+ ini dapat dari oksidasi asam amino pr
otein yang mengandung sulfur. Selain H+ , terbentuk j
uga CO2 yang dihasilkan metabolism tubuh yang akan
membentuk asam lemah.
Pendaparan merupakan larutan garam lemah yang da
pat berikatan dengan H+ . Pada cairan ekstraselluler ter
dapat dapar utama yaitu bikarbonat.
Reaksi antara bikarbonat dengan H+ membentuk H2CO

3.

Semua H+ yang di dapar secepatnya diekskresikan


dari tubuh melalui ginjal sehingga meregenerasi
bikarbonat yang terpakai dalam proses pendapar
an dan mempertahankan konsentrasi dalam plas
ma di dalam batas normal.
Sekresi H+ oleh sel-sel tubulus untuk memperoleh
kembali bikarbonat dari filtrat glomerulus sehing
ga tidak dibuang dari tubuh.

Penilaian status asam basa melibatkan system dap


ar bikarbonat, dan dengan reaksi diasosiasi [H +]
+ [HCO3-] [H2CO3]

[H2CO3] dapat digantikan dalam persamaan aksi


massa oleh PCO2

[H+] =
Konsentrasi H+ dengan perubahan konsentrasi bik
arbonat dan PCO2 dalam darah bervariasi

Jika H+ bertambah akan mengeluarkan bikarbonat


atau meningkatkan PCO2 dan jika H+ dikeluarkan
maka bikarbonat bertambah atau terjadi penurun
an pada PCO2

TERMINOLOGI
Asidosis dan alkalosis merupakan istilah klinis tenta
ng gangguan keseimbangan asam basa yaitu :
Asidosis metabolic gangguan menurunnya konse
ntrasi bikarbonat
Alkalosis metabolic gangguan naiknya konsentras
i biarbonat
Asidosis respiratorik gangguan utama meningkat
nya PCO2

alkalosis respiratorik gangguan menurunnya PCO


2

Gangguan Asam-Basa
Metabolik

INDIKATOR GANGGUAN ASAM-BASA M


ETABOLIK

Gangguan asam-basa metabolik dapat terlihat da


ri perubahan konsentrasi bikarbonat dalam cairan
ekstraseluler

Hasil analisis
gas darah
Asidosis metabolik
H+ meningkat
Asidosis
HCO3- menurun

Alkalosis
metabolik
H+ menurun
Alkalosis
HCO3- meningkat

ASIDOSI METABOLIK
Pada asidosis metabolik terjadi penurunan konsentrasi bikarbonat dalam
cairan ekstraseluler. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penya
ngga pH, darah akan benar-benar menjadi asam (pH turun) sehingga pe
rnafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk
menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan juml
ah karbon dioksida.
Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut d
engan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi ked
ua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus mengha
silkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir d
engan keadaan koma
penyebabnya adalah :
Peningkatan produksi ion hidrogen
Ingesti ion hidrogen atau obat-obatan yang dimetabolisme menjadi asam
Terganggunya ekskresi ion hidrogen oleh ginjal
Kehilangan bikarbonat melalui saluran cerna atau dalam urine

ANION GAP
Suatu teknik biokimia yang membantu menilai m
asalah asam-basa. Anion gap dapat membantu d
alam pengecekan dengan cara memperhatikan h
asil pengukuran elektrolit dalam serum dan meng
hitung selisih antara 2 kation utama (natrium dan
kalium), dan jumlah anion utama (klorida dan bik
arbonat)
Perhitungan dengan anion gap = [Na+] [Cl-] +
[HCO3-]

Pada orang sehat, anion gap memiliki nilai antara


6-18 mmol/L

Asidosis metabolik yang disertai dengan bertambahnya ani


on gap terjadi pada kondisi berikut :
penyakit ginjal. ion hidrogen ditahan bersama dengan an
ion-anion seperti sulfat dan fosfat
ketoasidosis diabetikum, berubahnya metabolik asam le
mak, sebagai akibat dari kekurangan insulin, menyebabk
an pembentukan asam asetoasetat dan asam -hidroksib
utirat endogen.
Asidosis laktat, disebabkan akibat anoksi jaringan. Asidos
is laktat juga dapat disebabkan oleh penyakit hati. Denga
n adanya asidosi laktat maka harus dipastikan dengan pe
ngukuran konsentrasi laktat dalam plasma.
Kasus overdosis dan keracunan tertentu, kasus ini menye
babkan pembentukan metabolik asam.

EFEK KLINIS ASIDOSIS

Respon dari asidosis adalah terjadinya hiperventil


asi akibat peningkatan H+. H+ yang tinggi dapat
menyebabkan meningkatnya iritabilitas neuromus
kular, resiko aritmia, dan akan berbahaya jika ada
komplikasi dengan hiperkalemia.

ALKALOSIS METABOLIK

Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa kar
ena tingginya kadar bikarbonat.
Alkalosis metabolik dapat disebabkan oleh :

Hilangnya ion hidrogen dalam cairan lambung. Kondisi ini terlihat ketika steno
sis pilorik yang mencegah terjadinya kehilangan yang bersamaan sekresi yang
mengandung sejumlah besar bikarbonat dari duodenum.

Ingesti alkali yang dapat diabsorbsi seperti natrium bikarbonat dan hanya terja
di jika dikonsumsi dalam jumlah yang besar.

Kehilangan natrium dan kalium dalam jumlah yang banyak sehingga mempen
garuhi ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah.

Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang meng
konsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.

Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat).

Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan
kortikosteroid).

EFEK KLINIS ALKALOSIS

Efek klinis alkalosis dapat terjadi hipoventilasi, bin


gung, dan koma. Selain itu juga dapat mengalam
i kram otot, tetanus, parestesia akibat efek dari p
enurunan konsentrasi kalsium bebas dalam plasm
a.

KOMPENSASI PERNAPASAN

Kompensasi per
napasan terjadi
dengan sangat c
epat sehingga p
asien penderita
gangguan asam
-basa metabolik
akan selalu terja
di perubahan pa
da PCO2 darah.

Gangguan Asam-Basa
Respiratori & Campuran

.ASIDOSIS RESPIRATORIK
Asidosis respiratorik adalah suatu kedaan medis dim
ana penurunan respirasi (hypoventilation) menyebabka
n peningkatan darah karbondioksida dan penurunan p
H (suatu kondisi yang umumnya di sebut asidosis). Gan
gguan asam basa ini di cirikan dengan penurunan vent
ilasi alveolar dan di manifestasikan dengan hiperkapnia
(tekanan karbondioksida parsial [PaCO2] lebih dari 45
mm Hg).

ASIDOSIS RESPIRATORIK
penyebab
1. Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata
Obat-obatan : Kelebihan dosis opiat, sedatif, anestetik (aku
t)
Apnea saat tidur
2. Gangguan otot-otot pernafasan dan dinding dada
Penyakit neuromuskuler : miastenia gravis, sindrom guillainBarre, poliomielitis, sklerosis lateral amiotropik.
Deformitas rongga dada : kifoskoliosis
Obesitas yang berlebihan : sindrom pickwikian
Cedera dinding dada seperti patah tulang-tulang iga

Asidosis Respiratorik
Gejala
sakit kepala dan rasa mengantuk.
memburuk, rasa mengantuk akan berlanjut menjadi st
upor (penurunan kesadaran) dan koma. Stupor dan ko
ma dapat terjadi dalam beberapa saat jika pernafasan t
erhenti atau jika pernafasan sangat terganggu; atau se
telah berjam-jam jika pernafasan tidak terlalu tergangg
u.

ALKALIOSIS RESPIRATORI
K
terjadi

bila ada hiperventilasi (sesak napas). Hiperventil


asi menyebabkan kadar CO2 tubuh turun sehingga terj
adi kompensasi tubuh untuk menurunkan pH dengan
meretensi H+ oleh ginjal agar absorpsi HCO3- berkuran
g. Ingat, bila pH tinggi berarti [H+] turun.
Biasanya disebabkan oleh tekanan psikis / stres psikis m
isalnya histeria, takut yang berlebihan, sedih yang berle
bihan atau marah.
Napas yang berlebihan menyebabkan perubahan kimia
wi darah yaitu meningkatkan level pH menjadi alkalis . J
ika cemas berkurang dan napas kembali normal, maka
hiperventilasi akan mereda.

