LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN NY. N

DENGAN DIAGNOSA MEDIS DIABETES MILITUS
DIRUANG DAHLIA 2
RSUD Dr. LOEKMONO HADI KUDUS

DISUSUN OLEH :
AHMAD MUTIUDDIN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS
TAHUN AKADEMIK 2022/2023

1
 LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MILITUS

A. PENGERTIAN
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna
manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang
mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi.
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan
ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel
terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai
berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang
menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan
pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan
dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk, 2007)
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus
merupakan suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin
atau kedua-duanya.
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan defisiensi dari insulin dan
kehilangan toleransi terhadap glukosa ( Rab, 2008)
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan
defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner &
Suddart, 2002).
B. ETIOLOGI
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri
tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic

2
 kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini
ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi
dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β
pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa
virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui,
factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya
mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan
dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya
tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin.
Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor
permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang
meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien
dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan
reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat
reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi

3
 penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan
system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan
dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin,
tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai
untuk mempertahankan euglikemia (Price, 1995 cit Indriastuti 2008).
Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak
tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes
Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen
bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada
orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM
tipe II, diantaranya adalah:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas
65 tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik

C. TANDA DAN GEJALA

1. Diabetes Tipe I
d. hiperglikemia berpuasa
e.  glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
f. keletihan dan kelemahan
g.  ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah,
hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran,
koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif

4
 b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah
tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang
sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur
c. komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit
vaskular perifer)
9. Bisa disertai dengan pusing

D. PATOFISIOLOGI
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang
tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan
tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di
ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai
akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan
dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan  (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori.
Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal
insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan)
dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino
dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan
terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang

5
mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk
samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri
abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan
memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar
gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut,
terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini.
Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi
akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-
sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin,
maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun
terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian,

6
diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut
lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik
(HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia
lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II
dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut
sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,
polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau
pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).

7
E. PATHWAY

8
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200
mg/dl, 2 jam setelah pemberian glukosa.
b) Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
c) Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
d) Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
e) Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau
peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
f) Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
g) Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
h) Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
i) Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai
tinggi (Tipe II)

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya
komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap
tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi
hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada
lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
1. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati
diabetik
4) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan
penderita

9
5) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis : boleh dimakan / tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti
pedoman 3 J yaitu:
1) jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan 
dikurangi atau ditambah
2) jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
3) jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus
disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi
dilaksanakan dengan menghitung Percentage of Relative Body
Weight (BBR = berat badan normal) dengan rumus :

    
1) Kurus (underweight)    BBR < 90 %
2) Normal (ideal)              BBR 90% - 110%
3) Gemuk (overweight)    BBR > 110%
4) Obesitas apabila         BBR > 120%
a) Obesitas ringan        BBR 120 % - 130%
b) Obesitas sedang       BBR 130% - 140%
c) Obesitas berat           BBR 140% -  200%
d) Morbid                     BBR >200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari
untuk penderita   DM yang bekerja biasa adalah :
1) Kurus (underweight)    BB X 40-60 kalori sehari
2) Normal (ideal)              BB X 30 kalori sehari

10
 3) Gemuk (overweight)    BB X 20 kalori sehari
4) Obesitas apabila          BB X 10-15 kalori sehari

2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita
DM, adalah :
1) Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap
1 1/2  jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin
resisten pada penderita dengan kegemukan atau
menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan
sensivitas insulin dengan reseptornya.
2) Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka
latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru.
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah
karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan
kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau
media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi
kelompok, dan sebagainya.
4. Obat
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi
pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang
sekresi insulin dam meningkatkan sekresi insulin sebagai
akibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya
diberikan pada penderita dengan berat badan normal dan

11
 masih bisa dipakai pada pasien yang berat badannya
sedikit lebih.
2) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi
mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas
insulin, yaitu :
a) Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra
pankreatik
 Menghambat absorpsi karbohidrat
 Menghambat glukoneogenesis di hati
 Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan
jumlah reseptor insulin
c) Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai
efek intraselluler
3) Insulin
Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat
dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
i) DM patah tulang
j) DM dan underweight
k) DM dan penyakit Graves

