Rangkuman Kelompok 6

1. Lipoprotein
Lipoprotein adalah sebuah senyawa kompleks larut air yang terdiri dari protein (apolipoprotein) dan
lipid serta berfungsi untuk mentransport lipid dalam sirkulasi tubuh pada semua jenis vertebrata
bahkan insektisida (Jonas dan Phillips, 2008)
Empat kelompok utama senyawa lipid plasma adalah
- Non polar : triasilgliserol (16%), ester kolesteril (36%)
- Amfipatik : fosfolipid (30%), kolesterol (14%)

Lipid dari hati dan jaringan adiposa harus diangkut ke jaringan yang membutuhkan tetapi sifat lipid
yang tidak larut air menjadikan lipid sulit diangkut. Oleh karena itu, dibentuk lipoprotein (senyawa
lipid nonpolar dengan lipid amfipatik serta protein yang dapat bercampur dengan air).
Berdasarkan komposisi relatif dari protein dan lipidnya, lipoprotein diklasifikasikan menjadi 4
macam yaitu : kilomikron (KM), very low density (VLDL), low density (LDL), dan high
density (HDL) lipoprotein

Klasifikasi:
Lipoprotein Sumber Garis Densitas Komposisi Komponen lipid Apolipoprotein
tengah (g/mL) Protein Lipid utama
(mm) (%) (%)
Kilomikron Usus 90-1000 < 0,95 1-2 98-99 Triasilgliserol A-I, A-II, A-IV, B-
48, C-I, C-II, C-III,
E
Sisa Kilomikro 45-150 < 1,006 6-8 92-94 Triasilgliserol, B-48, E
kilomikron n fosfolipid, kolesterol
VLDL Hati (usus) 30-90 0,95- 7-10 90-93 Triasilgliserol B-100, C-I, C-II,
1,006 C-III
IDL VLDL 25-35 1,006- 11 89 Triasilgliserol, B-100, E
1,019 kolesterol
LDL VLDL 20-25 1,019- 21 79 Kolesterol B-100
1,063
HDL
HDL1 Hati, usus, 20-25 1,019- 32 68 Fosfolipid, A-I, A-II, A-IV, C-
VLDL, 1,063 kolesterol I, C-II, C-III, D, E
 HDL2 kilomikron 10-20 1,063- 33 67
1,125
HDL3 5-10 1,125- 57 43
1,210
Pra-HDL3 <5 >1,210 A-I
Albumin/ Jaringan >1,281 99 1 Asam lemak bebas
Asam lemak adiposa
bebas

Lipid dari makanan (triasilgliserol) akan dihidrolisis menjadi bentuk monoasilgliserol dan asam
lemak setelah dicerna kemudian digabung kembali dalam usus dan dikombinasikan dengan protein
agar dapat disekresikan sebagai kilomikron, lipoprotein plasma terbesar, dalam sirkulasi darah.
Kilomikron mengandung vitamin.
Triasilgliserol pada kilomikron triasilgliserol dimetabolisme oleh jaringan yang memiliki enzim
lipoprotein lipase dengan melepaskan asam lemak yang kemudian bergabung ke lipid jaringan atau
dioksidasi sebagai bahan bakar.
Di hati, triasilgliserol hasil lipogenesis dan sisa kilomikron akan dieksresikan ke darah dalam
bentuk VLDL.
Triasilgliserol adalah unsur dominan pada kilomikron dan VLDL sedangkan kolesterol dan
fosfolipid masing-masing dominan pada LDL dan HDL.
2. Apolipoprotein

Apolipoprotein merupakan komponen yang terdapat

dalam setiap lipoprotein dan di setiap lipoprotein
terdapat satu atau lebih apolipoprotein (protein atau
polipeptida). Apolipoprotein berada pada permukaan
lipoprotein. Apolipoprotein membantu melarutkan inti
lipid dan transportasi lipoprotein. Fungsi apolipoprotein
ini adalah mentransport lemak ke dalam darah.

