A.

DEFINISI
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna
manis atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang
mengalirkan volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi.
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan
ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel
terhadap insulin (Corwin, 2019).
Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi
pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron
(Mansjoer dkk, 2017)
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2015, diabetes
merupakan suatu kelompok panyakit metabolic dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin
ataukedua-duanya.
Diabetes Mellitus adalah kelainan defisiensi dari insulin dan kehilangan
toleransi terhadap glukosa (Rab, 2018).
Diabetes Melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang
disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat
(Smeltzer, S.C., 2015).
B. ETIOLOGI
1. Diabetes Melitustergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetik :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi
mewarisi suatu presdis posisi atau kecenderungan genetik kearah
terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini ditentukan pada
individu yang memilikitipe antigen HLA (Human Leucocyte
 Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung
jawab atas antigen tranplantasi dan proses imunlainnya.
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon auto imun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pankreas, sebagai
contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksinter
tentu dapat memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan
destruksisel β pancreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
a. Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, faktor
genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin.
b. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya
mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan
dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya
tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin.
Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor
permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang
meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien
dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan
reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat
reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi
penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan
system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan
dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin,
tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai
untuk mempertahankan euglikemia (Price, 1995 cit Indriastuti 2018).
 Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak
tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes
Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen
bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada
orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
c. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4) Kelompok etnik
C. TANDA DAN GEJALA
1. Meningkatnya frekuensi buang air kecil
2. Rasa haus berlebihan
3. Penurunan berat badan
4. Kelaparan
5. Penyembuhan lambat
6. Kulit jadi bermasalah
7. Infeksi jamur
8. Iritasi genital
9. Keletihan dan mudah tersinggung
10. Pandangan yang kabur
11. Kesemutan atau mati rasa
D. PATOFISIOLOGI
1. Diabetes tipe I.
Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa
yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam
 darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan). Jika
konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya
glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang
berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat
mengalami peningkatan selera makan  (polifagia), akibat menurunnya
simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru
dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita
defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut
akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton
yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton
merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh
apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat
menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual,
muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian
insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki
dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan
kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
2. Diabetes tipe II.
 Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan
sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu
rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi
insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.
Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin
dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat
peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi
glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang
berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang
normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak
mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar
glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi
gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena
itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun
demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan
masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang
berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan
diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami
pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup
kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama
sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar
glukosanya sangat tinggi).
E. PATWAY

F. KLASIFIKASI
Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s
Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus,
menjabarkan 4 kategori utama diabetes, yaitu (Corwin, 2019) :
1. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes Melitus
tergantung insulin (DMTI)
Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I.
Sel-sel beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin
dihancurkan oleh proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk
 mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak biasanya terjadi
sebelum usia 30 tahun.
2. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes
Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II.
Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin
(resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin.
Pengobatan pertama adalah dengan diit dan olah raga, jika kenaikan kadar
glukosa darah menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan
insulin dibutuhkan, jika preparat oral tidak dapat mengontrol
hiperglikemia). Terjadi paling sering pada orang yang berusia lebih dari
30 tahun dan pada orang yang obesitas.
3. DM tipe lain
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik),
obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan
karakteristik gangguan endokrin.
4. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak
mengidap diabetes.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa >201
mg/dl, 2 jam setelah pemberian glukosa.
2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
5. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau
peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
7. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
8. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
 9. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai
tinggi (Tipe II)
10. Urine: gula dan aseton positif
11. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan
infeksi luka.
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Diet
a. Syarat diet DM hendaknyadapat :
1) Memperbaikikesehatanumumpenderita
2) Mengarahkanpadaberatbadan normal
3) Menekandanmenundatimbulnyapenyakitangiopati diabetik
4) Memberikanmodifikasidiitsesuaidengankeadaanpenderita
5) Menarikdanmudahdiberikan
b. Prinsip diet DM, adalah :
1) Jumlahsesuaikebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis : bolehdimakan / tidak
c. Dalam melaksanakan diet diabetes sehari-hari hendaklah diikuti
pedoman 3 J yaitu:
1) Jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan  dikurangi atau
ditambah
2) Jadwal diet harus sesuai dengan intervalnya
3) Jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Melitus harus disesuaikan oleh
status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan
menghitung Percentage of Relative Body Weight (BBR = berat badan
normal) dengan rumus :

  
a. Kurus (under weight)    BBR < 90 %
 b. Normal (ideal)              BBR 90% - 110%
c. Gemuk (overweight)    BBR > 110%
d. Obesitas apabila         BBR > 120%
1) Obesitas ringan        BBR 120 % - 130%
2) Obesitas sedang      BBR 130% - 140%
3) Obesitas berat          BBR 140% -  201%
4) Morbid                    BBR >201 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk
penderita   DM yang bekerja biasa adalah :
a. Kurus (underweight)    BB X 40-60 kalori sehari
b. Normal (ideal)              BB X 30 kalori sehari
c. Gemuk (overweight)    BB X 20 kalori sehari
d. Obesitas apabila          BB X 10-15 kalori sehari
2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :
a. Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2  jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada
penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin
dan meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.
b. Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
d. Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein 
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
dirangsang pembentukan glikogen baru.
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada
penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya:
leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
4. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
1) Mekanisme kerja sulfanil urea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang
tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin dan meningkatkan
sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Obat golongan
ini biasanya diberikan pada penderita dengan berat badan normal
dan masih bias dipakai pada pasien yang berat badannya sedikit
lebih.
2) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai
efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :
a) Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra pankreatik
- Menghambat absorpsi karbohidrat
- Menghambat glukone ogenesis di hati
- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah
reseptor insulin
c) Biguanida pada tingkat pasca reseptor: mempunyai efek
intraselluler
b. Insulin
Indikasipenggunaan insulin:
1) DM tipe I
2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan
OAD
3) DM kehamilan
4) DM dengan gangguan faal hati yang berat
5) DM dangan gangguan infeksiakut (selulitis, gangren)
6) DM dan TBC paruakut
7) DM dankoma lain pada DM
8) DM operasi
9) DM patah tulang
 10) DM dan underweight
11) DM dan penyakit graves
Beberapa cara pemberian insulin
1) Suntikan insulin subkutan
Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4 jam, sesudah
suntikan subkutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan
tergantung pada beberapa factor antara lain :
a) Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari
donor hidup saudara kembar identik
I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Menurut Bare, Smelter 2015 pengakajian meliputi :
1. Pengumpulan data
Data biasa di peroleh dari klien, keluarga, orang terdekat maupun dari
catatan medik.
2. Biodata
a. Identitas klien, meliputi : umur, suku bangsa , jenis kelamin dan
pekerjaan.
b. Identitas penanggung jawab , meliputi : nama, jenis kelamin, alamat,
pendidikan, hubungan dengan pasien.
3. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama akan di temukan tanda-tanda poliuria, polidipsia,
polipagia, penurunan BB, kelelahan.
b. Riwayat kesehatan masa lalu kegemukan yang berlangsung lama,
riwayat pankreastitis kronis, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg,
riwayat glukosuria.
c. Riwayat kesehatan keluarga adanya riwayat keluarga tentang penyakit
diabetes mellitus.
4. Pemeriksaan fisik meliputi keadaan umum : BB, TTV. Menurut NANDA
2018 kemungkinan data yang di peroleh dari penyakit diabetes melitus :
a. Aktivitas / Istirahat
 Gejala : Lemah, letih, sulit bernapas. Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat / tidur.
Tanda : Takikardi, takipnea pada keadaan istirahat atau dengan
aktivitas, letargi.
b. Sirkulasi
Gejala : Ada riwayat hipertensi, Kesemutan pada ekstrimitas, ulkus
pada kaki.
Tanda : Takikardi, hipertensi, nadi menurun atau tak ada, disritmia,
kulit panas, kering dan kemerahan, mata cekung.
c. Integritas Ego
Gejala : Stress.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.
d. Eliminasi
Gejala : Poliuria, nocturia, rasa nyeri, kesulitan berkemih, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuria, diare.
e. Makanan dan Cairan
Gejala : Mual / muntah, hilang nafsu makan, penurunan bb, haus
Tanda : Kulit kering / bersisik, turgor kulit jelek, muntah, distensi
abdomen, napas berbau aseton.
f. Neurosensori
Gejala : Pusing, sakit kepala, kesemutan, parastesia.
Tanda : Disorientasi, letargi, mengantuk, aktivas kejang.
g. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri.
Tanda : Takikardi, takipnea pada keadaan istirahat atau dengan
aktivitas
h. Pernapasan
Gejala : Batuk.
Tanda : Frekuensi pernapasan, batuk
i. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
 Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, menurunkan kekuatan umum.
j. Seksualitas
Gejala : Infeksi, masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada
wanita.
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis (penurunan perfusi
jaringan perifer)
2. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan menggunakan glukose (tipe 1)
3. Ketidak seimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kelebihan intake nutrisi (tipe 2)
4. Defisit Volume Cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan
secara aktif, kegagalan mekanisme pengaturan
5. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan hipoksemia jaringan.
6. PK: Hipoglikemi / PK: Hiperglikemi
7. Risiko infeksi berhubungan dengan penyakit kronis
K. INTERVENSI
No DIAGNOSA SDKI SLKI
1 Nyeri akut Paint level (2102) Pain management :
berhubungan Setelah dilakukan tindakan 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
dengan agen keperawatan selama ...x... jam komprehensif termasuk lokasi,
injuri biologis diharapkan nyeri teratasi karakteristik, durasi, frekuensi,
(penurunan dengan kriteria hasil : kualitas dan faktor presipitasi.
perfusi  Pasien mampu mengontrol 2. Observasi reaksi nonverbal dari
jaringan nyeri (tahu penyebab ketidaknyamanan
perifer) nyeri, mampu 3. Kontrol lingkungan yang dapat
menggunakan tehnik mempengaruhi nyeri seperti suhu
nonfarmakologi untuk ruangan, pencahayaan dan
mengurangi nyeri) kebisingan
 Mampu mengenali nyeri 4. Ajarkan tehknik nonfarmakologi
(slaka, intensitas, (nafas dalam, relaksasi, distraksi,
frekuensi dan tanda nyeri) kompres hangat / dingin) untuk
  Melaporkan bahwa nyeri mengurangi nyeri
berkurang dengan 5. Kolaborasi dengan dokter dalam
menggunakan pemberian analgetik untuk
management nyeri mengurangi nyeri
 Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang
 Tanda-tanda vital dalam
rentang normal.
2 Ketidak Nutritional Status : Food and Nutrition Management
seimbangan Fluid Intake 1. Monitor intake makanan dan
nutrisi kurang Setelah dilakukan tindakan minuman yang dikonsumsi klien
dari kebutuhan keperawatan selama ...x... jam setiap hari
tubuh b.d. diharapkan ketidakseimbangan 2. Tentukan berapa jumlah kalori
ketidakmampu nutrisi kurang dari kebutuhan dan tipe zat gizi yang dibutuhkan
an tubuh teratasi dengan kriteria dengan berkolaborasi dengan ahli
menggunakan hasil : gizi
glukose (tipe  Intake makanan peroral 3. Dorong peningkatan intake
1) yang adekuat kalori, zat besi, protein dan
 Intake NGT adekuat vitamin C
 Intake cairan peroral 4. Beri makanan lewat oral, bila
adekuat memungkinkan

 Intake cairan yang 5. Kaji kebutuhan klien akan

adekuat pemasangan NGT

 Intake TPN adekuat 6. Lepas NGT bila klien sudah bisa

makan lewat oral
3 Ketida Nutritional Status : Nutrient Weight Management
kseimbangan Intake 1. Diskusikan dengan pasien tentang
nutrisi lebih Setelah dilakukan tindakan kebiasaan dan budaya serta faktor
dari kebutuhan keperawatan selama ...x... jam hereditas yang mempengaruhi
tubuh b.d. diharapkan ketidakseimbangan berat badan.
kelebihan nutrisi lebih dari kebutuhan 2. Diskusikan resiko kelebihan berat
intake nutrisi tubuh teratasi dengan kriteria badan.
(tipe 2) hasil : 3. Kaji berat badan ideal klien.
  Kalori 4. Kaji persentase normal lemak
 Protein tubuh klien.

 Lemak 5. Beri motivasi kepada klien untuk

 Karbohidrat menurunkan   berat badan.

6. Timbang berat badan setiap hari.
 Vitamin
7. Buat rencana untuk menurunkan
 Mineral
berat badan klien.
 Zat besi
8. Buat rencana olahraga untuk
 Kalsium
klien.
9. Ajari klien untuk diet sesuai
dengan kebutuhan nutrisinya.
4 Defisit ü Fluid balance Fluid management
Volume ü Hydration 1. Timbang popok/pembalut jika
Cairan b.dü Nutritional Status : Food and diperlukan
Kehilangan Fluid Intake 2.  Pertahankan catatan intake dan
volume cairan Setelah dilakukan tindakan output yang akurat
secara aktif, keperawatan selama ...x... jam 3. Monitor status hidrasi (kelembaban
Kegagalan diharapkan defisit volume membran mukosa, nadi adekuat,
mekanisme cairan teratasi dengan kriteria tekanan darah ortostatik), jika
pengaturan hasil: diperlukan
 Mempertahankan urine 4. Monitor vital sign
output sesuai dengan usia 5. Monitor masukan makanan / cairan
dan BB, BJ urine normal, dan hitung intake kalori harian
HT normal 6. Kolaborasikan pemberian cairan IV
 Tekanan darah, nadi, suhu 7. Kolaborasi dokter jika tanda cairan
tubuh dalam batas normal berlebih muncul meburuk
 Tidak ada tanda tanda 8. Atur kemungkinan tranfusi
dehidrasi, elastisitas
turgor kulit baik,
membran mukosa
lembab, tidak ada rasa
haus yang berlebihan
5 Perfusi ü Circulation status Peripheral Sensation Management
 jaringan tidakü Tissue Prefusion : cerebral (Manajemen sensasi perifer)
efektif b.d Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor adanya daerah tertentu
hipoksemia keperawatan selama ...x... jam yang hanya peka terhadap
jaringan. diharapkan ketidakefektifan panas/dingin/tajam/tumpul
perfusi jaringan teratasi 2. Monitor adanya paretese
dengan kriteria hasil : 3. Instruksikan keluarga untuk
 Mendemonstrasikan status mengobservasi kulit jika ada lesi
sirkulasi atau laserasi
 Tekanan systole 4. Gunakan sarung tangan untuk
dandiastole dalam rentang proteksi
yang diharapkan 5. Batasi gerakan pada kepala, leher
 Tidak ada ortostatik dan punggung
hipertensi 6. Monitor kemampuan BAB

 Tidak ada tanda tanda 7. Kolaborasi pemberian analgetik

peningkatan tekanan 8. onitor adanya tromboplebitis
intrakranial (tidak lebih 9. Diskusikan menganai penyebab

dari 15 mmHg) perubahan sensasi

 Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif yang
ditandai
dengan:berkomunikasi
dengan jelas dan sesuai
dengan kemampuan,
menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi,
memproses informasi,
membuat keputusan
dengan benar
6 PK: Setelah dilakukan tindakan Managemen Hipoglikemia:
Hipoglikemia keperawatan selama ...x... jam 1. Monitor tingkat gula darah sesuai
PK: diharapkan dapat indikasi
Hiperglikemi meminimalkan episode hipo/ 2. Monitor tanda dan gejala
hiperglikemia. hipoglikemi ; kadar gula darah <
 70 mg/dl, kulit dingin, lembab
pucat, tachikardi, peka rangsang,
gelisah, tidak sadar , bingung,
ngantuk.
3. Jika klien dapat menelan berikan
jus jeruk / sejenis jahe setiap 15
menit sampai kadar gula darah >
69 mg/dl
4. Berikan glukosa 50 % dalam IV
sesuai protokol
5. K/P kolaborasi dengan ahli gizi
untuk dietnya.

Managemen Hiperglikemia
1. Monitor GDR sesuai indikasi
2. Monitor tanda dan gejala diabetik
ketoasidosis ; gula darah > 300
mg/dl, pernafasan bau aseton, sakit
kepala, pernafasan kusmaul,
anoreksia, mual dan muntah,
tachikardi, TD rendah, polyuria,
polidypsia,poliphagia, keletihan,
pandangan kabur atau kadar
Na,K,Po4 menurun.
3. Monitor:TD dan nadi sesuai
indikasi
4. Berikan insulin sesuai order
5. Pertahankan akses IV
6. Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
7. Konsultasi dengan dokter jika
tanda dan gejala Hiperglikemia
menetap atau memburuk
8. Dampingi/ Bantu ambulasi jika
 terjadi hipotensi
9. Batasi latihan ketika gula darah
>250 mg/dl khususnya adanya
keton pada urine
10. Pantau jantung dan sirkulasi
( frekuensi & irama, warna kulit,
waktu pengisian kapiler, nadi
perifer dan kalium
11. Anjurkan banyak minum
12. Monitor status cairan sesuai
kebutuhan
7 Risiko infeksi Setelah dilakukan tindakan Pencegahan infeksi
keperawatan selama ...x... jam 1. Monitor tanda dan gejala
diharapkan risiko infeksi infeksi lokal dan sistemik
berkurang: 2. Batasi jumlah pengunjung
1. Kebersihan badan 3. Berikan perawatan luka pada
meningkat area edema
2. Demam menurun 4. Cuci tangan sebelum dan
3. Kemerahan menurun sesudah kontak dengan pasien
4. Nyeri menurun dan lingkungan pasien
5. Bengkak menurun 5. Pertahankan tehnik aseptik
6. Piuria menurun pada pasien berisiko tinggi
7. Cairan berbau busuk 6. Jelaskan tanda dan gejala
menurun infeksi
8. Kadar sel darah putih 7. Ajarkan mencuci tangan
membaik dengan benar
9. Kultur area luka 8. Ajarkan cara memeriksa
membaik kondisi luka atau luka oprasi
10. Nafsu makan membaik 9. Anjurkan meningkatkan
asupan nutrisi
10. Anjurkan meningkatkan
asupan cairan
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, LJ. 2019. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 . Jakarta: EGC

Ircham Machfoedz, 2013. Pertolongan Pertama di Rumah, di Tempat Kerja, atau

di Perjalanan. Yogyakarta: Fitramaya

Johnson, M., et all. 2011. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2017. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 2011. Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Nurarif, A, H; Kusuma, H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis dan Nanda Nic-Noc. Edisi Revisi. Penerbit Mediaction
Jogja : Yogyakarta

Smeltzer, S.C., 2015, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.

Potter & Perry, 2015, Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan
Praktik, Jakarta: EGC

Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan: Diagnosis

NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Ed 9. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2019. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Mansjoer, A dkk. 2017. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius

NANDA DIAGNOSA 2012.Nursing Diagnosis : Definition and Classification

2012-2014. NANDA International. Philadelphia.

Nurarif & Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis & NANDA. Yogyakarta: MediAction.

Rab, T. 2018. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT

Alumni

Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2016), Standar Diagnosis Keperawatan

Indonesia (SDKI), Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2018), Standar Intervensi Keperawatan

Indonesia (SIKI), Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia

Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2018), Standar Luaran Keperawatan

Indonesia (SLKI), Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia