LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

Disusun untuk memenuhi Tugas Praktik Klinik Puskesmas Pasir Kaliki

Stase Keperawatan Gerontik

Disusun Oleh :
Ulfia Nur Malihah (322087)

Prodi/Kelas :
Ners/C

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN PPNI JAWA BARAT
KOTA BANDUNG
2023
A. Definisi
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi yang
berhubungan dengan abnormalitas metabolism karbohidrat, lemak, dan protein yang
disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya
dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler,makrovaskuler, dan neuropati.
B. Etiologi
a. DM tipe 1
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel beta pancreas
yang disebabkan oleh :
1) Factor genetic penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe 1.
Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya.
2) Factor imunologi (autoimun), pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu
respons autoimun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibody
terarah pada jarigan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Otoantibodi terhadap sel-sel
pulau langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi ada saat diagnosis
dibuat dan ahkan beberapa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes
tipe 1.
3) Factor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
b. DM tipe 2
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresiinsulin pada diabetes tipe 2 masih belum diketahui. Factor genetic memegang
peranandalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko :
1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
C. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
 a. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)Sangat tergantung pada insulin.
Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas sehingga tubuh tidak dapat
memproduksi insulin alami untuk mengontrol kadarglukosa darah.
b. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM), tidak tergantung
insulin. Disebabkan oleh gangguan metabolisme dan penurunan fungsi hormon
insulin dalam mengontrol kadar glukosa darah dan hal ini bisa terjadi karena faktor
genetik dan juga dipicu oleh pola hidup yang tidak sehat.
c. Diabetes mellitus gestasional (GDM), disebabkan oleh gangguan hormonal pada
wanita hamil. Diabetes melitus (gestational diabetes mellitus, GDM) juga
melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin
yang tidak cukup, sama dengan jenis-jenis kencing manis lain. Hal ini dikembangkan
selama kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah persalinan.
Walaupun demikian, tidak menutup kemungkinan diabetes gestational dapat
mengganggu kesehatan dari janin atau ibu, dan sekitar 20%–50% dari wanita-wanita
dengan Diabetes Mellitus gestational sewaktu-waktu dapat menjadi penderita.
Diabetes Mellitus Tipe 1 Diabetes Mellitus Tipe 1
Penderita menghasilkan sedikit insulin Pankreas tetap menghasilkan insulin,
atau samasekali tidak menghasilkan kadang kadarnya lebih tinggi dari normal.
insulin Tetapi tubuh membentuk kekebalan
terhadap efeknya, sehingga terjadi
kekurangan insulin relatif.
Umumnya terjadi sebelum usia 30 Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa,
tahun, yaituanak-anak dan remaja. tetapi biasanya terjadi setelah usia 30
tahun.

Para ilmuwan percaya bahwa faktor Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah
lingkungan (berupa infeksi virus atau obesitas dimana sekitar 80-90%
faktor gizi pada masakanak-kanak atau penderitamengalami obesitas.
dewasa awal) menyebabkansistem
kekebalan menghancurkan sel penghasil
insulin dipankreas. Untuk terjadinya hal
ini diperlukan kecenderungan genetik.

90% sel penghasil insulin (sel beta) Diabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung
mengalami kerusakan permanen. Terjadi diturunkan secara genetik dalam keluarga.
kekurangan insulin yang berat dan
penderita harus mendapatkan suntikan
insulin secara teratur.

D. Patofisiologi
 Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme
sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah
menjadi lemak. Pada diabetes mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat
defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu.
Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah
sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit diabetes mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormone insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula
darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini,
karena ambang batas untuk gula darah adalah 180mg% sehingga apabila terjadi
hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa
dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan
dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka
sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi
intraseluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosakel sel-
sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein
menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien
akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu
banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila
terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya
bau urine dan napas penderita berbau aseton dan bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini
apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebutkoma diabetic.
E. Phatway

F. Tanda dan Gejala

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umunya tidak
ada. Sebaliknya yang sering menganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi
degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan
patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus
tapa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul
adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta
kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan
pengobatan lazim.
Gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak
 2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Infeksi bakteri kulit dan infeksi jamur dikulit
6. Dermatopati
7. Neuropati perifer, neuropati viseral
8. Amiotripi
9. Ulkus neuropatik
10. Penyakit ginjal
11. Penyakit pembuluh darah perifer
12. Penyakit koroner
13. Penyakit pembuluh darah otak
14. Hipertensi
G. Manifestasi Klinis
1. Diabetes Tipe 1
a. Hiperglekimia berpuasa
b. Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. Keletihan dan kelemahan
d. Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri ingabdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau
buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe 2
a. Lambat (selama tahunan), intileransi glukosa progresif
b. Gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuh lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur
c. Komplkasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)
H. Pemeriksaan Penunjang
a. Gula darah sewaktu
b. Kadar glukosa darah puasa
Bukan DM Belum Pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma Vena <100 100-200 >200
- Darah Kapiler <80 80-200 >200
Kadar glukosa darah puasa
 - Plasma Vena <110 110-120 >126
- Darah Kapiler <90 90-100 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

I. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler
serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar
glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola
aktivitas pasien.
a. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetic
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
7) Menarik dan mudah diberikan
b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita
DM adalah :
1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan
setiap 1 1/2 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten
pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor
insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.
2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
 dirangsang pembentukan glikogen baru
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pemba
karan asam lemak menjadi lebih baik.
c. Obat
1) Tablet OAD (Oral Anti Diabetes) Mekanisme kerja sulfanilurea
- Kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
- Kerja OAD tingkat reseptor
2) Insulin

Beberapa cara pemberian insulin

a) Suntikan insulin subkutan

Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah

suntikan subkutan, kecepatan absorbsi ditempat suntikan tergantung
pada beberapa faktor antara lain :
1) Lokasi suntikan
Ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan, dan
paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap
hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi
perubahan kecepatan absorbsi setiap hari.
2) Pengaruh latihan pada absorbsi insulin

Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam

waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot
yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
3) Suhu

Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan

mempercepat absorbsi insulin.
4) Dalamnya penyuntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti
suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.

b) Suntikan intramuskular dan intravena

Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau

pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan
 suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.
d. Pendidikan kesehatan
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang memerlukan perilaku
penanganan mandiri yang khusus seumur hidup, pasien bukan hanya belajar
keterampilan untuk merawat diri sendiri guna menghindari penurunan atau kenaikan
kadar glukosa darah yang mendadak, tetapi juga harus memiliki perilaku preventif
dalam gaya hidup untuk menghindari komplikasi jangka panjang yang dapat
ditimbulkan dari penyakit diabetes mellitus.
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN

a. Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?

b. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya

Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin
jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang
dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

c. Pola kebutuhan dasar

1) Aktivitas/istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, keram otot, tonus otot
menurun, gangguan tidur atau istirahat.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktifitas,
letargi atau disorieantasi, koma.

2) Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, infark miokar akut, klaudikasi, kebas,

kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardia, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun atau tak ada, disritmia, krekels, kulit panas, kering, kemerahan,
bola mata cekung.

3) Integritas Ego

Gejala : Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang

berhubungan dengan kondisi.

Tanda : Ansietas, peka rangsang.

4) Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria ), nokturia. Rasa nyeri /

terbakar, kesulitan berkemih ( infeksi ), ISK baru / berulang, nyeri tekan
abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
 oliguri/anuria jika terjadi hipovolemia berat, urine berkabut, bau busuk
infeksi ), abdomen keras, adanya ansietas, bising usus lemah dan
menurun, hiperaktif ( diare ).

5) Makanan/cairan

Gejala : Hilang napsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet,

peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih
dari periode beberapa hari / minggu, haus, penggunaan diuretik ( tiazid ).

Tanda : Kulit kering / bersisik, turgor jelek, kekakuan / distensi abdomen,

muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah ), bau halitosis/manis, bau buah ( napas aseton).

6) Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan,kebas kelemahan pada otot,

parestesia, gangguan penglihatan.
Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi, stupor / koma ( tahap lanjut ),
gangguan memori , reflek tendon menurun, kejang.

7) Nyeri/keamanan

Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri ( sedang/berat ).

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
8) Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum

purulen ( tergantung adanya infeksi/tidak ).

Tanda : Lapar udara, batuk dengan / tanpa sputum purulen ( infeksi ),

frekuensi pernapasan.

9) Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi / ulserasi, menurunnya kekuatan
umum / rentang gerak, parestesia / paralysis otot termasuk otot-otot
pernapasan ( jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam ).

2. DIAGNOSA
 1. Ketidakseimbangan gula darah b.d retensi insulin

2. Nyeri akut b.d agen cedera fisik

3. Infeksi b.d peningkatan leukosit

4. Intoleransi aktivitas b.d imobilitas

3. RENCANA KEPERAWATAN

N DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

O

1 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan  Manajemen hiperglekimia

gula darah b.d keperwatan selama 1 x 24 jan
- Identifikasi kemumungkinan
retensi insulin maka ketidakstabilan gula
penyebab hiperglekimia
darah membaik dengan
Definisi
kriteria hasil : - Monitor tanda dan gejala
Variasi kadar hiperglekimia
- Kestabilan kadar glukosa
glukosa darah
darah membaik - Berikan asupan caiean oral
naik/turun dari
rentang normal - Anjurkan kepatuhan
terhadap diit dan olahraga

- Kolaborasi pemberian
insulin

2 Nyeri akut b.d agen Setelah dilakukan tindakan  Manajemen nyeri

keperwatan selama 1 x 24
cedera fisik -Identifikasi lokasi,
jam diharapkan nyeri
Definisi karakteristik, durasi,
menurun dengan kriteria
frekuensi, kualitas, intensitas
Pengalaman hasil :
nyeri
sensorik atau
 Tingkat nyeri menurun
emosional yang -Identifikasi skala nyeri

berkaitan dengan  Penyembuhan luka -Berikan teknik non farmako

kerusakan jaringan membaik untuk mengurangi rasa nyeri

aktul atau  Tingkat cedera menurun
-Kolaborasi pemberian
fungsional, dengan
analgetik
onset mendadak
 atau lambat dan -Edukasi teknik nafas dalam
berintensitas ringan
hingga berat yang
berlangsung kurang
dari 3 bulan

3 Infeksi b.d Setelah dilakukan tindakan  Pencegahan infeksi

peningkatan keperwatan selama 1 x 24
- Monitor tanda dan gejala
leukosit jam maka tingkat infeksi
infeksi lokal dan sistematik
menurun dengan kriteria
hasil : - Berikan perawatan kulit
pada area edema
 Tingkat nyeri
- Cuci tangan sebelum dan
menurun
sesudah kontak dengan
 Integritas kulit dan
pasien dan lingkungan
jaringan membaik
pasien
 Kontrol resiko - Jelaskan tanda dan gejala
meningkat infeksi

- Ajarkan cara memeriksa

kondisi luka

- Kolaborasi pemberian
analgetik

- Perawatan luka

- Monitor karakteristik luka

(drainase, warna ukuran,
bau)

- Monitor tanda-tanda infeksi

4 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan  Terapi aktivitas

keperwatan selama 1 x 24
b.d imobilitas - Identifikasi defisit tingkat
jam intoleransi aktivitas
Definisi aktivitas
membaik dengan kriteria
- Ajarkan cara melakukan
Ketidakcukupan hasil : aktivitas yang dipilih

energi untuk  Toleransi aktivitas - Manajemen prgram latihan

membaik
melakukan - Motivasi untuk memulai/
 Tingkat keletihan melanjutkan aktivitas fisik
aktivitas sehari-hari
menurun