Ada beberapa jenis apolipoprotein, yang digolongkan berdasarkan kesamaan fungsi. Dikenal ada 5
kategori apolipoprotein yaitu A, B, C, D, dan E.
polipoprotein Kelas lipoprotein Berat molekul Fungsi Tempat
rata2 (kDA) sintesis
Kilomikron, HDL Kofaktor LCAT, struktur protein pada HDL, Hati, usus
ligand untuk reseptor HDL

Kilomikron, HDL Struktur protein HDL, ligand reseptor HDL hati

Kilomikron Memfasilitasi transfer diantara HDL dan usus

kilomikron
VLDL, LDL, IDL Penting untuk sekresi Hati
VLDL dari hati, protein struktur dari VLDL,
IDL, LDL, ligand untuk reseptor LDL
 Kilomikron Penting dalam proses sekresi kilomikron dari usus
usus halus
Kilimikron, Kofaktor LCAT, menghambat penyerapan hati
VLDL, HDL hepatik kilomikron dan sisa VLDL

Kilimikron, Aktivator LPL hati

VLDL, HDL
Kilimikron, Inhibitor LPL, menghambat penyerapan hepatik Hati
VLDL, HDL kilomikron dan sisa VLDL

HDL

Kilimikron, Ligand beberapa lipoprotein untuk reseptor Hati

VLDL, HDL LDL.

Apolipoprotein utama HDL adalah apolipoprotein A-I, A-II, A-IV, C-I, C-II, C-III, D, dan E.
Apolipoprotein utama LDL adalah apolipoprotein B (B-100) yang juga ditemukan di dalam very
low density lipoprotein (VLDL).
Kilomikron terdiri dari bagian yang terpotong dari apo B yaitu B-48 yang disintesis dalam usus,
sementara B-100 disintesis di dalam hati.
Apolipoprotein C-I, C-II, dan C-III secara bebas dapat ditransfer di antara beberapa lipoprotein
yang berbeda.
Sementara apolipoprotein E ditemukan dalam VLDL, HDL, kilomikron, dan sisa kilomikron.
Peran Apolipoprotein:
Membentuk sebagai struktur lipoprotein. Contoh : Apo B dalam pembentukan kilomikron
dan VLDL
Kofaktor dari suatu enzim. Contoh : C-II untuk lipoprotein lipase
Sebagai ligan untuk berinteraksi dengan reseptor lipoprotein di jaringan. Contoh : apo B-100
dan apo E sebagai reseptor LDL
3. Transport dan Metabolisme Lipoprotein
Transpor lipoprotein terbagi menjadi dua jalur yaitu jalur eksogen dan jalur endogen.
Jalur eksogen untuk transpor kolesterol dan trigliserida yang diperoleh dari lemak makanan
pada saluran pencernaan melalui metabolisme kilomikron.
Jalur endogen merupakan lanjutan dari jalur eksogen untuk transpor kolesterol dan trigliserida
dari hati ke jaringan perifer melalui metabolisme VLDL.

Jalur eksogen

Di usus
Lipid dari makanan dibentuk jadi kilomikron (usus) kilomikron disekresi dari usus menuju
system limfatik dengan proses pinositosis terbalik kilomikron yang baru disekresi (kilomikron
nascent) kilomikron nascent hanya mengandung Apolipoprotein A dan B-48 HDL akan
menyalurkan apolipoprotein C dan E membentuk kilomikron utuh.
Di sirkulasi
Kilomikron bereaksi dengan lipoprotein lipase yang terdapat di dinding pembuluh kapiler dengan
kofaktor Apolipoprotein-CII kilomikron terhidrolisis Triasilgliserol diasilgliserol
monoasilgliserol asam lemak bebas dan gliserol asam lemak 80% ke jaringan adipose,
jantung, otot, dan 20% ke hati Gliserol dibentuk kembali menjadi triasilgliserol dengan enzim
gliserolkinase
Hidrolisis apolipoprotein C dan A disalurkan kembali ke HDL membentuk kilomikron sisa
diserap hati dengan kofaktor apolipoprotein E enzim lipase di hati menghidrolisis triasilgliserol
pada kilomikron sisa membentuk HDL kembali melepaskan apolipoprotein C dan E
kilomikron utuh.

