Endokrin dan

Metabolik

dr. Yoga Karsenda, MH. Kes

PROGRAM STUDI FISIOTERAPI DIPLOMA III
POLITEKNIK KMC KUNINGAN
3
 4 KEL.HIPOFISIS ‘LOBUS ANTERIOR’
 Hormon yg dihasilkan :
 GH / somatotropik merangsang pertumbuhan jaringan tubuh dan tulang,
merangsang sintesa protein

 Prolaktin merangsang pertumbuhan jaringan payudara dan laktasi

 TSH merangsang kelenjar tyroid, menambah metabolisme lemak

 Gonadotropik hormon (LH dan FSH)  mempengaruhi pertumbuhan, maturitas

fungsi organ seks sekunder dan primer

 ACTH (Adrenokortikotropik hormon)  merangsang pembentukan steroid oleh

korteks adrenal
5
KEL.HIPOFISIS ‘LOBUS POSTERIOR’
 Terdiri dari jaringan saraf sehingga disebut
neurohipofise
 Hormon yg dihasilkan :

 ADH/ vasopressin  meningkatkan reabsopsi air oleh

tubulus distal dan tubulus koleduktus ginjal sehingga
menurunkan produksi urin

 Oksitosin  merangsang pengeluaran ASI, kontraksi

uterus, terlibat dalam transport sperma dalam traktus
reproduksi wanita
 6
KEL.HIPOFISIS ‘LOBUS INTERMEDIATE’

 Terletak diantara lobus posterior dan anterior.

 Menghasilkan MSH/ melanotropin yang berfungsi merangsang

melanogenesis : memberi warna gelap pada kulit.

 Selain itu juga menghasilkan endorphin: Mengendalikan

reseptor rasa nyeri
 PANKREAS
7
 PANCREAS
8

 Gabungan KEL. EKSOKRIN dan KEL. ENDOKRIN

 Bagian KEL. EKSOKRIN  yang punya Ductus Pancreaticus

 Bagian KEL. ENDOKRIN  yaitu bagian PULAU-PULAU

LANGERHANS dari Pancreas, terdiri sel :
o Sel ά  Hormon GLUCAGON
o Sel β  Hormon INSULIN
9
KELENJAR PANKREAS
Pulau langerhans

• SEL A = ALPHA (20 %)

• Glukagon  menghasilkan gula bila tubuh kekurangan gula
1

• SEL B = BETA (80 %)

• Insulin  menguraikan gula bila berlebihan menjadi glikogen dalam otot
2
• SEL D = DELTA (3-5%)
• Somatostatin  tergantung dr kebutuhan tubuh  membantu sel a bila kekurangan
3 gula & membantu sel b bila kelebihan gula

• SEL F
• Pankreopeptida  membantu dalam proses pencernaan makanan terutama protein
4
 Efek fisiologis Insulin
10

 Hati
 Anabolik :
 Meningkatkan Glikogenesis
 Meningkatkan sintesa kolesterol,
trigliserida
 Antikatabolik
 Meningkatkan sintesa protein
 Menurunkan glikogenolisis
 Menurunkan Ketogenesis
 Menurunkan Glukoneogenesis
 Efek fisiologis Insulin
11

 Jaringan lemak
 Meningkatkan aktifitas lipoprotein lipase
 Meningkatkan transpor glukosa
 Meningkatkan sintesa asam lemak
 Menurunkan lipoprotein intrasel
 DIABETES MELLITUS
12
 Klasifikasi
DM:
• DM tipe 1 ( destruksi sel ,
umumnya diikuti defisiensi insulin
absolut): Immune-mediated atau
Idiopatik, biasa pada usia muda
• DM tipe 2 ( bervariasi mulai dari
yang: predominan resistensi insulin
dengan defisiensi insulin relatif –
predominan defek sekretorik
dengan resistensi insulin): biasa
pada usia dewasa
•
Tipe spesifik lain:Defek genetik pada
fungsi sel ; Defek genetik pada
kerja insulin; Penyakit eksokrin
pancreas; Endokrinopati; Diinduksi
obat atau zat kimia; Infeksi; Bentuk
tidak lazim dari immune mediated
DM; Sindrom genetik lain, yang
kadang berkaitan dengan DM
• DM gestasional
Faktor Risiko
• Usia > 45 tahun
• Berat badan lebih: > 110 % BB
idaman atau IMT > 23 kg/m2
• Hipertensi ( TD  140/90
mmHg )
• Riwayat DM dalam garis
keturunan
• Riwayat abortus berulang,
melahirkan bayi cacat, atau BB
lahir bayi > 4.000 gram
• Riwayat DM gestasional
• Riwayat TGT atau GDPT
• Penderita penyakit jantung
koroner, tuberkulosis,
• Hipertiroidisme
• Kolesterol HDL  35 mg/dL dan
atau trigliserida  250 mg/dL
 GEJALA DM
• Keluhan klasik DM
– Poliuria
– Polidipsia
– Polifagia
– Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya.

• Keluhan lain :
– Lemah badan
– Kesemutan
– Pandangan kabur
– Disfungsi ereksi pada pria
– Pruritus vulvae pada wanita
 Insulin
15  Konsekuensi bila tidak
memakai insulin:

 Gangguan pertumbuhan

 Pada DM tipe 1 terjadi destruksi sel beta
pankreas karena proses autoimun  Pubertas terlambat

 Progressif
 Kontrol metabolik kurang
 Berakibat defisiensi insulin  semua
anak dengan DM tipe 1 membutuhkan
insulin seumur hidupnya  Komplikasi
mikrovaskular

 Komplikasi
makrovaskular

 Harapan hidup pendek

 Kualitas hidup menurun

 Diabetes Mellitus
• Kriteria diagnosis DM:
1. Glukosa darah puasa ≥126 mg/dL. Puasa adalah kondisi
tidak ada asupan kalori minimal 8 jam, atau

2. Glukosa darah-2 jam ≥200 mg/dL pada Tes Toleransi

Glukosa Oral dengan beban glukosa 75 gram, atau

3. Pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dL dengan

keluhan klasik (poliuria, polidipsia, polifagia, unexplained
weight loss), atau

4. Pemeriksaan HbA1C ≥6,5% dengan metode HPLC yang

terstandarisasi NGSP

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. PERKENI. 2015.

17
EMPAT PILAR
PENATALAKSANAAN
• Pilar 1 : Edukasi
• Pilar 2 : Manajemen diet
• Pilar 3 : Aktivitas fisik
• Pilar 4 : Obat-obatan
• Intervensi Farmakologis
– Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) :
• Sulfonilurea (glibenklamid 2,5-5 mg PO qHari max 20 mg)
• Glinid
– Penambah sensitivitas terhadap insulin :
• Metformin (500 mg PO q8-12jam max 2500 mg)
• Tiazolidindion
– Penghambat absorpsi glukosa :
• Penghambat glukosidase alfa
• Insulin:
– Indikasi:
• DM tipe 1
• ↓berat badan yang cepat
• KAD, Hiperglikemia dgn asidosis laktat
• Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
• Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
• Kehamilan dengan DM / diabetes melitus gestasional yang tidak
terkendali dengan perencanaan makan
• Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• Kontraindikasi atau alergi OHO
20
 Diabetes Melitus
HbA1c • Mulai monoterapi
• Modifikasi Gaya hidup
oral
< 7.5%

HbA1c • Modifikasi Gaya hidup • Kombinasi 2 obat

• Monoterapi oral obat Evaluasi 3 dengan mekanisme
7.5 - < 9% golongan (a)/(b) bulan, kerja yang berbeda
bila
HbA1c
• Diberikan Kombinasi
>7% • Kombinasi 3
2 obat lini pertama obat
HbA1c ≥ 9% dan obat lain
dengan mekanisme
kerja yang berbeda

Insulin basal Tidak

plus/bolus mencapai
HbA1c ≥ 10% atau premix target
atau • Metformin + insulin
basal ± prandial atau
GDS>300 dgn • Metformin + insulin
Gejala basal + GLP-1 RA
metabolik
Perkeni. 2015
 KEL O B AT CARA KERJ KEUNTUNGA KERUGIA
AS A N NEfek samping
Menekan produksi
gastrointestinal, risiko
glukosa hati, Tidak menyebabkan
asidosis laktat, defisiensi
Biguanide Metformin menambah hipoglikemia, menurunkan
B12, kontraindikasi pada
sensitivitas kejadian CVD
CKD, asidosis, hipoksia,
terhadap insulin
dehidrasi
Glibenclamide,
Efek hipoglikemik kuat,
gliclazide, Meningkatkan Risiko hipoglikemia, berat
Sulfonilurea menurunkan komplikasi
glipizide, sekresi insulin badan naik
mikrovaskuler
glimepiride
Meningkatkan Menurunkan glukosa Risiko hipoglikemia, berat
Metiglinides Repaglinide
sekresi insulin postprandial badan naik

Tidak menyebabkan
Berat badan naik, edema,
Menambah hipoglikemia,
Thialozidi gagal jantung, risiko
Pioglitazone sensitivitas meningkatkan HDL,
nedione fraktur meningkat pada
terhadap insulin menurunkan trigliserida,
wanita menopause
menurunkan kejadian CVD

Efektivitas penurunan
Tidak menyebabkan
Penghambat HbA1C sedang, efek
Menghambat hipoglikemia, menurunkan
alfa Acarbose samping gastrointestinal,
absorpsi glukosa gula darah postprandial,
glukosidase penyesuaian dosis harus
menurunkan kejadian CVD
sering dilakukan
 Kelas Obat Cara Kerja Keuntungan Kerugian
Angioedema, urtica,
Meningkatkan efek dermatologis lain
Penghamb Sitagliptin, vildagliptin, sekresi insulin, Tidak menyebabkan dimediasi imun,
at DPP-4 saxagliptin, linagliptin menghambat sekresi hipoglikemia, toleransi baik pankreatitis akut,
glukagon hospitalisasi akibat
gagal jantung
Infeksi urogenital,
Menghambat Tidak menyebabkan
Dapaglifozin poliuria,
Penghamb penyerapan kembali hipoglikemia, BB turun, TD
, hipovolemi/hipotensi,
at SGLT-2 glukosa di tubulus turun, efektif untuk
canaglifozin, pusing, LDL naik,
distal ginjal semua fase DM
empaglifozin kreatinin naik
Efek samping GI,
Liraglutide, exanatide, Meningkatkan Tidak menyebabkan
Agonis meningkatkan heart
albiglutide, sekresi insulin, hipoglikemia, menurunkan
reseptor rate, hiperplasia c-cell,
lixisenatide, menghambat sekresi GDPP, menurunkan
GLP-1 pankreatitis akut,
dulaglutide glukagon beberapa risiko CV
bentuk injeksi
Rapid acting (lispro,
aspart, glulisine)
Short acting (human
Menekan produksi Hipoglikemia, BB naik,
reguler) Respon universal, efektif
gluksoa hati, efek mitogenik?,
Intermediate acting menurunkan GD,
Insulin stimulasi sediaan injeksi, Tidak
(human NPH) menurunkan komplikasi
pemanfaatan nyaman, perlu
Basal insulin analogs mikrovaskuler
glukosa pelatihan pasien
(glagine, detemir,
degludec)
Premixed
 Indikasi Pemberian Insulin
Indikasi mutlak: DMT1

Indikasi relatif:
• Gagal mencapai target dengan penggunaan kombinasi anti hiperglikemia oral
(AHO) dosis optimal (3-6 bulan)
• Kehamilan
• Dekompensasi metabolik, yang ditandai antara lain dengan: gejala klasik diabetes
dan penurunan berat badan, glukosa darah puasa (GDP) > 250 mg/dL, glukosa
darah sewaktu > 300 mg/dL, HbA1c > 9%, dan sudah mendapatkan terapi AHO
• sebelumnya
• Terapi steroid dosis tinggi yang menyebabkan glukosa darah tidak terkendali
• Perencanaan operasi
• Beberapa kondisi tertentu yang dapat memerlukan pemakaian insulin, seperti
infeksi (tuberkulosis), penyakit hati kronik, dan gangguan fungsi ginjal.
 Diabetes mellitus
Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi 5 jenis, yakni :
• Insulin kerja cepat (Rapid-acting insulin)
• Insulin kerja pendek (Short-acting insulin)
• Insulin kerja menengah (Intermediate-acting insulin)
• Insulin kerja panjang (Long-acting insulin)
• Insulin kerja ultra panjang (Ultra long-acting insulin)

• Efek samping terapi insulin

– Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya
hipoglikemia
– Efek samping yang lain berupa reaksi alergi terhadap insulin

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia 2015

Jenis Insulin
Jenis Insulin
 Dasar pemikiran terapi insulin
• Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal
dan sekresi prandial.
• Terapi insulin diupayakan mampu menyerupai
pola sekresi insulin yang fisiologis.
• Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi
insulin basal, insulin prandial atau keduanya.
• Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya
hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan
defisiensi insulin prandial akan menimbulkan
hiperglikemia setelah makan
 Memulai Terapi Insulin
• Dapat diawali dengan insulin kerja menengah
(NPH) atau insulin analog kerja panjang, 1
kali/hari.
– Diberikan di malam hari
– Umumnya obat oral tetap dilanjutkan
– Sebagai regimen awal dapat digunakan dosis 0,1-
0,2 unit/kg BB
 Diabetes mellitus
• Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah
tercapai, sedangkan HbA1c belum mencapai target,
maka dilakukan pengendalian glukosa darah prandial
(mealrelated).
• Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran
glukosa darah prandial adalah
– insulin kerja cepat (rapid acting) yang disuntikan 5-10
menit sebelum makan atau
– insulin kerja pendek (short acting) yang disuntikkan 30
menit sebelum makan.

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia 2015

 31 Diabetes pada kehamilan
• Diabetes pragestasional • Diabetes gestasional:
atau overt diabetes atau – Intolerasi terhadap
preexisting: karbohidrat saat kehamilan
– Riw. gula darah tinggi akibat ketidakmampuan
disertai glukosuri atau kompensasi terhadap efek
ketoasidosis resistensi insulin krn
pengaruh hormon
– GDS ≥ 200 mg/dl disertai kehamilan
gejala trias 3P
– GDP ≥ 126 mg/dl • Komplikasi:
– Insulin dependence – Ibu: HT, preeklampsi, DM
tipe 2
– Janin: Makromosi,
prematuritas, HMD,
hipolglikemi, distosia bahu
32 Faktor Risiko Diabetes Melitus
Gestasional
Diagnosis Diabetes Gestasional
33

• Penegakan diagnosis DM gestasional menurut American

Diabetes Association 2016: Menggunakan tes toleransi
glukosa oral dengan pembebanan 75 gram glukosa. Gula
darah diperiksaa saat puasa, dan diperiksa lagi 1 dan 2 jam
setelah mengkonsumsi glukosa.

TTGO

Diabetes pregestasional Diabetes gestasional

GDP >=126 mg/dl, atau GDP 92-125 mg/dl, atau
GD 2 jam pp >=200 mg/dl, GD 2 jam pp >= 153 mg/dl,
atau atau
GDS >=200 mg/dl GDS 153-199 mg/dl
 The goal of diabetes management is to secure optimal glycemic control to avoid
complications

Microvascular Macrovascular
Diabetic Stroke
retinopathy 1.2- to 1.8-fold
increase in stroke3
Leading cause
of blindness
in working-age
adults1 Cardiovascular
disease
75% diabetic patients
die from CV events4

Diabetic
nephropathy Diabetic
Leading cause of neuropathy
end-stage renal disease2 Leading cause of
non-traumatic lower
Erectile Dysfunction extremity amputations5
The most secretive
Complication of DM
Diabetic Foot
Slide 34
1
Fong DS, et al. Diabetes Care 2003;e 26 (Suppl.1):S99–S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl.1):S94–S98. 3Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4Gray RP &
Yudkin JS. Textbook of Diabetes 1997. 5Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl.1):S78–S79.
 Hipoglikemi
•aHipoglikemia 
menurunnya kadar glukosa
darah < 70 mg/dL dengan
atau tanpa gejala otonom
• Whipple triad
– Gejala hipoglikemia
– Kadar glukosa darah
rendah
– Gejala berkurang dengan
pengobatan
• Penurunan kesadaran pada
DM harus dipikirkan
hipoglikemia terutama yang
sedang dalam pengobatan
 Hipoglikemia
Tanda Gejala
Autonomik Rasa lapar, berkeringat, gelisah, Pucat, takikardia, widened
paresthesia, palpitasi, Tremulousness pulse pressure
Neuroglikopenik Lemah, lesu, dizziness, pusing, Cortical-blindness,
confusion, perubahan sikap, gangguan hipotermia, kejang, koma
kognitif, pandangan kabur, diplopia

• Probable hipoglikemia  gejala hipoglikemia tanpa pemeriksaan GDS

• Hipoglikemia relatif  GDS>70 mg/dL dengan gejala hipoglikemia
• Hipoglikemia asimtomatik  GDS<70mg/dL tanpa gejala hipoglikemia
• Hipoglikemia simtomatik  GDS<70mg/dL dengan gejala hipoglikemia
• Hipoglikemia berat  pasien membutuhkan bantuan orang lain untuk
administrasi karbohidrat, glukagon, atau resusitasi lainnya

Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2. PERKENI 2015

 TIROID
37
 38

 Unit fungsional, Follikel

 Follikel berisi koloid
 Koloid berisi glikoprotein tiroglobulin, yaitu 110
asam amino tirosin

 Mensekresi dua hormon :

 Tiroksin/tetraiodotironin(T4)
 Triiodotironin (T3)
 Sel Parafollicular : Kalsitonin
39

Hypothalamus
↓ TRH (Thyrotropin releasing
hormone)
Pituitary
↓ TSH (Thyroid stimulating hormone)
Thyroid
↓
T4 thyroxine  T3 thyronine

iodine
40

TSH dari hipofisis anterior

•Merangsang tiroid untuk
mengeluarkan tiroksin,
•Bersifat trofik (pertumbuhan)
pada tiroid
41
PENDAHULUAN
DEFENISI
 EUTIROID : status tiroid yang ditandai
 Kadar total T4 & FT4 dalam batas normal
 Kadar T3 dalam batas normal
 Kadar TSH dalam batas normal

 HIPOTIROIDISME : status tiroid yang ditandai

 Penurunan kadar T4, FT4 dan T3
 Peningkatan kadar TSH

 HIPERTIROIDISME : status tiroid yang ditandai

 Penurunan kadar TSH
 Peningkatan kadar T4, FT4 dan T3
Umpan balik
hormon tiroid
Fisiologi
 HIPERTIROID
43
Graves’ disease(penyebab
hipertiroid terbanyak)
• Pr:Lk5–10:1, usia terbanyak
40 - 60 thn
• Antibodi tiroid (+): TSI atauTBII
(+pada 80%), anti-TPO,
antithyroglobulin; ANA
• Manifestasi klinis yaitu gejala
hipertiroid ditambah:
– Goiter
• diffusa, tdk nyeri, terdengar
bruit
– ophthalmopati: 90% kasus
• Edema periorbital, retraksi
kelopak, proptosis
– myxedema pretibial (3%):
• edema di tungkai bawah akibat
dermopati infiltratif
Manifestasi klinis hipertiroid
• Apathetic thyrotoxicosis
– dpt terjadi pada org tua dengan
satu2nya gejala berupa letargi
• Thyroid storm/krisis
tiroid(mengancam jiwa,
mortalitas 20–50%):
– delirium, demam,
takikardia,
– hipertensisistolik dengan tekanan
nadi melebar &↓MAP, gejala
pencernaan;
Pemeriksaan penunjang • Hipertiroid Subklinis
• ↑FT4 &FT3; ↓TSH (↑ pada
sebab sekunder) – ↓TSH ringan &free T4
• RAIU scan utk menentukan normal,tanpa gejala
penyebab klinis
• Tidak perlu periksa autoantibodi – 15%  hipertiroid dlm 2
kecuali pada kehamilan (resiko fetal thn;
Graves)
• Dapat terjadi hipercalciuria, ↑resiko AF &
hipercalcemia, anemia osteoporosis
• Indeks Wayne
– Skor>19 hipertiroid
– Skor<11 eutiroid
– Antara 11-19 equivocal
20.
Radioactive Iodine
 Tes Fungsi Tiroid
↑TSH, ↓T4 Hipotiroid
↑TSH, T4 normal Hipotiroid subklinis,
hipotiroid dalam
perawatan.

↑TSH, ↑ T4 TSH secreting tumor,

resistensi hormon tiroid

↓TSH, ↑T4 atau ↑T3 Hipertiroid

↓TSH, T4 & T3 normal Hipertiroid subklinis
↓TSH, ↓T4 dan ↓T3 Sick euthyriodism,
gangguan pituitari

TSH normal, T4 Perubahan TBG,

Preferensi tes dengan fT4 abnormal gangguan laboratorium,
dan fT3 dibanding T4 amiodaron,tumor TSH
dan T3 total karena tidak pituitari.
dipengaruhi level TBG
 HIPOTIROID
48
 Hipotiroid
Etiologi
• Primer (90%; ↓free T4, ↑ TSH)
– Goiter/struma
• Hashimoto’s thyroiditis
– Penyebab hipotiroid terbanyak
– Kerusakan akibat Autoimmun dengan gambaranpatchy lymphocytic
infiltration
– antithyroid peroxidase (anti-TPO)(+)& antithyroglobulin (anti-Tg) Abs (+),
pd 90% kasus
• Penyembuhan pasca thyroiditis, defisiensi iodin, Li, amiodarone
– Nongoiter:
• destruksi post op, pasca pemberian radioactive iodine
• Sekunder/sentral (↓free T4, ↓/normalatausedikit naik
TSH):
– kerusakan hipotalamus atau hipofisis
 Hipotiroi
d
• Deficiency of thyroid
hormone.
• Autoimmune thyroid
disease (Hashimoto
disease) is the most
common cause of
hypothyroidism.
• Myxedema coma:
hipotermia, hipotensi,
hipoventilasi,
↓kesadaran
 ADRENAL
51
 Adrenal/
52

Suprarenal
53
GLANDULA
SUPRARENALIS
 Produksi Hormon :

o Dari CORTEX
1. MINERALOCORTICOID (=
Aldosterone)
2. GLUCOCORTICOID (=
Cortisone/Cortisol)
3. SEX HORMONE (= Androgen)

o Dari MEDULLA :
1. ADRENALINE
2. NORADRENALINE
54
 55
Fungsi Aldosteron

 Transpor ion pada tubulus

 Reabsorbsi ion Natrium
 Sekresi ion Kalium
 Sekresi ion Hidrogen

 Mengatur volume C.E.S

 Reabsorbsi ion Natrium diikuti oleh absorbsi
air

 Mengatur tekanan darah

 CUSHING SYNDROME
56
 SINDROM CUSHING
Sindrom Cushing
(hiperadrenokortikalism/hiperkortisolism)
– Kondisi klinis yang disebabkan oleh
pajanan kronik glukokortikoid
berlebih karena sebab apapun.

• Penyebab:
– Sekresi ACTH berlebih dari
hipofisis
anterior (penyakit Cushing).
– ACTH ektopik (C/: ca paru)
– Tumor adrenokortikal
– Glukokorticod eksogen (obat)

Silbernagl S, et al. Color atlas of pathophysiology. Thieme; 2000.

McPhee SJ, et al. Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. 5th ed.
McGraw-Hill; 2006.
 PATOFISIOLOGI
• Terjadi sekresi ACTH dan produksi kortisol berlebih.

Wondisford F E. A new medical therapy for Cushing disease? J Clin Invest. 2011)
 TANDA DAN GEJALA
Tanda/gejala Frekuensi (%)
Obesitas batang tubuh 97
Muka bulan 89
Hipertensi 76
Atrofi kulit dan memar 75
Diabetes atau intoleransi glukosa 70
Disfungsi gonad 69
Kelemahan otot 68
Hirsutisme, jerawat 56
Gangguan mood 55
Osteoporosis 40
Edema 15
Polidipsi/poliuria 10
Infeksi jamur 8

(Boscaro M, Amaldi G. Approach to the Patient with Possible Cushing’s Syndrome.

Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2009)
 Diagnosis
Cushing
Syndrome

DST: Dexamethasone Suppression Test

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/205/diagnosis/step-by-step.html
 INSUFISIENSI ADRENAL
61
Insufisiensi Adrenal

• Klasifikasi klinis insufisiensi

adrenal:
– Insufisiensi adrenal primer
(Addison’s disease):
gangguan pada korteks
adrenal
– Insufisiensi adrenal sekunder:
sekresi ACTH menurun.
– Insufisiensi adrenal tersier:
sekresi CRH menurun.
 Addison Disease
• Addison disease (or Addison's
disease) is adrenocortical
insufficiency due to the destruction
or dysfunction of the entire
adrenal cortex.
• Sign and symptoms:
– Hyperpigmentation of the skin and
mucous membranes
– Dizziness
– Myalgias and flaccid muscle
paralysis
– Impotence and decreased libido
– progressive weakness, fatigue,
poor
appetite, and weight loss
• Defisiensi kortisol  penurunan
umpan balik pada aksis
hipotalamus-pituitary
meningkatkan kadar ACTH plasma
• Defisiensi mineralokortikoid
produksi renin meningkat oleh sel
juxtaglomerular di ginjal
 Addison’s disease
64

 Signs
 Hyperpigmentation
 Buccal mucosa
 Scars
 Pressure points
 Skin creases
 Vitiligo
 Hypotension
 PARATIROID
65
KELENJAR PARATYROID
66

 Menempel pada bagian anterior dan posterior kedua lobus

kelenjar tyroid, menghasilkan hormon paratiroksin (PTH)

 Fungsi hormon paratyroid :

 Meningkatkan kadar Ca dan menurunkan kadar fosfat
 Meningkatkan resorbsi tulang shg serum Ca meningkat
 Organ target PTH  tulang, ginjal dan usus halus
67
 PENGATURAN SEKRESI PARATIROID
68
OLEH KONSENTRASI ION KALSIUM

 Penurunan konsentrasi ion kalsium akan menyebabkan kelenjar

paratiroid meningkatkan kecepatan sekresinya dalam waktu
beberapa menit.

 Bila penurunan konsentrasi kalsium menetap, kelenjar akan

menjadi hipertrofi, sering lima kali lipat atau lebih besar.

 Sebaliknya, setiap keadaan yang meningkatkan konsentrasi ion

kalsium di atas nilai normal akan menyebabkan berkurangnya
aktivitas dan ukuran kelenjar paratiroid.
PARATIROID • Kelenjar paratiroid
terletak di depan
leher, diameter 3-4
mm.

• Kelenjar ini berperan

menjaga
keseimbangan
kalsium dalam darah.

• Bila kalsium darah

turun, maka
kelenjar paratiroid
akan:
– Mengeluarkan
kalsium
dari tulang ke
darah
– Meningkatkan
penyerapan kalsium
di usus
– Memberi sinyal ke
ginjal untuk
meretensi kalsium
 HIPERPARATIROID
70
 HIPERPARATIROIDISM
E

• Hiperparatiroidisme primer paling sering disebabkan oleh adanya adenoma di kelenjar paratiroid.

• Hiperparatiroidisme sekunder disebabkan karena adanya hipokalsemia. Untuk menjaga kalsium tetap
normal, maka hormone paratiroid disekresikan lebih banyak. Kondisi ini paling sering terjadi pada kasus
defisiensi vitamin D dan CKD.

• Hiperparatiroidisme tersier terjadi akibat hiperparatiroidisme sekunder yang berkepanjangan  kelenjar

paratiroid secara autonomic mengeluarkan hormon terus menerus.
 HIPOPARATIROID
72
 Gejala Hipoparatiroidisme
• Gejala hipoparatiroidisme berupa gejala
hipokalsemia.

• Gejala hipokalsemia di antaranya adalah

kesemutan, iritabel, ansietas, kejang,
laringospasme, bronkospasme, kram otot.

• Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan tanda

cvostek (+) dan tanda trousseau (+).
 DIABETES INSIPIDUS
74
Diabetes Insipidus
• Antidiuretic hormone (ADH)
atau vasopressin merupakan
hormon yang dikeluarkan oleh
hipofisis posterior, berfungsi
agar ginjal meretensi air.

• Diabetes insipidus merupakan

penyakit yang disebabkan
karena kekurangan ADH.

• Kriteria diagnosis:
– Volume urine >3 liter per hari
– Osmolaritas urin <300
mOsm/kg
 Jenis Diabetes Insipidus (DI)
DI tipe sentral
• Karena kurangnya sekresi ADH dari hipofisis posterior
• Etiologi: idiopatik, trauma, infeksi hipofisis karena TB atau jamur,
operasi hipofisis.

DI tipe nefrogenik
• Karena resistensi ginjal terhadap ADH
• Etiologi: efek samping obat (lithium, amfoterisin B), hipokalemia berat

Harus juga dibedakan dengan polidipsi psikogenik, yaitu perilaku minum air dalam jumlah berlebihan
tanpa adanya stimulus dari otak untuk minum. Biasanya kondisi ini berkaitan dengan gangguan
psikiatri, seperti skizofrenia dan skizoafektif.
 DISLIPIDEMIA
77
 Dislipidemia
Klasifikasi kadar kolesterol
• Definisi : Kelainan
LDL Klasifikasi
fraksi lipid
– ↑kolesterol total < 100 mg/dL Optimal
– ↑ trigliserid 100 – 129 mg/dL Mendekati optimal
– ↓kolesterol HDL. 130 – 159 mg/dL Batas tinggi
160 – 189 mg/dL Tinggi
 190 mg/dL Sangat tinggi

Klasifikasi trigliserida Kolesterol Total Klasifikasi

< 200 mg/dL Yang diinginkan

Trigliserida 200 – 239 mg/dL Batas tinggi
Klasifikasi  240 mg/dL Tinggi
< 150 mg/dL Normal
150 – 199 mg/dL Batas tinggi HDL Klasifikasi
200 – 499 mg/dL Tinggi
< 40 Rendah
 500 mg/dL Sangat tinggi mg/dL Tinggi
 60
mg/dL
79
 Dislipidemia Autoimun

 Pembentukan antibodi yang mengikat dan

mengubah fungsi enzim Lipolitik

 Mieloma multipel
 SLE
 Penyakit graves
 ITP
 Faktor Resiko
• Faktor risiko positif: Merokok, Umur (pria  45 tahun,
wanita  55 tahun), Kolesterol HDL rendah, Hipertensi
( TD
 140/90 atau dalam Tata Laksana antihipertensi), Riwayat
PJK dini dalam keluarga (first degree: pria < 55 tahun,
wanita < 65 tahun)
• Faktor risiko negatif: Kolesterol HDL tinggi mengurangi 1
faktor risiko dari perhitungan total
• ATP III Framingham Risk Score (FRS) untuk risiko PJK pada
pasien dengan  2 faktor risiko, meliputi: umur, kadar
kolesterol total, kolesterol HDL, kebiasaan merokok, dan
hipertensi. Penjumlahan skor FRS  angka persentase
risiko PJK dalam 10 tahun.
 SINDROM METABOLIK
81
 Sindrom Metabolik
Parameters NCEP ATP3 2005*
Number of
≥3 of:
abnormalities

Glucose ≥100 mg/dL or drug treatment for elevated blood glucose

<40 mg/dL (men); <50 mg/dL (women) or drug
HDL cholesterol treatment for low HDL

Triglycerides ≥150 mg/dL or drug treatment for elevated triglycerides

Waist ≥102 cm (men) or ≥88 cm (women)
Obesity
In Asian patients, waist ≥90 cm (men) or ≥80 cm (women).

Hypertension ≥130/85 mmHg or drug treatment for hypertension

83
 TERIMA KASIH
84
&
SELAMAT BELAJAR