12
G. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
1. PENGEKAJIAN
a. Kebutuhan Pernafasan
Sebelum sakit : pasien mengatakan tidak sesak nafas dapat
bernafas dengan normal tanpa alat bantu pernafasan
Saat dikaji : pasien mengatakan bernafas normal seperti
biasanya
SPO2 = 97%
RR = 24 x / menit
b. Kebutuhan Nutrisi
Sebelum sakit : pasien mengatakan pola makan pasien sehari
tidak pernah mengalami gangguan makan dan tidak
ada gangguan menelan, semua makanan dimakan
Saat dikaji : pasien mengatakan bahwa makan seperti biasanya

c. Kebutuhan Eliminasi
Sebelum sakit
BAK : pasien mengatakan tidak pernah mengalami kesulian
dalam BAK 2 kali
BAB : pasien mengatakan BAB lancar setiap hari dan tidak ada
gangguan, BAB 1 kali sehari
Saat dikaji :

BAK : pasien mengatakan BAK normal seperi biasanya yaitu 2

kali sehari
BAB : pasien mengatakan BAB lancar dan tidak ada gangguan, 1
kali BAB tiap hari

a. Kebutuhan Istirahat dan Tidur

Sebelum sakit : pasien mengatakan sehari – hari pasien tidur
normal

13
 Saat dikaji : pasien mengatakan tidak ada kesulitan tidur

b. Kebutuhan Rasa Aman dan Nyaman

Sebelum sakit : pasien mengatakan selalu nyaman tidak ada nyeri
apapun
Saat dikaji : pasien mengatakan merasa tidak nyaman karena
ada nyeri dada

c. Kebutuhan Berpakaian
Sebelum sakit : pasien mengatakan selalu memakai pakaiannya
sendiri
Saat dikaji : pasien mengatakan dibantu mengenakan baju

d. Kebutuhan Mempertahankan Suhu Tubuh dan Sirkulasi

Sebelum sakit : pasien mengatakan pada saat dingin mengenakan
pakaian yang agak tebal atau jaket kalo panas pake
baju yang tipis
Saat dikaji : pasien mengatakan menggunakan pakaian yang
tipis
T: 36,50C.

e. Kebutuhan Personal Hygiene

Sebelum sakit : pasien mengatakan mandi atau membersihkan
badan 2 kali sehari
Saat dikaji : pasien mengatakan selama dirumah sakit
dibersihkan 2 kali sehari
f. Kebutuhan Gerak dan Keseimbangan Tubuh
Sebelum sakit : pasien mengatakan bisa berjalan
Saat dikaji : pasien mengatakan bisa berjalan

g. Kebutuhan Berkomunikasi dengan orang lain

14
 Sebelum sakit : pasien mengatakan selalu berkomunikasi sama
keluarga dan orang lain
Saat dikaji : pasien mengatakan banyak diam selama dirumah
sakit

h. Kebutuhan Spiritual
Sebelum sakit : pasien mengatakan rajin sholat dan mengaji
Saat dikaji : pasien mengatakan tidak mengaji selama di rumah
sakit

i. Kebutuhan Bekerja
Sebelum sakit : pasien mengatakan belum bekerja
Saat dikaji : pasien belum bekerja

j. Kebutuhan Bermain dan Rekreasi

Sebelum sakit : -
Saat dikaji :

k. Kebutuhan Belajar
Sebelum sakit : pasien mengatakan selalu membaca buku
Saat dikaji : pasien mengatakan tidak bisa membaca buku
selama dirumah sakit

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
2.  Ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan disfungsi
pankreas

15
 3. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
(SDKI) (SLKI) (SIKI)

a. Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan a. Manajemen nyeri

berhubungan keperawatan 3x24 jam b. Edukasi manajemen
dengan agen diharapkan nyeri akut nyeri
pencedera fisiologis meningkat dengan c. Pemberian obat
ditandai dengan kriteria hasil : d. Terapi relaksasi
mengeluh nyeri, a. Mengeluh nyeri
gelisah, sulit tidur menurun (5)
b. Gelisah menurun (5)
c. Sulit tidur menurun
(5)

d. Ketidakstabilan Setelah dilakukan asuhan a. Monitor kadar

kadar glukosa keperawatan 3x24 jam glukosa
darah berhubungan diharapkan kestabilan b. Berikan asupan
dengan disfungsi kadar gula meningkat cairan oral
pancreas ditandai dengan c. Anjurkan monitor
dengan Lelah atau kriteria hasil : kadar glukosa darah
lesu, kadar glukosa a. Lesu atau lelah secara mandiri
dalam darah/urin menurun(5) d. Kolaborasi
b. kadar glukosa dalam
tinggi pemberian insulin,
darah/urin tinggi
membaik (5) jika perlu

16
4. PENGGUNAAN REFERENSI

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8

vol 3. Jakarta: EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis,

edisi 6. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan

Efusi Pleura dan Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito
Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:

Media Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification

(NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit

PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

17