Jalur endogen
VLDL adalah kendaraan untuk mengangkut triasilgliserol ke jaringan ekstrahepatik.
Sebagian besar VLDL plasma berasal dari hati. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) atau
lipoprotein berdensitas sangat rendah berperan untuk mengangkut triasilgliserol keluar dari dalam
hati.
1. Hati mensekresikan trigliserida dan kolesterol yang kemudian berikatan dengan apolipoprotein
B-100 membentuk partikel VLDL
2. VLDL disekresikan menuju lapisan endotel pembuluh darah. VLDL yang baru disekresikan ini
disebut VLDL Nascent
3. VLDL Nascent memperoleh apolipoprotein C-II dan apolipoprotein E yang didapat dari
partikel HDL VLDL dianggap dewasa
4. Apolipoprotein C-II pada VLDL mengaktifkan LPL, menyebabkan hidrolisis trigliserida dalam
partikel VLDL sehingga terjadi pelepasan gliserol serta asam lemak bebas
5. Apolipoprotein C-II pada VLDL mengaktifkan LPL, menyebabkan hidrolisis trigliserida dalam
partikel VLDL sehingga terjadi pelepasan gliserol serta asam lemak bebas
6. Sedangkan, Gliserol akan masuk ke vena lalu menuju hati. Di hati, gliserol akan dibentuk
kembali menjadi triasilgliserol dengan bantuan enzim gliserokinase
7. Partikel VLDL yang telah terhidrolisis membentuk sisa VLDL (remnant VLDL) yang
dinamakan Intermediate-Density-Lipoprotein (IDL)
8. Beberapa dari partikel IDL tersebut diserap oleh hati secara langsung melalui endositosis yang
diperantarai oleh reseptor LDL (apo B-100, E)
 9. Beberapa lainnya (sekitar setengah dari partikel-partikel IDL) cenderung menetap dalam
sirkulasi, dimana sebagian besar trigliserida dikeluarkan, dan densitas partikel meningkat
sehingga menjadi Low-Density-Lipoprotein (LDL) -> mengandung kolesterol relatif tinggi
10. Partikel LDL tersebut akhirnya terdegradasi melalui pengikatan terhadap reseptor LDL (apo B-
100, E) pada hati (70%) , dan juga beberapa jaringan ekstrahepatik tertentu (30%)
11. Penyerapan partikel LDL akan melepaskan lipid, terutama kolesterol. Kolesterol tersebut dapat
mengatur beberapa proses dan dapat digunakan untuk sintesis asam empedu, hormon steroid,
dan membran sel

4. Kolesterol
Kolesterol terdapat dalam jaringan dan plasma baik sebagai kolesterol bebas atau sebagai bentuk
tersimpan, yang dikombinasikan dengan asam lemak rantai panjang sebagai ester kolesterol.
Di dalam plasma, kedua bentuk tersebut diangkut dalam lipoprotein
Kolesterol bebas dibuang dari jaringan oleh lipoproterin berdensitas tinggi (HDL) plasma dan
ditransportasi ke hati, di mana ia akan dihilangkan dari tubuh baik dalam keadaan tidak mengalami
perubahan atau setelah konversi menjadi asam empedu dalam proses yang dikenal sebagai
transportasi kolesterol terbalik
Asal kolesterol: 50% disintesis tubuh oleh sel berinti, sisanya dari makanan.
HMG-CoA (3-hidroksi-3-metilglutaril-KoA) dibentuk oleh
Tahap Biosintesis kolesterol:
reaksi yang digunakan dalam mitokondria untuk mensintesis
Asetil
badan KoANamun,
keton. menjadikarena
mevalonat pengeluaran
sintesis CO2 dari
kolesterol terjadi mevalonat membentuk unit isoprenoid
diluar
kondensasi isoprenoid membentuk skualen siklisasi skualen membentuk lanosterol kolesterol
mitokondria, kedua jalur ini berbeda.
Dua molekul asetil-KoA berkondensasi untuk membentuk
asetoasetil-KoA yang dikatalisis oleh thiolase sitosol.
Asetoasetil-KoA berkondensasi dengan molekul asetil-KoA
lain yang dikatalisis oleh HMG-KoA sintase untuk
membentuk HMG-KoA, yang direduksi menjadi mevalonat
oleh NADPHmevalonat
1) Sintesis yang dikatalisis oleh HMG-KoA reduktase.
dari asetil-KoA
Ini adalah langkah regulasi utama dalam jalur sintesis
kolesterol dan merupakan situs aksi kelas obat penurun
kolesterol yang paling banyak digunakan, yaitu inhibitor
HMG-KoA reduktase (statin).
2) pembentukan unit isoprenoid dari mevalonat dengan pengeluaran CO2.
Mevalonat terfosforilasi secara berurutan oleh ATP dengan tiga kinase, dan setelah
dekarboksilasi terbentuk unit isoprenoid aktif, isopentenil difosfat.

3) Kondensasi enam unit isoprenoid untuk membentuk skualen;

Isopentenil difosfat diisomerisasikan melalui pergeseran ikatan rangkap untuk membentuk

dimetilalil difosfat, yang kemudian terkondensasi dengan molekul lain dari isopentenil difosfat
untuk membentuk zat antara sepuluh karbon geranil difosfat. Kondensasi lebih lanjut dengan
isopentenil difosfat membentuk farnesil difosfat. Dua molekul farnesil difosfat berkondensasi
pada ujung difosfat untuk membentuk skualen. Awalnya, pirofosfat anorganik dieliminasi,
membentuk praskualen difosfat, yang kemudian direduksi dengan NADPH dengan
menghilangkan satu molekul pirofosfat anorganik lainnya.

4) siklisasi skualen menghasilkan steroid induk, lanosterol;

Skualen dapat dilipat menjadi struktur yang mirip inti steroid. Sebelum penutupan cincin terjadi,
skualen diubah menjadi skualene 2,3-epoksida oleh suatu oksidase berfungsi-campuran, skualen
epoksidase di retikulum endoplasma,. Gugus metil pada C 14 ditransfer ke C13 dan pada C8 ke C14
saat siklisasi terjadi, yang dikatalisis oleh oksidoskualen: lanosterol siklase.

5) pembentukan kolesterol dari lanosterol.

Pembentukan kolesterol dari lanosterol berlangsung di membran retikulum endoplasma dan
melibatkan pertukaran-pertukaran di inti steroid dan rantai samping. Gugus - gugus metil pada
C14 dan C4 dikeluarkan untuk membentuk 14-desmetil lanosterol dan kemudian zimosterol.
Ikatan ganda pada C8-C9 selanjutnya dipindahkan ke C5-C6 dalam dua langkah, membentuk
desmosterol. Akhirnya, ikatan rangkap dari rantai samping direduksi, dan menghasilkan
kolesterol.

Gambaran Biosintesis kolesterol

Pengangkutan kolesterol antar jaringan
Setiap hari, sekitar 1 gram kolesterol dikeluarkan dari tubuh. Sekitar separuhnya
diekskresikan di dalam tinja setelah mengalami konversi menjadi asam empedu. Sisanya
diekskresikan sebagai kolesterol. Koprostanol adalah sterol utama dalam tinja; senyawa ini dibentuk
dari kolesterol oleh bakteri di usus bagian bawah.
Kolesterol ditranspor sebagai komponen dari lipoprotein, dengan komponen terbesar dalam
LDL (Low Density Lipoprotein). Ester kolesterol dari makanan akan dihidrolisis menjadi kolesterol,
yang akan diserap oleh usus bersama dengan kolesterol makanan yang tidak teresterifikasi dan lipid
lainnya. Dengan kolesterol yang disintesis pada usus, kolesterol yang didapat dari makanan akan
bergabung ke dalam kilomikron. Dari keseluruhan kolesterol yang diabsorpsi, 80-90% akan
teresterifikasi dengan asam lemak rantai panjang pada mukosa usus. Kilomikron melalui Apo C
akan mangaktivasi lipoprotein lipase, sehingga terbentuk kilomikron sisa yang kehilangan sekitar 5
% ester kolesterol. Sisa kilomikron kemudian diambil oleh hati dengan cara berikatan dengan
reseptor LRP (LDL Related Protein) dan reseptor LDL (Apo B-100, E) dan dihidrolisis menjadi
kolesterol oleh lipase hepatik.

Sel-sel hati menggabungkan kolesterol, ester kolesterol, bersama-sama dengan

triasilgliserol, menjadi partikel lipoprotein yang berdensitas sangat rendah (VLDL). Seperti
kilomikron, VLDL berinteraksi dengan lipoprotein lipase dan dengan demikian berubah menjadi
IDL dan kemudian LDL.

LDL merupakan perantara ambilan kolesterol dan ester kolesterol ke dalam banyak jaringan.
Kolesterol bebas dikeluarkan dari banyak jaringan oleh HDL kemudian diangkut ke hati untuk
konversi menjadi asam empedu dalam proses yang dikenal sebagai pengangkutan balik kolesterol
(reverse cholesterol transport).

LDL diambil oleh sel-sel di perifer melalui endositosis yang diperantarai oleh reseptor LDL.
kolesterol berlebih diekspor dari sel oleh transporter aktif (ABCA1) dan dikirim ke lipoprotein
berdensitas tinggi (HDL), yang kemudian membawanya kembali ke hati. pengangkutan kolesterol
oleh HDL difasilitasi oleh lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT)

Aktivitas LCAT plasma bertanggung jawab terhadap hampir seluruh ester kolesterol plasma
dalam tubuh. Aktifitas LCAT berkaitan dengan HDL yang mengandung apo A-1. Dengan
teresterifikasinya kolesterol di dalam HDL, akan terdapat perbedaan konsentrasi sehingga kolesterol
dari jaringan tertarik ke dalam HDL membentuk HDL2 yang akan mengangkut kolesterol ke hati.
Jadi peran HDL yang menonjol adalah pada proses pengangkutan balik kolesterol dimana kolesterol
jaringan diangkut ke hati.

CETP akan memfasilitasi pemindahan ester kolesterol dari HDL ke lipoprotein lain, dan
memungkinkan perpindahan triasilgliserol dengan arah yang berlawanan. Sehingga proses tersebut
akan menghilangkan inhibisi produk akibat aktifitas LCAT dalam HDL. Jadi ester kolesterol yang
dibentuk oleh LCAT dapat menuju hati melalui sisa VLDL (IDL) atau LDL. Secara bersamaan
HDL2 yang kaya akan triasil gliserol akan melepaskan muatan ini dihati setelah reaksi dengan
enzim lipase hepatik yang kemudian didaur ulang menjadi HDL3.
Biosintesis dan penguraian asam empedu

Sekitar separuh kolesterol diekskresikan di dalam tinja setelah mengalami konversi menjadi asam
empedu. Sisanya diekskresikan sebagai kolesterol.
a. Pembentukan asam empedu
Asam empedu primer disintesis di hati dari kolesterol. Asam asam ini adalah asam kolat (cholic
acid; ditemukan dalam jumlah besar) dan asam kenodeoksikolat.
-Jalur biosintesis asam empedu awalnya terbagi menjadi satu subjalur yang menghasilkan kolil-
KoA, yang ditandai oleh tambahan gugus -OH di posisi 12, dan jalur lain yang menghasilkan
kenodeoksikolil-KoA.
Jalur kedua di mitokondria yang melibatkan 27-hidroksilasi kolesterol oleh sterol 27-hidroksilase
sebagai langkah pertama menghasilkan cukup banyak asam empedu primer.
Asam empedu primer memasuki empedu sebagai konjugat glisin atau taurin. Konjugasi berlangsung
di peroksisom. Pada manusia, rasio konjugat glisin terhadap taurin normalnya adalah 3:1.
Pada empedu yang alkalis, asam asam empedu dan konjugatnya diasumsikan berada dalam bentuk
garam sehingga muncul istilah garam empedu.
Sebagian asam empedu primer di usus mengalami perubahan lebih lanjut akibat aktivitas bakteri
usus. Peubahan-perubahan tersebut mencakup dekonjugasi dan 7-dehidroksilasi yang
menghasilkan asam empedu sekunder, asam deoksikolat dan asam litokolat.
b. Absorpsi Empedu
Asam empedu primer dan sekunder diserap hampir semata-mata di ileum, dan 98-99%
dikembalikan ke hati melalui sirkulasi porta. Dikenal sebagai sirkulasi enterohepatik. Namun
asam litokolat, karena sifatnya yang tidak larut, tidak direabsorpsi dalam jumlah bermakna.
Hanya sebagian kecil garam empedu yang lolos dari absorpsi sehingga dikeluarkan melalui
tinja. Alur ini merupakan jalur utama untuk eliminasi kolesterol.

Setiap hari sejumlah kecil asam empedu (3-5 g) didaur melalui usus enam sampai sepuluh
kali dan asam empedu dalam jumlah setara dengan jumlah yang keluar melalui tinja
dibentuk dari kolesterol sehingga ukuran kompartemen asam empedu dapat dipertahankan
konstan. Hal ini dicapai melalui suatu sistem kontrol umpan balik.

Siklus enterohepatiksuatu zat disekresikan oleh hati ke dalam empedu, masuk ke dalam usus
dan diambil lagi ke dalam darah, baik oleh difusi pasif melintasi membran sel atau dengan
transpor aktif. Sejak darah dialirkan dari usus ke dalam vena porta, substansi akan kembali ke
hati, di mana ia dapat ditangkap oleh sel-sel hati dan sekali lagi disekresikan ke dalam empedu.