Alkaliosis Respiratorik
gejala:
- Pasien sering menguap
- Napas lebih cepat dan dalam
- Kepala terasa ringan
- Parestesi sekitar mulut serta kesemutan
Penyebab akut dapat berupa stimulasi saraf sentr
al pada tumor serebri, ensefalitis, dan intoksikasi.
Penyebab kronis dapat berupa penyakit paru kron
is.

CAMPURAN
Gangguan Asam-Basa Campuran terjadi apabila
dua atau lebih gangguan asam-basa-sederhana
(primer) terdapat pada saat bersamaan.

Dalam beberapa kasus, pH data normal pada ada


nya gangguan asam-basa campuran.
Apabila pengaruh kedua kondisi asam-basa terse
but terhadap [H+] saling berlawanan, salah satu g
angguan kemungkinan menyerupai respon komp
ensasi.
Gangguan pernapasan awalnya dapat tampak se
kadar sebagai respon kompensasi.

MEKANISME KOMPENSASI

Mekanisme kompensasi atau respon fisiologi terhadap perubah


an konsentrasi H+ terdiri dari 3 fase yakni:
Buffering

kimia yang segera. Suatu penyangga pH yang paling pentin


g dalam darah menggunakan bikarbonat, bikarbonat (suatu kompone
n basa) berada dalam keseimbangan dengan CO 2 (suatu komponen a
sam, jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka
akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit CO 2, begitu
pula sebaliknya
Kompensasi respiratorik. Pusat pernapasan di otak mengatur jumlah C
O2 yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedala
man pernapasan, kadar CO2 darah meningkat dan darah menjadi lebi
h asam ketika pernapasan menurun begitu pula sebaliknya.
Kompensasi yang lebih lambat oleh ginjal. Kelebihan asam akan dibua
ng oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk ammonia. Ginjal memiliki
kemampuan untuk merubah jumlah asam atau basa yang dibuang, ya
ng biasanya berlangsung selama beberapa hari

Gangguan asam-basa campuran yang sering ditemuk


an:
Keracunan

atau overdosis salisilat menyebabkan alkalosis r


espiratorik akibat stimulasi pusat pernapasan dan disertai
dengan asidosis metabolik akibat efek obat pada metaboli
sme
Penyakit jalan napas obstruktif kronik mengalami asidosis
respiratorik, deplesi kalium akibat pemakaian tiazid untuk
mengobati penyakit tersebut menyebabkan alkalosis meta
bolik
Bronkitis kronis dengan kerusakan ginjal mengalami asido
sis metabolik dan asidosis respiratorik
Hiperventilasi menyebabkan alkalosis respiratorik, sedot n
asogastrik yang lama dilakukan pada pengobatan penyaki
t ini menyebabkan alkalosis metabolik

Interpretasi hasil pengukuran gas darah harus dilakuka


n dengan sangat hati-hati.
Pemahaman tentang gambaran klinis sangat penting d
imiliki.
Secara teoritis, batas respons kompensasi pada gangg
uan asam-basa primer sudah diketahui.
Apabila kompensasi terjadi di luar batasan yang diperki
rakan, kemungkinan besar terdapat gangguan asam-b
asa kedua (campuran).

Pasien dapat mengalami lebih dari satu gangguan asa


m-basa yakni gangguan respiratorik dan metabolik. Jik
a suatu gangguan mempengaruhi [HCO3-], maka diseb
ut metabolik. Jika gangguan terutama mempengaruhi
PCO2, maka disebut repiratorik.

Terapi Oksigen

Pada semua penyakit pernafasan, terapi oksigen


merupakan aspek dalam penatalaksanan pasien, t
etapi harus berhati-hati dan wapada karena bebe
rapa pasien bronkitis kronis menjadi tidak peka te
rhadap stimulasi pernafasan dengan karbon dioks
ida.
Mengobati pasien demikian dengan oksigen berk
onsentrasi tinggi akan hanya membuat pernafasa
n lebih menurun. Akibatnya, PCO2 meningkat, asi
dosis memburuk, dan pasien mungkin mengalam
i koma.

Secara klinis tujuan utama pemberian oksigen ad


alah : Untuk mengatasi keadaan Hipoksemia sesu
ai dengan hasil Analisa Gas Darah, dan untuk me
nurunkan kerja nafas dan menurunkan kerja mio
kard.
Syarat-syarat pemberian oksigen meliputi : Konse
ntrasi oksigen inspirasi dapat terkontrol, tidak ter
jadi penumpukan karbon dioksida, mempunyai ta
hanan jalan nafas yang rendah, efisien dan ekono
mis, nyaman untuk pasien.

Transpor Oksigen Normal & Gagal Napas

TRANSFOR OKSIGEN NORMAL


Kandungan oksigen total dalam darah adalah jiml
ah oksigen yang terlarut dan oksigen yang terikat
pada hemoglobin
PO2 dalam arteri tinggi menunjukan bahwasanya
Hemoglobin terlah jenuh oleh oksigen dan pengu
kuran kejenuhan tidak diperlukan. Pengukuranny
a sendiriseringkali tidak tersedia di luar unit rawat
intensif.
Apabila kebutuhan metabolik lebih besar daripad
a suplai oksigen maka berubah kekeaddan glikolis
is anaerob yang membentuk ATP dan asam Lakta
t

GAGAL NAPAS.
Gagal Napas adalah suatu keadaan dimana PO2 arteri kur
ang dari 8 kPa pada seorang pasien yang menghirup udar
a pada ruangan pada saat posisi istirahat
Hipoksa yang disertai dengan retensi karbon oksida diseb
ut dengan gagal napas tipe 2 sedangkan hipoksa tanpa re
tensi karbon dioksida disebut dengan tipe 1.
Difusi karbon diokasida melalui membran alveolus lebih e
fisien daripada oksigen ,karena PCO 2 arteri identink deng
an PCO2 dalam alveolus maka PCO2 arterimerupakan uk
uran ventilasi alveolus
Dua proses terjasi pada pola gas dalam darah pasien yang
mengalami hipoksa dengan PCO2 tidak meningkat kedua
proses tersebut adalah: difusi terganggu dan ketidak seim
bangan ventilasi/perfusi.

DIFUSI TERGANGGU

Adanya cairan pada alveolus contoh edema paru,


penebalan dinding alveolus seperti yang terjadi p
ada fibrosis polmunalis, meskipun CO2 lebih mud
ah melintas namun PO2 rendah tetapi PCO2 kemu
ngkinan berada pada kisaran rujukan.

KETIDAKSEIMBANGAN VENTILASI

Darah arteri merupakan campuran darah yang kel


uar darai 2 bagian tersebut. PCO2 yang meningka
t menstimulasi ventilasi dan memastikan bahwa a
lveolus bekerja lebih keras guna menurunkan PC
O2 untuk menjadi normal kembali

Hipoksia yang disertai dengan peningkatan PCO2


mengindikasikan penurunan ventilasi dan pertuka
ran gas dan kemungkinan terlihat pada pasien pn
eumonia bronkialis atau bronkitis kronis.

TERAPI OKSIGEN.

Terapi oksigen merupakan aspek yang sangat pen


ting dalam penatalaksanaan pasien tetapi ada sat
u yang harus diwaspadai . beberapa pasien bronk
itis kronis menjadi tidak peka terhadap stimulasi p
ernafasan dengan karbon dioksida.

Spesimen Analisis

[H]+ dan PCO2 diukur langsung dalam sampel darah art


eri. Sampel ini basanya diambil dari arteri radialis atau
brakialis dan dimasukkan ke dalam spuit yang berisi sej
umlah kecil heparin sebagai antikoagulan. Udara haru
s dikeluarkan sebelum dan sesudah sampel diambil dal
am spuit senelum ditutup untuk sehegeradibawa ke la
bolatorium.
Idealnya, spuit dan isinya ditempatkan didalam es sela
ma pemindahan.

masalah asam basa dapat didiskusikandapat merujuk pada 3 komponen yaitu


[H]+ ,PCO2 dan bikarbonat.
Prediksi respon kompensasi HCO3 atau PCO2 apabila [H]+ berubah sebagai aki
bat dari gangguan asam basa primer yaitu :
Pertama, lihat [H+]. Tentukan apakah terjadi asidosis atau alkalosis.
Jika [H+] meningkat, tentukan apa penyebab utama asidosis. Perhatikan PC
O2. Jika meningkat, terjadi asidosis respiratorik. Perhatikan, konsentrasi bik
arbonat. Jika menurun, terjadi asidosis metabolik.
Jika [H+] menurun, tentukan apa penyebab alkalosis. Perhatikan PCO2. Jika
rendah, terjadi alkalosis respiratorik. Perhatikan konsentrasi bikarbonat. Jika
tinggi, terjadi alkalosis metabolik.
Setelah menentukan gangguan asam-basa primer, perhatikan apakah ada k
ompensasi. Akan ada perubahan pada komponen yang lain (komponen yan
g tidak digunakan untuk menentukan gangguan primer), dengan tujuan m
engompensasi gangguan primer. Jika tidak ada, gangguan asam basa kem
ungkinan tidak dikompensasi. Jika perubahan tersebut berlawanan, kemun
gkinan terdapat gangguan asam-basa kedua. Meskipun terjadi kompensasi,
pertimbangkan kemungkinan adanya gangguan asam basa kedua yang me
nyerupai respons kompensasi.
Apabila terdapat kompensasi, tentukan apakah gangguan tersebut terkom
pensasi penuh atau sebagian. Jika terkompensasi penuh, hasil pengukuran
[H+] akan berada dalam kisaran rujukan.

TABEL GANGGUAN ASAM-BASA DAN RESPONS KOMPENSASI

Gangguan primer

Respons kompensasi

PCO2

HCO3-

(Asidosis respiratorik)
PCO2

HCO3-

(Alkalosis respiratorik)
HCO3-

PCO2

(Asidosis metabolik)
HCO3(Alkalosis metabolik)

PCO2

Ambil sampel darah arteri


dengan teknik yang sesuai
Kaji hasil
pemeriksaan
[H]++

[H]++

Asidosis

Alkalosis

PCO

[HCO33]

2
2

--

Asidosis
respiratori
k

PC
O22

[HCO33]
--

Alkalosis
Alkalosis
respiratori
metabolik
k
Apakah terjadi kompensasi?
Periksa komponen (PCO22 atau
[HCO33]--)
PCO22 + [HCO33]-PCO22 + [HCO33]-berubah dengan
berubah dengan
perbandingan
perbandingan lurus
terbalik
Pertimbangkan adanya
Tentukan tigkat
gangguan asam basa
kompensasi
campuran
Apakah hasil uji
biokomia sesuai
dengan diagnosis
klinik
Asidosis
metabolik

Tentukan penanganan

Ulangi pengujian atau


pikirkan kembali diagnosis

KASUS KLINIS
Pasien bronkitis kronis
Hasil gas darah: [H+] = 44 nmol/L; PCO2 = 9,5 kPa;
[HCO3-] = 39 nmol/L

Terdapat asidosis respiratorik kompensasi.

Pasien yang telah mengalami serangan asma aku


t. Hasil gas darah : [H+] = 24 nmol/L; PCO2 = 2,5
kPa; [HCO3-] = 20 nmol/L. Bersifat akut maka terd
apat alkalosis respiratorik yang tidak dikompensas
i.

PENANGANAN GANGGUAN ASAM-BASA

Banyak gangguan asam-basa disebabkan oleh su


atu gangguan lain. Sebagian besar penanganan ga
ngguan asam-basa ditujukan untuk mengatasi peny
akit yang mendasari. Penanganan dapat meliputi :
Terapi cairan dan insulin untuk ketoasidosis diabetik
um.
Ventilasi buatan degan teknik ventilasi tekanan posit
if intermiten (IPPV) pada status asma akut.
Perbaikan laju filtrasi glomerulus (GFR) dengan men
gembalikan volume darah pada pasien yang kehilan
gan darah akut.

Kasus Klinis

KASUS 1
Seorang pria berusia 28 tahun masuk ke rumah sakit dengan riwayat munt
ah parah selama seminggu.ia mengatakan bahwa dirinya telah melakukan
swamedikasi untuk kondisi dyspepsia kronisnya itu.secara klinis,pasien ini
mengalami dehidrasi parah dan panas ringan.hasil pengukran biokimia aw
al menunjukkan hasil berikut:
Analisis gas darah arteri:
H+ nmol/L
PCO2 kPa HCO3 mmol/L PO2 kPa

28 7,2
Serum:
Na+
K+ Cl-

43 15

HCO3-

urea

kreatinin

146
2,8
83 Mmol/L 41
31 126 Umol/L
Sampel urin diambil secara random dan menunjukkan hasil pengukuran se
bagai berikut:osmolalitas 630mmol/kg,Na+ <20mmol/L,K + 35mmol/L,pH5.
Gangguan asam basa apa yang dialami pasien ini dan bagaimana kondisi t
ersebut dapat terjadi?
Bagaimana hasil pengukuran biokimia urin dapat membantu menetapkan
diagnosis?

JAWAB:
Gangguan asam basa yang di alami pasien adalah alkalosis met
abolic,karena H+ yang rendah dan bicarbonate yang tinggi,PCO
2 yang tinngi mengindikasi kompensasi respiratolik parsial.hilan
gnya H+ disebabkan karena muntah parah,kemungkinan di seb
abkan karena stenosis pilorik.sehingga muntah parah menyeba
bkan dihidrasi.
Hasil urin khas untuk pasien yang mengalami sehidrasi dan alka
losis metabolit akibat mutah,aldosterone disekresi untuk meng
embankan cairan ekstraselukernya dan pasien meretensi natriu
m meskipun mengalami hypernatremia,hiperaldosteronisme m
eningkatkan hilangnya kalium dan hilangnya ion hydrogen men
yebabkan urine asam yang klasik dan paradoksal.

KASUS 2
Nona AM masuk rumah sakit dengan keluhan dada hancur
.pada saat masuk rumah sakit,hasil pengukuran gas dalam
darah arteri pasien ini adalah sebagai berikut:
H+ nmol/L PCO2 kPa HCO3 mmol/L PO2 kPa
63 29 10,1 6,4
Kondisi apa yang diindikasikan oleh hasil pengukuran ter
sebut?
Jawab:
Tingginya H+ dan PCO2 dari riwayat pasien menunjukan a
danya asisdosis respiratorik,dilihat dari hasil laboratorium
bikarbonat tidak meningkat secara abnormal,yang mengi
ndikasi bahwa kondisi ini muncul secara akut,dan kompe
nsasi ginjal untuk asidosis respiratorik tidak sempat mem
berikan dampak singnifikan pada asidosis respiratorik.

KASUS 3
Seorang pria,usia 58thn masuk rumah sakit dengan riwayat penyak
it obstruktif pernapasan kronis bertahun-tahun.dalam pemeriksaan
dia mengalami sianosis,sulit bernapas,dan terlihat adanya edema si
stemik yang nyata.sampel darah menunjukkan hasil pemeriksaan se
bagai berikut.
H+ nmol/L PCO2 kPa HCO3 mmol/L PO2 kPa
44 9,3 40 4,0
Jelaskan gangguan asam basa yang terjadi?
Masalah pernapasan yang ada?
Jawab:
H+ berada pada batas kisaran rujukan.peningkatan PCO 2 mengind
ikasikan adanya asidosis respiratorik,tetapi konsentrasi bikarbonat
sebagai respon kompensasi untuk asidosis respiratorik.
Pria ini menderita gagal napas tipe 2,karena dilihat dari PO 2 yang
rendah dan terdapat hipoksia yang disertai retensi karbon dioksid
a

KASUS 4
Seorang wanita,usia 56thn masuk rumah sakit dalam keadaa
n sakit parah dan kebingungan.pasien mengalami adema sist
emik dan diobati dengan furosemide(frusemide).ketika masu
k rumah sakit,pengujian biokimia menunjukan hasil berikut.
Na+ K+ ClHCO3- urea H+ PCO2 PO2
135

2,6

59Mmol/L 53

6,8

33

9,3

12

Apa yang membuktikan bahwa pasien ini mengalami gang


guan asam basa campuran?identifikasi komponen-kompon
en tersebut.
Bagaimana pengobatan yang harus diberikan pada pasien?

JAWAB:

Gangguan pada asam basa yang di alamai pasien adala


h alkalosis karena rendahnya H+.konsetrasi bikarbonat m
engindikasi alkalosis metabolic.PCO 2 yang meningkat dis
ebabkan oleh kompensasi parsial untuk alkalosis metabo
lic. PCO2yang tinggi bukanlah salah satu penyebab konp
ensasi parsial,tetapi riwayat latar belakang pernapasan s
ebagai alasan lain asidosis respiratosik pada pasien ini.
Prinsip terapi untuk pasien ini adalah suplementasi kaliu
m dan pengubahan regimen obat keregimen yang mem
perbaiki kehilangan kalium,misalnya penggunaan suatu
inhibitor ACE.

Thanks