Ayu Rahmawati Hidayat_ 1206210944

DIABETES MELITUS

KELOMPOK.1 PENDAHULUAN

DEFINISI
DM : Gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia dan tidaknormalan pada metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein diakibatkan oleh tidak disekresikannya insulin, penurunan sekresi insulin,
penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi penyakit-penyakit kronik termasuk
gangguan mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropatik.
Penyebab: Kelebihan BB atau obesitas, Kelebihan glukokortikoid (terapi steroid), Kelebihan GH (growth
hormone) atau somatotropin, Sedang hamil (diabetes gestasional), Penyakit ovarium polisistik (>hormon
androgen), Autoantibodi pada reseptor antibodi, Mutasi yang menyebabkan obesitas genetic (R. Melanokortin),
Hemokromatosis (>zat besi).

Sekresi insulin

Glukosa merupakan stimulan yang paling kuat untuk sekresi insulin. Ketika kadar glukosa darah meningkat,
semakin banyak glukosa yang masuk ke dalam sel β Langerhans pankreas. Glukosa masuk ke dalam sel β
melalui transporter glukosa GLUT 2 (lokasi di jaringan hati, sel β langerhans pankreas, usus halus, ginjal).
Glukosa yang masuk kemudian difosforilasi oleh glukokinase dan menghasilkan ATP.
Semakin banyak glukosa yang masuk ke dalam sel maka jumlah ATP intraselular meningkat. Peningkatan
jumlah ATP intraselular ini menyebabkan penutupan kanal KATP . Akibat penutupan kanal KATP terjadi
depolarisasi sel β yang memprakarsai masuknya ion Ca2+ melalui kanal Ca2+ yang sensitif terhadap voltase
dan merangsang pelepasan insulin.
FAKTOR RESIKO
Faktor penyakit diabetes mellitus antara lain :
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Riwayat keluarga dengan DM
b. Umur; Resiko menderita prediabetes meningkat seiring dengan meningkatnya usia
c. Riwayat pernah menderita diabetes gestasional
d. Riwayat berat badan lahir dengan berat badan rendah kurang dari 2500 gram.
2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
a. Berat badan berlebih (BB> 120% BB idaman atau IMT > 23kg/m2 )
b. Kurangnya aktivitas fisik
c. Memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler
d. Diet tidak sehat dengan tinggi gula dan rendah serat

GEJALA
Kadar glukosa tinggikapasitas sistem tubulus untuk mengabsorpsi melewati batas normal filtrasi
glomerulus dapat mengandung lebih banyak glukosa daripada yang dapat direabsorpsi sehingga terjadi
glukosuria(glukosa dlm urin)polisuria karena glukosa bersifat diuretik osmotik (menarik pelarut)sering
merasa ingin buang air kecil dehidrasi ekstrasel diikuti intrasel dehidrasi intrasel merangsang pelepasan
hormon antidiuretik dan menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsia)
Viskositas darah tinggi akibat tingginya kadar glukosa darah hasil dari glukoneogenesis, pemecahan
glikogen oleh glukagon, dan kurangnya insulin. Hal ini menyebabkan aliran darah menjadi lambat, sehingga
asupan glukosa yang merupakan satu-satunya nutrisi otak berkurang, maka itu otak selalu mengirimkan sinyal
‘lapar’, Karena kurangnya asupan otak polifagia.
Pada pasien diabetes mellitus sering pula muncul keluhan penglihatan kabur, koordinasi gerak anggota
tubuh terganggu, kesemutan pada tangan atau kaki, timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu
(pruritus), luka atau memar yang sulit sembuh dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas (Depkes, 2005).
DM 1: Sering terlihat pada individu berusia <30 tahun (75%), Lebih sering terjadi pada laki-laki, Poliuria, polydipsia,
polifagia, Berat badan kurus, Mudah lelah, Rentan mengalami diabetes ketoasidosis akibat dari glukoneogenesis dan
 Ayu Rahmawati Hidayat_ 1206210944
peningkatan progresif pemecahan lemak dirubah jadi ATP (tandanya Ph <7.3, Ditemukan keton dalam urin, Mual,
muntah dan nyeri abdomen.
DM 2: Sering tanpa gejala, Letargi, poliuria, nokturia, dan polidipsia , Lebih sering dialami perempuan, Lebih mudah
terkena infeksi, sukar sembuh dari luka, daya penglihatan makin buruk, dan umumnya menderita hipertensi,
hiperlipidemia, obesitas, dan juga komplikasi . Diabetes tipe 2 jarang sepenuhnya mengandalkan pada asam lemak
dalam produksi energi, sehingga tidak rentan terhadap ketosis

Karakteristik DM Tipe 1 DM Tipe 2

Usia < 30 Tahun >30 Tahun
Onset Mendadak Bertahap
Bentuk tubuh Kurus Obesitas atau pernah obesitas
Resistensi insulin Tidak Ada
Autoantibodi Sering terjadi Jarang terjadi
Gejala Ada Biasanya tidak ada
Kebutuhan terapi insulin Secepatnya Beberapa tahun setelah
diagnosis
Komplikasi akut Diabetes ketoasidosis Keadaan hyperosmolar
hiperglikemik
PATOFISIOLOGI
1. Diabetes Melitus tipe1
Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas akibat autoimun
sehingga mengakibatkan tidak disekresikannya insulin yang
menyebabkan terjadi defisiensi insulin absolut. Penyebabnya:
1. Tubuh akan memproduksi autoantibody terhadap sel-sel beta
seperti: ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet
cell surfaceantibodies), antibodi terhadap GAD (glutamic acid
decarboxylase) dan IAA (insulin autoantibodies) menyerang
insulin sehingga insulin tidak dapat berikatan dengan reseptor.
Mekanisme terjadi interaksi antara antigen dari sel β pankreas
dengan antibody à akan mengaktifkan respon imun seluler à
aktivasi T-cell yakni cytotoxic killer T-cells yang akan
mengapoptosis β pankreasà tidak dapat mensekresi insulin.
2. virus Cocksakie, Rubella, CMVirus, Herpes, dan lain sebagainya.
3. Genetik (Idiopatik) terkait Human Leukocyte Antigens (HLA).
Selain defisiensi insulin, fungsi sel-sel alfa kelenjar pankreas pada
penderita DM Tipe 1 juga menjadi tidak normal. Pada penderita DM
Tipe 1 ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel-sel alfa
pulau Langerhans. Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan
sekresi glukagon, namun pada penderita DM Tipe 1 hal ini tidak
terjadi.

2. Diabetes Melitus tipe 2

Non Insulin Dependent Diabetes Melitusà Resistensi Insulin. Diabetes tipe 2 adalah penyakit kompleks multifaktor.
Faktor genetik dan faktor lingkungan, seperti gaya hidup, kebiasaan diet dapat menjadi faktor resiko terjadinya diabetes
tipe ini.
Karakteristik DM 2
1. Resisten Insulin
Penyebab:Penurunan aktivitas tirosin kinase pada jaringan otot, Penghambatan pada transduksi sinyal insulin dan
Obesitas. Obesitas menyebabkan defisiensi Adiponectin dan leptin (peptida yang berfungsi meningkatkan sensitivitas
organ (seperti hati dan otot) terhadap insulin). Resistensi insulin ditandai dengan peningkatan lipolisis dan produksi
asam lemak bebas, peningkatan produksi glukosa hepatik, dan penurunan pengambilan glukosa pada otot skelet.
2.Disfungsi Sel beta
Resistensi insulinPeningkatan kadar glukosa dalam darahKompensasi sel beta untuk meningkatkan sekresi insulin
dalam jangka panjang agar kadar glukosa darah tetap normalSel beta menjadi inadekuat karena “kelelahan”Hiper-
glikemia
 Ayu Rahmawati Hidayat_ 1206210944
3. Diabetes Melitus Gestasional
Diabetes Melitus Gestasional merupakan keadaaan diabetes atau intoleransi glukosa yang timbul selama masa kehamilan
dan biasanya berlangsung hanya sementara atau temporer. Pada kehamilan,
sensitifitas insulin yang menurun dikarakterisasi oleh post-reseptor yang menyebabkan penurunan
kemampuan insulin membawa GLUT4 berpindah ke sel permukaan. Penyebab DM gestasional:
a. Peningkatan kebutuhan energi, kadar estrogen dan hormon pertumbuhan selama kehamilan. DM Gestasional tidak
kembali normal dapat meningkatkan resiko DM 2.
b. Feto Placental Unit (FPU) :perbatasan antara ibu dan janin dan tempat terjadinya produksi dan sekresi hormon steroid
c. Pada saat kehamilan plasenta akan menghasilkan hormon estrogen & progesteron (↑insulin), kortisol (↓toleransi
glukosa), Human placental lactogen (HPL) dan Human placental growth hormone (hPGH) (meningkatkan resistensi
insulin).

KELOMPOK 2

Komplikasi Akut

Komplikasi Akut
Hipoglikemia : akibat pemakaian insulin yang terlalu banyak pada pengobatan diabetes, olah raga berat, banyak
aktivitas, makan terlalu sedikit/menunda makan, gangguan hati, kel. Tiroid & adrenal. Gejala: aktivasi pusat autonom
di hipotalamus (banyak keluar urin, banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar, dan mual) dan gangguan fungsi
otak (pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilangnya keterampilan motorik yang halus, penurunan
kesadaran, kejang-kejang, dan koma)
Ketoasidosis Diabetik: defisiensi insulin dan peningkatan hormon (epidefrin) mengaktivasi hormon lipase sensitif
pada jaringan lemak lipolisis meningkat peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebasketoasidosis
(gejala: mual & muntah)
Hyperosmolar Hyperglycemic Syndrome (HHS): hiperglikemik berat bisa sampai > 600 mg/dl osmolalitas
plasma meningkat melebihi 310 mOsm/l Sifat glukosa yg diuretik osmolar akan menarik air, terjadi akumulasi dari
proses tersebut (glikosuria)pengeluaran berliter-liter urin, rasa haus hebat, defisit kalium parah, koma dan kematian
Efek Somogy : hipoglikemia malam hari glukagon, ketokolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhapagi harinya
terjadi hiperglikemia

Komplikasi Kronis
1. Mikrovaskular: mengenai pembuluh darah kecil, terjadi pada kapiler.
a. Retino pati (penyakit yang berpotensi merusak pembuluh darah retinal secara kronis progresif, berhubungan
dengan hiperglikemia yang lama dan terkait dengan diabetes melitus juga hipertensi).
Penderita diabetes à mengalami periode panjang gula darah tinggi, cairan dapat menumpuk pada lensa (mengontrol
fokus) di dalam mata à mengubah kelengkungan lensa à penglihatan kabur.

Gejala : Melihat bintik-bintik, Penglihatan kabur, Memiliki tempat gelap atau kosong di pusat penglihatan, dan Kesulitan
melihat dengan baik di malam hari.

b. Katarak diabetik
Akibat akumulasi sorbitol di lensa dan terjadinya denaturasi protein lensa. Akumulasi sorbitol pada
lensa yang akan meningkatkan tekanan osmotik dan menyebabkan cairan bertambah dalam lensa. Sedangkan
denaturasi protein terjadi karena stres oksidatif oleh ROS yang mengoksidasi protein lensa (kristalin).
 Ayu Rahmawati Hidayat_ 1206210944
Proses Terbentuknya Katarak akibat Progresivitas Diabetes

c. Neuropati
Disebabkan oleh hipoksia kronik sel-sel sarafrespon tubuh u/ meningkatkan glukosa Demielinisasiperlambatan
hantaran saraf dan berkurangnya sensitifitasHilangnya sensasi suhu dan nyeri meningkatkancedera tidak disadari.
Gejala umum: parestesia, mati rasa, dan nyeri.
• Kerusakan saraf menyebabkan berkurangnya
sensitivitas pada kaki, sedangkan berkurangnya aliran
darah mengakibatkan pembentukan retakan pada kulit
yang menyebabkan bakteri masuk dan menyebabkan
infeksi
• Kedua hal ini akan menyebabkan Ulkus Kaki Diabetes
(UKD)
• Adalah luka terbuka pada pada permukaan kulit atau
selaput lendir berupa kematian jaringan yang luas dan
disertai invasif kuman saprofit (terdapat gula berlebih
pada jaringan yang merupakan media yang baik untuk
pertumbuhan kuman).
• Berkurangnya sensitivitas pada kaki pasien DM dapat
memperparah UKD karena pasien sering tanpa sadar
mengelupas bagian kaki yang retak dan luka.

d. Gagal ginjal
Akibat adanya abnormalitas ekskresi albuminuria dan penurunan laju filtrasi glomerulus.
Pende
rita
Ayu Rahmawati Hidayat_ 1206210944
Diabet
2. 
esMakrovaskular: Membu pemecahan lemak (lipolisis) akibat kegagalan supresi enzim hormon-
a. Hiperlipidemia sensitive lipase di jaringan adiposa dan peningkatan aktivitas Hormon
Glukag
Glukos tuhkan Glukagon yang disekresikan oleh sel alpha-pankreas, dimana insulin
on Pening berfungsi dalam menghambat lipolisis (pembebasan asam lemak bebas dari
a tidak energi
katan
jaringan adiposa)  ↑ asam lemak bebas yang nantinya akan dibawa ke
disekre dengan
hati untuk diubah menjadi trigliserida dan kolesterol. Jumlah trigliserida
dapat asam
yang berlebihan dalam darah akan mengakibatkan terjadinya
sikan lipolisis
hipertrigliseridemia sedangkan jumlah kolesterol yang berlebihan dalam
diubah
oleh sel lemak darah akan mudah melekat di dinding sebelah dalam pembuluh darah.
Selanjutnya LDL akan menembus dinding pembuluh darah melalui lapisan
endotel, masuk ke lapisan dinding pembuluh darah yang lebih dalam yaitu
menja
alfa bebas intima, ini merupakan bagian terjadinya hiperkolesterolemia.

pankre Trigliser
diPenyeba Masuk di
ke Koleste Hipertrigliseridemia sendiri merupakan penyebab hiperlipidemia sekunder
Hipertri lalu ditambah dengan hiperkolesterolemia yang akan menjadi hiperlipidemia

energi idaldalam
as gliserid heparrol
dalam yang sempurna. LDL yang masuk ke dalam intima akan mengalami oksidasi
b oleh radikal bebas yang dihasilkan oleh perubahan monosit menjadi
makrofag menghasilkan LDL yang teroksidasi. Makrofag akan memfagosit
a diubah darah
hiperlipid LDL dan akan berubah menjadi sel busa. Sel busa akhirnya akan menjadi

emia menjadi plak. Plak yang terbentuk menyebabkan pembuluh darah menyempit dan
elastisitas pembuluh darah berkurang (kaku) menyebabkan aterosklerosis.

b.sekunder
Aterosklerosis,
Timbunan lemak di dalam lapisan pembuluh darah (plak kolesterol) membuat saluran pembuluh darah menjadi
sempit sehingga aliran darah kurang lancar. Karena pembuluh darah sudah mengalami penyempitan dan pengerasan
oleh plak kolesterol, maka bekuan darah ini mudah menyumbat pembuluh darah secara total. Kondisi ini disebut
dengan aterosklerosis

c. Hipertensi
Tingginya glukosa dalam darah dapat meningkatkan viskositas darah sehingga laju alir darah berkurang. Hal ini dapat
menyebabkan meningkatnya tekanan darah serta berkurangnya suplai nutrisi dan oksigen menuju ke jaringan.
Jaringan yang kekurangan oksigen akan mengalami hipoksia sehingga terjadi peningkatan curah jantung untuk
kembali memenuhi kebutuhan nutrisi dan oksigen jaringan. Peningkatan curah jantung ini mengakibatkan
peningkatan tekanan darah juga.
 Ayu Rahmawati Hidayat_ 1206210944

d. Disfungsi ereksi aterosklerosis

Diabetes melitus menyebabkan terjadinya vasokontriksi pada Aliran darah ke penis

vasa nervorum yang merupakan pembuluh darah disekitar terhambat
ganglia hal ini menyebabkan terjadinya hipoksia pada
ganglia
Darah tidak mengisi
sunisoid dalam corpora
Terjadi kecacatan pada axonal transport dan hantaran saraf
yang menyebabkan impuls dan sinyal-sinyal listrik dari saraf
terhambat pengirimannya
Penis menjadi lembek

Maka sensitivitas penis akan berkurang dan terjadi disfungsi

ereksi
Disfungsi ereksi

e. Frozen Shoulder
Frozen shoulder atau bahu kaku adalah kondisi yang ditandai dengan rasa sakit dan gerak aktif dan pasif yang
terbatas pada bahu.
Kadar glukosa yang tinggi Diperkirakan pasien dengan
Menjadi tidak elastis
menyebabkan akumulasi glikosilasi diabetes memiliki setidaknya dua
dan lebih rentan
produk akhir yang membentuk cross- kali lebih banyak jenis kolagen
terhadap proses
link dengan kolagen (reaksi ini daripada pasien non-diabetes
degeneratif
Maillard) pada usia yang sama

f. Infeksi Jamur
Infeksi jamur atau mikosis adalah infeksi yang disebabkan oleh jamur yang menyebabkan suatu penyakit
dan melemahkan daya taha tubuh (iso farmakoterapi). Seiring dengan menurunnya sistem imun, penderita
diabetes hendaknya lebih waspada dan menjaga kebersihan diri untuk mengindari komplikasi penyakit yang
lebih lanjut. Daerah yang kotor dan lembab merupakan tempat terbaik tumbuhnya jamur. Daerah yang rentan
terjangkit infeksi jamur adalah daerah lipatan paha. Daerah ini rentan sekali akan kondisi lembab karena dekat
dengan saluran buang air kecil. Jika penderita diabetes tidak membersihkan daerah tersebut secara bersih dan
kering, air seni dapat menempel dilipatan-lipatan paha. Suasana yang lembab serta kadar gula yang tinggi pada
air seni dapat menyebabkan jamur tumbuh subur. Jamur yang tumbuh dapat mengakibatkan rasa gatal dan
keinginan untuk menggaruk. Jika dibiarkan, garukan tersebut justru akan menimbulkan luka yang sukar
sembuh.
g. Angina
Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap suplai
oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium.
Abnormalitas ectorism glukosa pada penderita DM menimbulkan komplikasi makrovaskuler yang
menyerang pembuluh darah besar jantung, akhirnya komplikasi tidak tertangani dan terjadi aterosklerosis.
Aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh darah jantung, terjadi penurunan supply oksigen ke jantung pada
proses anaerob sehingga terjadi iskemia. Lalu karena kurangnya oksigen yang dibutuhkan jantung,
menyebabkan hipoksia sehingga terjadi pembentukan asam laktat di jantung (ADP tak dikonversi menjadi
ATP) yang lama-lama terjadi penumpukan laktat di jantung (ADP tinggi bukan karena ATP) hingga
menyebabkan angina pektoris.
h. Iskemia
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas oksigen oleh pembuluh yang terserang penyakit
menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia bersifat sementara akan menyebabkan perubahan
reversible pada tingakat sel dan jaringan dan menekan fungsi miokardium.
 Ayu Rahmawati Hidayat_ 1206210944
i. Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Disfungsi ventrikel kiri
atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan
atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel dinamakan
gagal biventrikel. Manifestasi klinis gagal jantung mencerminkan derajat kerusakan miokardium dan
kemampuan serta besarnya respon kompensasi.
j. Glaukoma
Yaitu penyakit mata yang bercirikan peningkatan cairan-cairan mata intraokuler. Hal ini disebabkan oleh
cairan mata terbentuk di mukosa tipis di belakang pupil dan melalui liang pupil. Bila cairan mata ini tidak
dapat keluar dari ruang mata depan karena penyumbatan, maka tekanan intra okuler akan meningkat.
Peningkatan pada bola mata disebabkan oleh tekanan darah yang tinggi. Faktor yang mempengaruhi tekanan
darah adalah volume pembuluh darah dan viskositas darah.
k. Infark miokard
Yaitu proses kerusakan atau kematian sel-sel miokardium dikarenakan sel-sel miokardium tidak
mendapatkan suplai oksigen dari darah, yang disebabkan oleh sumbatan plak dan trombus (aterosklerosis).
Gejala klinisnya nyeri dada, mual, muntah, lemas, kulit dingin dan pucat, dan cemas. Awalnya terjadi
aterosklerosis. Plak mempersempit pembuluh darah perifer jantung. Plak ruptur, bekuan darah pada
permukaan plak. Aliran darah terhambat, suplai oksigen ke miokard menurun. Terjadi iskemia. Lalu
terjadilah infark miokard.
l. Stroke
Penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark
serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah yang menyebabkan berkurangnya supply oksigen ke
otak.
Stroke akibat DM sering dijumpai pada diabetes tipe 2 yang terjadi akibat aterosklerosis pembuluh-
pembuluh darah otak dan hipertensi lalu pembuluh darah menjadi lemah dan akhirnya pecah. Trombus yang
dihasilkan pada aterosklerosis dapat menyumbat pembuluh arteri otak. Penyumbatan tersebut menyebabkan
hipoksia. Hipoksia berkepanjangan menyebabkan cidera dan kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena
stroke, terjadi akibat pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24-72 jam pertama setelah kematian sel-
sel neuron.

KELOMPOK 3
DIAGNOSIS
Pemeriksaan Gula Darah
HbA1C ≥6.5% (48 mmol/mol)*
Nilai HbA1c 5,7-6,4%: resiko tinggi DM
Gula darah puasa ≥ 126 mg/dL (7,0
mmol/L)**
Kadar gula darah 2 jam selama uji
toleransi glukosa (TTGO) ≥ 200 mg/dL
(11,1 mmol/L)***
* Tes harus dilakukan di laboratorium dengan menggunakan metode
yang bersertifikat NGSP (National Glycohemoglobin Standardization
Program) dan standar untuk uji DCCT ( Diabetes Control and
Complications Trial).
HbA1c: derivat terglikosilasi hasil interaksi spontan antara glukosa
dengan hemoglobin pada sel darah merah.HbA1C akan mencerminkan
pengendalian metabolisme glukosa selama 3-4 bulan
** Puasa yang dimaksud adalah tanpa intake kalori selama minimal 8
jam

Pasien dengan gejala klasik *** Pengujian kadar gula darah 2 jam selama uji toleransi glukosa
hiperglikemia+ glukosa plasma sewaktu menggunakan 75 gram glukosa anhidrat yang dilarutkan dalam air
≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L)****
**** Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan
sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan
terakhir
 Ayu Rahmawati Hidayat_ 1206210944
Pemeriksaan Profil Lipid

Defisiensi insulin + hiperglikemia perubahan lipoprotein plasma pada diabetes → peningkatan resiko
penyakit jantung dan stroke. Kondisi ini disebut Diabetic DyslipidemiaDitandai tinggi TG dan LDL, HDL
rendah.
Jika kadar kolesterol total ≥200 mg/dL atau
kadar HDL < 40 mg/dL, maka pemeriksasan
lipoprotein keseluruhan perlu dilakukan. TG <
400 mg/dL, maka kadar dpt dihitung dg rumus
LDL ( kolestrol total-VLDL-HDL)dan
VLDL(TG/5).

Jika kadar total kolesterol < 200 mg/dL, kadar

HDL >40 mg/dL, dan pasien tidak memiliki
penyakit jantung koroner serta memiliki kurang
dari 2 faktor risiko hiperlipidemia, maka tidak
perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan.

Pemeriksaan kadar lipid umum, dilakukan

pemeriksaan terhadap total kolesterol dan HDL
saja. Pada lipoprotein puasa semuanya

Pemeriksaan Urin pemeriksaan urin mencakup evaluasi hal-hal berikut:

-Observasi warna dan kejernihan urin
-Pengkajian bau urin
-Pengukuran keasaman dan berat jenis urin
-Tes untuk memeriksa keberadaan protein, glukosa, dan
badan keton dalam urin (masing- masing untuk
proteinuria, glukosuria, dan ketonoria)
-Pemeriksaan mikroskopik sedimen urin sesudah
melakukan pemusingan (centrifuging) untuk mendeteksi
sel darah erah (hematuria), sel darah putih, slinder
(silindruria), Kristal (kristaluria), pus (piuria) dan bakteri
(bakteriuria).

Terdapat lima jenis sampel urine sesuai dengan tujuan

pemeriksaanyan yaitu :
-Urine sewaktu adalah sampel urine yang diambil sewaktu
saat pasien akan melakuakn pemeriksaan, urine sewaktu
digunakan untuk pemeriksaan urine rutin.
-Urine pagi adalah sampel urine yang diambil saat pagi
hari ketika pasien bangun tidur dan belum mengonsumsi
apapun. Urine pagi digunakan untuk pemeriksaan
sedimen, berat jenis, dan kehamilan
-Urine osprundial adalah sampel urine yang diambil antara
1 – 1.5 jam setelah makan. Urine osprundial digunakan
untuk pemeriksaan glukosa.
-Urine 24 jam
 Ayu Rahmawati Hidayat_ 1206210944
Protein
Protein urin dihitung dari urin yang dikumpulkan selama 24 jam. Dikatakan proteinuria bila lebih dari 300
mg/hari.
Glukosa
Korelasi antara urin glukosa dengan glukosa serum berguna dalam memonitor dan penyesuaian terapi
antidiabetik.
Keton
Dapat ditemukan pada urin malnutrisi, pasien DM yang tidak terkontrol, dan pecandu alkohol.

Pemeriksaan Kreatinin
Fungsi:
-Mengukur jumlah kreatinin dalam darah
-Mendiagnosa fungsi ginjal karena
nilainya mendekati glomerular filtration
rate (GFR)

LDH-1
14-26%
(Jantung)

LDH-2 29-39%

 Normal à LDH-2 lebih tinggi LDH-3

dibandingkan LDH lainnya. LDH
(Paru-paru)
20-26%

 Kondisi MIà LDH-1 lebih tinggi LDH-4

(Ginjal,plasenta, 8-16%
dari pada LDH-2. pankreas)
LDH-5
6-16%
KELOMPOK 4 (Hati)

Algoritma Terapi

a. DM Tipe 1
Rejimen injeksi dua kali sehari dibagi atas 2 injeksi
yaitu pada pagi hari injeksi insulin dengan NPH
(Neutral Protamine Hagedorn) dan regular insulin
sebelum sarapan dan sebelum makan malam. Dapat
diasumsikan bahwa injeksi NPH insulin pagi hari
menyediakan basal insulin untuk sehari dan makan
siang; regular insulin pada pagi hari mencakup
untuk sarapan; NPH insulin sore untuk sisa harinya;
dan insulin regular pada sore hari untuk makan
malam. Dosis bisa dimulai dengan 0,6 units/kg/hari,
dengan 2/3 pada pagi hari dan 1/3 pada malam hari.

Jika glukosa puasa di pagi hari sangat tinggi, maka

dosis NPH pada sore hari dapat ditunda ke waktu
tidur
 Ayu Rahmawati Hidayat_ 1206210944

b. DM Tipe 2
Pasien dengan HbA1C (glycolasted
hemoglobin) ≤7% biasanya
pengobatannya dengan pengobatan
melalui gaya hidup dengan atau
tanpa insulin. Apabila >7% tapi <8%
pengobatan awalnya yaitu dengan
agen oral tunggal. Pasien dengan
HbA1C awal yang tinggi dapat
dilakukan dengan terapi awal berupa
dua agen oral atau insulin.
Kebanyakan pasien dengan HbA1C
lebih dari 9% hingga 10%
membutuhkan dua atau lebih agen
untuk tujuan glikemik.
Pasien dengan obesitas tanpa
kontraindikasi dapat dimulai dengan
metformin di awal sekitar 2.000
mg/hari. Pasien yang mendekati
berat badan normal diobati dengan
secretagogus insulin. Metformin dan
secretagogus adalah obat terapi lini
pertama dan kedua. Awal terapi
kombinasi oral untuk pasien dengan
HbA1C lebih dari 9% hingga 10%
harus dipertimbangkan, dan
beberapa produk kombinasi oral
telah disetujui (Glucovane and
Metaglip) telah disetujui sebagai
terapi lini pertama. Tiazolidinedion
dapat digunakan pada pasien yang
Penatalaksanaan Dabetes Melitus tipe II menurut American Diabetes Association mempunyai kontraindikasi dengan
metformin.

langsungnya terhadap glikemia.

LANGKAH ada kontraindikasi spesifik, penambahan berat badan dan hipoglikemia karena efek
PERTAMA : intervensi Metformin direkomendasikan untuk terapi framakologik awal, pada keadaan tidak
pola hidup dan
metformin
Metformin harus dimulai bersamaan dengan intervensi pola hidup

A1C > 8.5% atau gejala hiperglikemia diberi insulin basal

Ditambah dengan insulin atau sulfonilurea.
LANGKAH KEDUA: Ditambah obat lain setelah 2-3 bulan memulai pengobatan.
menambah obat kedua. metformin.
bila terdapat kontraindikasi terhadap metformin atau pasien tidak dapat mentolerir

sebelum makan
LANGKAH KETIGA:
Insulin yang diberikan berupa suntikan short acting atau rapid acting yang diberikan
menghasilkan target glikemia  mengintensifkan insulin
Penyesuaian lebih lanjut Apabila intervensi pola hidup, metformin, dan sulfonilurea atau insulin basal tidak
 Ayu Rahmawati Hidayat_ 1206210944
Populasi Khusus

DM GESTASIONAL DM tipe II pada lanjut usia DM tipe II pada anak-

anak dan remaja
• Edukasi dan diet yang teratur merupakan • Pasien usia lanjut yang • Terapi oral yang diberikan
terapi untuk mempertahankan kadar glukosa awalnya tidak mengidap sama dengan pengobatan
dalam plasma antara 50-130 mg/dL DM, tetapi kemudian pada orang dewasa
• Terapi insulin mulai diberikan jika : mengidap DM umumnya • Tetapi obat-obatan peroral
-Nilai FPG > 105 mg/dL adalah DM tipe 2. yang aman untuk
-Level glukosa plasma 1 jam setelah makan • Untuk pengobatannya ada digunakan anak-anak (10-
> 155 mg/dL beberapa hal yang harus 16 tahun) adalah
-Level glukosa plasma 2 jam setelah makan diubah dari algoritma metformin dan sulfonilurea
> 130 mg/dL umumnya. juga sering digunakan.
• Terapi insulin berupa 1 injeksi NPH ataupun • Untuk pasien usia lanjut • Untuk pasien wanita, harus
perpaduan injeksi NPH dan insulin normal yang tergolong kurus mempertimbangkan
(2:1) sebelum sarapan menggunakan insulin short kemungkinan untuk hamil
• Konsentrasi yang diberikan disesuaikan acting, Sulfonilurea dengan dalam penetuan regimen
dengan SMBG (Self Monitoring Blood kadar lebih rendah atau terapi.
Glucose) inhibitor α-Glukosidase.
• Kadar gukosa dalam plasma harus dinilai 6 • Penggunaan metformin
minggu setelah melahirkan untuk memastikan sebaiknya dihindari diganti
toleransi glukosa telah kembali normal dengan thiazolidinedion

KELOMPOK 5. INFORMASI TERAPI DM

Parameter target penatalaksanaan diabetes mellitus

Parameter
Kadar glukosa darah puasa
Kadar glukosa plasma puasa
Kadar glukosa darah saat tidur
Kadar glukosa plasma saat tidur
Kadar insulin
Kadar HbA1c
Kadar kolesterol HDL (pria)
Kadar kolesterol HDL (wanita)
Kadar trigliserida
Tekanan darah
Kadar ideal yang Diharapkan -Pemeriksaan mata: Pemeriksaan awal
80–120mg/dl dalam waktu 5 tahun dari onset (tipe 1)
90–130mg/dl atau segera setelah diagnosis (tipe 2).
100–140mg/dl Setiap tahun atau setiap 2-3 tahun setelah
110–150mg/dl screening normal; lebih sering jika
<7 % penyakit mata progresif
<7mg/dl -Pemeriksaan kaki : Setiap tahun
>45mg/dl -Urine albumin/ Level Mikroalbumin:
>55mg/dl <30 ug / mg kreatinin normal
<200mg/dl -Tingkat kreatinin dan eGFR: eGFR ≥60
<130/80mmHg mL / menit / 1,73 m2

Terapi Non Farmakologi

Diet:
• Karbohidrat 45-65%, karbohidrat olahan dan gula tambahan dengan biji-bijian, kacang-kacangan, sayuran, dan
buah-buahan
• Lemak 20-25%: Asupan Lemak jenuh sebesar < 7 % seperti jeroan; Asupan Lemak tidak jenuh ganda<10 %
seperti Ikan Salmon, Walnut, Kedelai, Minyak Jagung; Selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal seperti
Minyak zaitun, buah alpukat, kacang almond.
Anjuran komsumsi kolestrol <200 mg/hari con: merah telur, keju,
• Protein 10-20% , Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi,dll), daging tanpa lemak, ayam
tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, dan tempe. Untuk penderita nefropati 10% dari
kebutuhan energi
• Serat 20-35 gr; atau di Indonesia kira-kira 25 g/hari dengan mengutamakan serat larut.
• Natrium tidak lebih dari 3000 mg, sedangkan bagi yang menderita hipertensi ringan sampai sedang, dianjurkan
2400 mg natrium perhari
 Ayu Rahmawati Hidayat_ 1206210944
Saat Bulan Puasa
• Insulin
• Insulin kerja panjang (glargin, detemir) dosis dikurangi 20% untuk mengurangi risiko hipoglikemi,
diberikan saat berbuka puasa
• Insulin kerja cepat preprandial diberikan tanpa dosis siang hari
• Insulin premix, dosis pagi hari diberikan pada saat berbuka dan setengah dosis malam hari diberikan pada
saat sahur
• Pasien dengan diet terkendali
• Informasikan kemungkinan terjadinya hiperglikemi postprandial bila penderita mengkonsumsi makanan
satu porsi besar
• Informasikan untuk membagi asupan kalori dalam dua hingga tiga porsi lebih kecil
• Kurangi waktu dan intensitas dalam melakukan aktivitas fisik, misalnya olahraga
• Metformin 500 mg : Dianjurkan mengubah waktu konsumsi obat dengan saran sepertiga dosis (500 mg) saat
sahur dan dua pertiga dosis (1000 mg) diberikan saat berbuka
• Sulfonilurea : Glimepirid, diminum sebelum makan saat berbuka puasa (untuk dosis 1x sehari); Monitoring efek
hipoglikemia
• Repaglinid dan nateglinid : Digunakan dua kali sehari yakni pada saat sahur dan saat berbuka puasa
• Terapi berbasis inkretin : Kelompok obat ini tidak dikaitkan dengan kejadian hipoglikemi sehingga aman
digunakan selama puasa; Tidak dikombinasikan dengan golongan sulfonilurea karena memiliki risiko
hipoglikemi
• α-Glukosidase inhibitor : Kelompok obat ini tidak dikaitkan dengan kejadian hipoglikemi sehingga aman
digunakan selama puasa, sahur dan buka; Adanya efek samping flatulen
• Thiazolidindion: Kelompok obat ini tidak dikaitkan dengan kejadian hipoglikemi sehingga aman digunakan
selama puasa; Tidak perlu penyesuaian dosis

Olahraga pada DM :
• Olahraga dapat meningkatkan kepekaan reseptor terhadap insulin.
• Peningkatan kepekaan terhadap insulin dapat menyebabkan penurunan gula darah dan kadar lemak
darah.
• Senam sehat: Gerakan ditekankan pada gerakan ritmik otot, sendi, vaskular, dan saraf dalam bentuk peregangan
dan relaksasi. Dan senam kaki dapat membantu memperbaiki sirkulasi darah dan juga memperkuat otot-otot kecil
kaki
Penatalaksanaan Hipoglikemik
Gejala Hipoglikemik Ringan dan Sedang:
• 150-200 ml teh manis / jus buah / 6-10 butir permen / 2-3 sendok teh sirup atau madu
• Bila gejala tidak berkurang dalam 15 menit, ulangi pemberiannya
• Tidak dianjurkan untuk mengkonsumsi makanan tinggi kalori seperti coklat, kue, donat, es krim
Gejala Berat
• Bila pasien dalam keadaan tidak sadar, jangan memberikan makanan atau minuman
• Pemberian glukosa cepat (iv) tiap flakon (25 cc) Dex 40% (10 gr Dex) dapat menaikkan kadar glukosa kurang
lebih 25-30 mg/dL.
<30 mg/dL : injeksi Dex 40% 3 flakon
30-60 mg/dL : injeksi Dex 40% 2 flakon
60-100 mg/dL : injeksi Dex 40% 1 flakon
• Follow up atau monitoring kadar glukosa pasien 30 menit setelah injeksi. Apabila belum mencapai kadar >120
mg/dL dapat diberikan 1 flakong lagi sampai 2-3 kali.

Cara Merawat Luka Kaki pada Penderita Diabetes
• Cuci bagian luka pada kaki termasuk
bagian kaki lainnya dengan air hangat dan sabun
antiseptik
• Keringkan dengan kain lembut secara
perlahan dan pastikan semua bagian kaki telah
dilap hingga kering.
• Oleskan pelembab untuk mencegah
kekeringan, kecuali bagian sela sela jari
• Membalut luka, Jika luka kaki
diabetes tersebut basah dan juga bernanah, maka
harus sering dibersihkan agar nantinya bisa
selalu bersih dan tidak terjadi penyebaran
infeksi dari kuman dan bakteri
• Tidak disarankan merendam kaki anda
karena dikawatirkan menimbulkan kelebaban
Ayu Rahmawati Hidayat_ 1206210944
• Jika ingin bepergian jauh dan menggunakan sepatu dan juga
kaos kaki, maka sebaiknya menggunakan bedak terlebih
dahulu agar nantinya kaki tidak terlalu lembab
• Jika terjadi keadaan seperti kaki melepuh, kulit kaki pecah
pecah, kuku rapuh, perubahan warna kulit, maka sebaiknya
cepat hubungi dokter.
• Potong kuku jari kaki jika telah panjang, namun harus tetap
waspada dan hati hati jangan sampai terluka.
• Jangan terlalu lama untuk duduk bersila, hal tersebut karena
dapat mengganggu sirkulasi darah dan kadang kala gerak –
gerakan kaki agar sirkulasi darah menjadi kembali lancar.
• Selalu menggunakan alas kaki seperti sandal saat bepergian,
namun gunakan yang agak longgar jangan yang terlalu pas
agar nantinya tetap ada sirkulasi udaranya.
• Setiap habis dipakai, maka seringlah mencuci kaos kaki, dan
gunakan kaos kaki yang tidak terlalu ketat

Informasi Penggunaan Obat

Terapi Bahan Konseling
Sulfonilurea 1. Tanda-tanda hipoglikemia dan penanganannya
2. Minumlah glipizide kira-kira 30 menit sebelum makan untuk meningkatkan efektivitas
3. Hindari alkohol, alkohol mungkin dapat menyebabkan hipoglikemia dan menginduksi reaksi
flushing
Meglitinida 1. Gejala hipoglikemia dan penanganannya
2. Minumlah 30 menit sebelum setiap kali makan
3. Lewatkan satu dosis bila tidak makan
4. Tambahkan satu dosis setiap kali makan tambahan
Biguanida Minum disertai makan, untuk menghindari gangguan perut
Mungkin terjadi diare
Tanda – tanda hipoglikemia dan penanganannya
Pantau fungsi ginjal
Hindari alkohol
Tiazolidinedion Minum bersama makanan, dan beritau terkait hipoglikemia
Toksisitas hati misalnya mual, muntah, nyeri perut, kelelahan, tidak bernafsu makan (anoreksia), urin
berwarna gelap
Penghambat ɑ-Tanda – tanda hipoglikemia dan penanganannya
glukosidase Beritahu kemungkinan terjadi gangguan pencernaan
Minum saat makan dan lewati satu dosis ketika tidak makan
Hal yang harus diperhatikan
• Jika lupa meminum obat, dan hampir mendekati dosis berikutnya, sebaiknya kembali ke jadwal semula.
Dosis jangan di double.
• Sebaiknya tidak meminum antasid selama 1 jam setelah meminum OHO.
• Jangan memberikan OHO pada orang lain walaupun penyakitnya sama.

Strategi untuk meningkatkan kepatuhan pasien

 Memberikan instruksi tertulis mengenai pengobatan pasien.
 Melibatkan keluarga pasien terutama untuk pemberian dukungan dan monitoring.
 Dapat diberikan amplop obat atau kalender obat untuk membantu mendisiplinkan pasien dalam menjalani
pengobatan.
 Lakukan monitoring berkala dengan telepon (sesuai persetujuan psien) untuk memantau pengobatan pasien.
 Tingkatkan hubungan yang baik antara tenaga kesehatan dan pasien sehingga pasien nyaman untuk berkonsultasi.