5. HDL dan Tranpor Kolesterol Terbalik

Sebagian besar sel perifer tidak mampu mengkatabolisme kolesterol, sehingga kolesterol
yang berlebih di jaringan akan dibawa kembali ke hati. Proses pengangkutan kolesterol
dari jaringan kembali ke hati disebut dengan transpor kolesterol terbalik.

Keterangan:
1. Hati dan usus berperan dalam sintesis HDL. HDL yang baru terbentuk dari sintesis di hati dan usus
disebut HDL nascent (terdiri dari fosfolipid bilayer diskoid yang mengandung apolipoprotein A dan
kolesterol bebas.
2. HDL ini akan berikatan dengan LCAT yang dibantu oleh aktivator apo A-1, akibatnya kolesterol
akan teresterifikasi membentuk ester kolesteril.
 3. Ester kolesteril yang nonpolar akan bergerak ke bagian dalam lapisan bilayer yang hidrofobik,
sehingga terbentuk bagian dalam HDL yang nonpolar dan bagian luar yang polar. HDL yang
terbentuk ini disebut HDL3.
4. HDL3 ini juga menerima kolesterol dari jaringan melalui SR-B1.

5. Selanjutnya, kolesterol yang berlebih akan diesterifikasi kembali oleh LCAT membentuk
ester kolesteril, sehingga membentuk HDL2 yang kurang padat dan memiliki ukuran yang
lebih besar.
6. Kemudian, hati akan menerima kolesterol yang terdapat dalam HDL2 melalui SR-B1
(reseptor HDL pada hati dan jaringan).
7. SR-B1 akan mengikat HDL2 melalui apo A-1, sehingga hati akan menyerap ester kolesteril.
8. Selanjutnya, ester kolesteril yang telah diserap oleh hati akan disekresikan melalui empedu
(baik sebagai kolesterol atau setelah diubah menjadi asam empedu).
9. Penyerapan ester kolesteril oleh hati tersebut dapat menyebabkan ukuran HDL2 berkurang
sehingga membentuk HDL3 kembali. Selain hal itu, terbentuknya HDL3 dapat melalui proses
hidrolisis triasilgliserol dan fosfolipid HDL2 oleh hepatic lipase. Pertukaran antara HDL2
dan HDL3 ini disebut sebagai siklus HDL.
10. Apabila seluruh komponen lipid pada HDL2 diserap oleh hati, maka akan terbentuk apo A-1
yang bebas. Apo A-1 yang bebas ini akan membentuk pra-HDL jika berikatan dengan
sejumlah kecil fosfolipid dan kolesterol. Namun, jika terdapat kelebihan apo A-1, maka apo
A-1 akan dihancurkan di ginjal.
Pra-HDL mampu memicu pengeluaran kolesterol dari jaringan dengan dibantu oleh
ABCA1. ABCA1 mampu memindahkan kolesterol dari jaringan ke partikel yang kurang
memiliki lipid, seperti pra-HDL atau apo A-1.
Penyakit/Kelainan yang Mempengaruhi Transportasi dan Metabolisme Lipid
a. Defisiensi Apolipoprotein
Abetalipoproteinemia: Merupakan kelainan herediter yang jarang ditemukan (hanya ada 100 kasus).
Terjadi akibat adanya mutasi pada gen MTTP (Microsomal triglyceride transfer protein).
Cacat Familial Apoprotein B-100: Terjadinya gangguan dominan autosomal yang mengakibatkan
mutasi apo B-100 yang mengganggu pengikatan LDL.
Defisiensi Apo-C2: Merupakan kelainan herediter yang jarang terjadi.Apo C2 berfungsi untuk
mengaktifkan enzim lipoprotein lipase.
b. Diabetes Militus
c. Obesitas Abdomen: Pada penderita obesitas abdomen, terjadi penumpukan asam lemak di
daerah rongga abdomen, yang berkaitan dengan visceral adipose tissue (jaringan adiposa
visceral).
d. Hiperlipidemia

Klasifikasi

Menurut Frederickson, hiperlipidemia dapat dibedakan atas enam macam berdasarkan jenis
lipoprotein yang meningkat, yaitu: