LAPORAN PENDAHULUAN SISTEM ENDOKRIN KASUS

DIABETES MELLITUS TIPE 2 PADA NY. J DI RUANGAN

PERAWATAN MAWAR BLUD RSUD H. PADJONGA
DG. NGALLE KAB. TAKALAR

Oleh:
Muh. Hidayat Kurniansyah
222NS1010

CI Lahan CI Institusi

(Salmawati, S.Kep,Ns) (Dr. Hj Salmah Arafah, S.Kep,Ns,M.Kes)

PROGRAM PROFESI NERS

STIKES TANAWALI PERSADA TAKALAR
2023
 KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi
Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relative
(Yuliana elin, 2009). Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi
atau resistensi insulin absolute atau relative yang ditandai dengan gangguan
metabolism karbohidrat, protein, dan lemak.
Suatu penyakit kronis yang disebabkan adanya gangguan metabolisme
hidrat arang, protein dan lemak yang biasanya ditandai dengan peningkatan
kadar gula dalam plasma darah dan sering disertai dengan komplikasi
vaskuler. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam
darah.Glukosa dibentuk dihati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah
hormone yang diproduksi pancreas, mengendalikan kadar glukosa dalam
darah dengan mengatur produksi dan penyimpanan. (Sudoyo Aru, dkk, 2009).
Pada DM kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat
menurun atau pancreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin.
Keadaan ini menimbulkan hperglikemia yang dapat mengakibatkan
komplikasi metabolik akut seperti detoksikasi ketoasidosis dan sindrom
Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (HHNK). Hipermetabolik dapat
menyebabkan komplikasi mikrovaskulaar yang kronis (penyakit ginjal dan
mata) dan komplikasi neuropatik (saraf). Penyakit makrovaskuler mencakup
IMA, stroke dan penyakit vaskuler perifer.
Diabetes Melllitus tipe II adalah kelompok DM akibat kurangnya
sensitifitas jaringan sasaran (otot, jaringan adipose dan hepar) berespon otot,
jaringan adipose dan hepar terhadap insulin ini, selanjutnya dikenal dengan
resistensi insulin dengan atau tanpa hiperinsulinemia ini adalah adanya
kombinasi antara kelainan genetic, obesitas, inaktifitas, faktor lingkungan dan
faktor makanan.
Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan
 atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari
kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada
metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme
lemak dan protein.
Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Yuliana elin, 2009).
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi atau resistensi
insulin absolute atau relative yang ditandai dengan gangguan metabolism
karbohidrat,protein,lemak (Billota,2012). Sedangkan menurut Arisman dan
soegondo Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang di sebabkan adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat
kekurangan insulin baik absolute maupun relative (Arisman dan
soegondo,2009).
B. Klasifikasi
1. Klasifikasi klinis :
a. DM
1) Tipe I : IDDM Disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans
akibat proses autoimun
2) Tipe II : NIDDM Disebakan oleh kegagalan relatif sel beta dan
resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan
insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan
perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati :
3) Tipe II dengan obesitas
4) Tipe II tanpa obesitas
b. Gangguan toleransi glukosa
c. Diabetes kehamilan
2. Klasifikasi resiko statistik :
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan glukosa
Gangren kaki diabetik dibagi menjadi enam tingkatan, yaitu :
 Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan
kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti “
claw,callus “.
Derajat 1 : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat 2 : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
Derajat 3 : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat 4 : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau
tanpa selulitis.
Derajat 5 : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.
C. Etiologi
1. Diabetes tipe I :
a. Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu
sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik
ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan
pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan
respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel
pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Diabetes tipe II disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan
resistensi insulin. Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum
diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
D. Patofisiologi
Diabetes Tipe II
Pada diabetes tipe ini terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya
insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai
akiabt terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suaru rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel. Dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan.Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
diekskresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi
akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian jika sel-sel
beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka
kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi
ganggua sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan prodeuksi badan keton yang menyertainya.Karena itu
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada tipe ini. Meskipun demikian, diabetes
tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut yang dinamakan
Sindrom Hiperglikemik Hiperosmoler Nonketotik(HHNK). Diabetes tipe ini
paling sering terjadi pada penderita yang berusia lebih dario 30 tahun dan
obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif
maka awitan diabetes ini dapat berjalan tanpa terdeteksi
E. Manifestasi Klinis
Pada klien dengan DM sering ditemukan gejala-gejala :
1. Kelainan kulit  : gatal-gatal, bisul dan luka tidak sembuh
2. Kelainan ginekologis : gatal-gatal sampai dengan keputihan
3. Kesemutan
4. Lemah tubuh atau cepat lelah
 5. Trias gejala hyperglikemi (poliuri, polipagi, polidipsi) ditambah
penurunan BB
Sedangkan pada tahap awal klien dengan Diabetes Mellitus Tipe II/
NIDDM mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun dan
diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah dan tes toleransi
glukosa. Sedangkan pada tahap lanjut klien akan mengalami gejala yang sama
dengan penderita Diabetes Mellitus Tipe I/ IDDM
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Anamnesis : Polidipsi, poliuria, polifagia, perasaan lesu, lemas dan BB
menurun, beberapa penderita tidak mengeluhkan suatu gejala sampai
timbul komplikasi. Gejala lain berupa kesemutan, gatal, mata kabur,
impotensia pluritus vulvae
2. Pemeriksaan Laboratorium : Ureum, kreatinin, SGOT, SGPT,
kolesteroltotal, kolesterol LDL, trigliserida, asam urat
3. Pemeriksaan Penunjang lain : EKG, EMG, Foto dada, Fundiskopi
Kriteria Diagnosis
1. Kadar glukosa darah sewaktu (GDS) > 200 mg% (plasma vena) bila
disetai dengan gejala klasik seperti 3 P (polidipsi, poliuria dan polifagi),
BB menurun, kelemahan dan gatal pada badan
2. Kadar Glukosa darah Puasa (GDP) . 126 mg%
3. Kadar Glukosa darah 2 jam setelah pembebanan dengan glukosa 75 gram
pada tes toleransi glukosa oral (TTGO) > 200 mg%
G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin
dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi
vaskuler serta neuropati.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan DM :
1. Diet
a. Komposisi makanan :
1) Karbohidrat = 60 % – 70 %
2) Protein = 10 % - 15 %
3) Lemak = 20 % - 25 %
 b. Jumlah kalori perhari
a) Antara 1100 -2300 kkal
b) Kebutuhan kalori basal
1) Laki – laki : 30 kkal / kg BB
2) Perempuan : 25 kkal / kg BB
c. Penilaian status gizi :
BB
BBR = x 100 %
TB – 100
1) Kurus :
BBR < 90 %
2) Normal (ideal) :
BBR 90 % - 110 %
3) Gemuk :
BBR > 110 %
4) Obesitas bila BBRR
> 110 %
a. Obesitas ringan 120% - 130 %
b. Obesitas sedang 130% - 140%
c. Obesitas berat 140% - 200%
d. Obesitas morbit > 200 %
Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja
biasa adalah
a. Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
b. Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
c. Gemuk : BB x 20 kalori/hari
d. Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari
2. Latihan jasmani
Latihan jasmani secara umum dianjurkan agar lamanya periode
latihan ditingkatkan secara bertahap.Bagi banyak pasien, berjalan
merupakan bentuk latihan yang aman dan bermanfaat karna tidak
memerlukan alat khusus (kecuali sepatu yang sesuai) serta dapat dilakukan
 dimana saja.Penderita diabetes harus membicarakan program latihan
dengnan dokter sebelum melakukan latihan tersebut.
3. Penyuluhan
Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :
a. Umur diatas 45 tahun
b. Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
c. Hipertensi > 140 / 90 mmHg
d. Riwayat keluarga DM
e. Dislipidemia, HDL < 35 mg/dl atau TG > 250 mg/dl
f. Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa
plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)
4. Obat berkaitan Hipoglikemia
a. Obat berkaitan Hipoglikemia
1) Obat hipoglikemi oral :
Indikasi :DM Tipe II, gemuk atau BB normal, tidak ada komplikasi
atau infeksi.
Kontra indikasi : Wanita hamil, DM Tipe I, infeksi berat, operasi,
gangguan fungsi hati dan ginjal.
Sediaan :
a) Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide,
glipizid.
b) Biguanid ( metformin )
c) Golongan  glucosidase inhibitor : Ascarbose.
d) Tiosolidinedlones : Troglitazone
e) Golongan Repaglinide : Novonorm
5. Insulin
Penyuntikan insulin dilakukan pada jaringan bawah kulit
(subkutan).Pada umumnya suntikan dengan sudut 900.Pada pasien kurus
dan anak-anak, kulit dijepit dan insulin disuntikkan dengan sudut 450 agar
tidak terjadi penyuntikkan otot (intra muskular).
H. Komplikasi
a. Komplikasi Akut
 a. Hipoglikemia
Hipoglikemia secara harafiah berarti kadar glukosa darah di bawah
harga normal. Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang
normal jarang melampaui 99 mg% (5,5 mmol/L), tetapi kadar <180
mg% (6 mmol/L) masih dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira-
kira 10 % lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah
keseluruhan (whole blood) karena eritrosit mengandung kadar glukosa
yang relatif lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi
dibandingkan vena, sedangkan kadar glukosa darah kapiler diantara
kadar arteri dan vena (Wahono Soemadji, 2006).
b. Hiperglikemia
Hiperglikemia dapat terjadi karena meningkatnya asupan glukosa
dan meningkatnya produksi glukosa hati. Glukosa yang berlebihan ini
tidak akan termetabolisme habis secara normal melalui glikolisis.
Tetapi, sebagian melalui perantara enzim aldose reduktase akan diubah
menjadi sorbitol, yang selanjutnya akan tertumpuk dalam sel/jaringan
tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi (Arifin).
Hiperglikemia terdiri dari:
1) Diabetes Keto Asidosis (DKA)
Diabetes Ketoasidosis (DKA) adalah keadaan
dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai dengan trias
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif (Soewondo, 2006).
2) Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (KHHNK)
Sindrom KHHNK ditandai dengan hiperglikemia,
hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis.Gejala klinis utama
adalah dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan sering kali disertai
ganguan neurolis dengan atau tanpa adanya ketosis (Soewondo,
2006).
b. Komplikasi Kronik
a. Penyakit Makrovaskuler
 Mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner
(cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler) (Avicenna, 2009).
Kewaspadaan untuk kemungkinan terjadinya penyakit pembuluh
darah koroner harus ditingkatkan terutama untuk yang mereka yang
mempunyai resiko tinggi terjadinya kelainan aterosklerosis seperti
mereka yang mempunyai riwayat keluarga penyakit pembuluh darah
koroner ataupun riwayat keluarga DM yang kuat (Waspadji, 2006).
b. Penyakit Mikrovaskuler,
Mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati.Kelainan
yang terjadi pada ginjal penyandang DM dimulai dengan adanya
mikroalbuminuria, dan kemudian berkembang menjadi proteinuria
secara klinis, berlanjut dengan penurunan fungsi laju filtrasi
glomerular dan berakhir dengan keadaan gagal ginjal yangmemerlukan
pengelolaan dengan pengobatan substitusi (Waspadji, 2006).
Berbagai kelainan akibat DM dapat terjadi pada retina, mulai dari
retinopati diabetik nonproliferatif sampai perdarahan retina, kemudian
juga ablasio retina dan lebih lanjut lagi dapat menyebabkan
kebutaan.Diagnosa dini retinopati dapat diketahui melalui pemeriksaan
retina secara rutin (Waspadji, 2006).
c. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom
berpengaruh pada gastrointestinal, kardiovaskuler (Suddarth dan
Brunner, 2002).
c. Ulkus/gangren (Avicenna, 2009).
 KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus

dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat
kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu,
pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
1. Anamnese (Asman,2006)
2. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas
pasien mungkin berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi,
penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala
3. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik,
KAD/ HONK), penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/
HONK) serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.
4. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit  lain yang
ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. 
Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis,
tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa
digunakan oleh penderita.
5. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang
penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak
lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan,
trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik
tiasid, kontrasepsi oral).
6. Riwayat psikososial
 Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang
dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan
keluarga terhadap penyakit penderita.
7. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus
Poliuria, polidipsia, polifagia,penurunan berat badan, pruritus
vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot.
Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi
aterosklerosis.
Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan
diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus :
a. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
b. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat
dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan
koma.
c. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan
pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah,
dan bola mata cekung.
d. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
e. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek,
mual/muntah.
f. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah
otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.
g. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
h. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
 i. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun
dan terjadi impoten pada pria.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisik (abses)
2. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan aliran arteri
atau vena
3. Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
5. Resiko infeksi ditandai dengan penyakit kronis
6. Defisit nutrisi berhubungan dengan menghindari makanan
7. Gangguan pola tidur berhubungan dengan kurang control tidur
C. Intervensi Keperawatan

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA INTERVENSI

HASIL
1. SDKI: SLKI: SIKI:
Nyeri akut b/d agen Tujuan: Setelah dilakukan 1. Observasi reaksi non
pencedera fisik tindakan keperawatan 3×24 jam verbal dari ketidak
(abses) diharapkan tingkat nyeri menurun nyamanan
2. Kaji nyeri secara
Kriteria hasil :
komprehensif
1. Frekuensi nadi membaik 3. Ajarkan tehnik relaksasi
2. Pola nafas membaik nafas dalam
3. Keluhan nyeri menurun 4. Anjurkan kompres
4. Meringis menurun hangat/dingin untuk
5. Gelisah menurun mengurangi nyeri
6. Kesulitan tidur menurun 5. Kolaborasi pemberian
analgetik
2. SDKI: SLKI: SIKI:
Perfusi perifer tidak Tujuan: Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji adanya daerah
efektif b/d penurunan keperawatan 3×24 jam diharapkan tertentu yang hanya peka
aliran arteri atau vena terhadap panas/ dingin/
 perfusi perifer meningkat tajam/ tumpul
Kriteria Hasil : 2. Observasi adanya paratese
1. Denyut nadi perifer meningkat 3. Instruksikan keluarga
(5) untuk mengobservasi kulit
2. Penyembuhan luka meningkat jika ada isi atau laserasi
(5) 4. Menganjurkan banyak
3. Sensasi meningkat (5) minum
5. Kolaborasi pemberian
analgetik
3. SDKI: SLKI : SIKI:
Hipovolemia b/d Tujuan: Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji intake dan output
kehilangan cairan keperawatan 3×24 jam diharapkan cairan
aktif status cairan meningkat 2. Observasi vital sign
Kriteria Hasil : 3. Anjurkan banyak minum
1. Kekuatan nadi meningkat (5) 4. Anjurkan banyak makan
2. Turgor kulit meningkat (5) 5. Kolaborasi pemberian
3. Output urine meningkat (5) cairan IV

4. SDKI: SLKI: SIKI:

Intoleransi aktivitas 1. Observasi sumber yang
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan
berhubungan dengan diperlukan untuk aktivitas
keperawatan 3×24 jam diharapkan
kelemahan yang diinginkan
Intoleransi aktivitas meningkat.
2. Kaji aktivitas yang
Kriteria hasil: mampu dilakukan
3. Bantu pasien melakukan
1. Pergerakan ekstermitas meningkat
aktivitas fisik secara
2. Kekuatan otot meningkat
teratur
3. Nyeri menurun
4. Berikan HE
5. Kolaborasi dengan ahli
gizi
5. SDKI: SLKI: SIKI:
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan
 Resiko infeksi keperawatan 3×24 jam diharapkan 1. Kaji kondisi luka
ditandai dengan infeksi menurun 2. Observasi tanda dan
penyakit kronis Kriteria hasil: gejala infeksi
1. Demam menurun (5) 3. Lakukan perawatan luka
2. Kemerahan (5) 4. Ajarkan cara mencegah
3. Nyeri (5) infeksi
4. Bengkak (5) 5. kolaborasi anti biotik bila
perlu
6. SDKI: SLKI: SIKI:
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji adanya alergi
Defisit nutrisi b//d
keperawatan 3×24 jam diharapkan makanan
menghindari makanan
status nutrisi membaik 2. observasi jumlah nutrisi
Kriteria hasil: dan kandungan nutrisi
1. Berat badan membaik (5) 3. Berikan makanan yang
2. Indeks Massa Tubuh (IMT) terpilih
Membaik (5) 4. Berikan informasi tentang
3. Frekuensi makan(5) kebutuhan nutrisi
4. Nafsu makan (5) 5. Kolaborasi dengan ahli
gizi dalam pemberian
makanan
7. SDKI: SLKI: SIKI:
1. Monitor/catat kebutuhan
Gangguan pola tidur Tujuan: Setelah dilakukan tindakan
tidur pasien setiap hari
berhubungan dengan asuhan keperawatan 3×24 jam
dan jam
kurang control tidur diharapkan pola tidur membaik
2. Identifikasi faktor
Kriteria hasil: penganggu tidur
3. Ciptakan lingkungan yang
1. Keluhan sulit tidur menurun (1)
nyaman
2. Keluhan sering terjaga menurun
4. Jelaskan pentingnya tidur
(1)
ang adekuat
3. Keluhan istirahat tidak cukup
5. Kolaborasi pemberian
menurun (1)
obat tidur
 DAFTAR PUSTAKA

Tim pokja SDKI DPP PPNI (2016) Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Edisi 1. Jakarta: PPNI
Tim pokja SLKI DPP PPNI (2019) Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Edisi 1. Jakarta: PPNI
Tim pokja SIKI DPP PPNI (2018) Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Edisi 1. Jakarta: PPNI
Arisman, (2012).Diabetes Mellitus. Dalam: Arisman, ed. Buku Ajar Ilmu Gizi
Obesitas, Diabetes Mellitus dan Dislipidemia. Jakarta: EGC, 44-54.

Bilotta, Kimberly. A. J (ed). 2009. Kapita selekta penyakit : dengan implikasi

keperawatan. Jakarta : EGC.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM ENDOKRIN KASUS
DIABETES MELLITUS TIPE 2 PADA NY. J DI
RUANGAN PERAWATAN MAWAR BLUD
RSUD H. PADJONGA DG. NGALLE
KAB. TAKALAR

Oleh:
Muh. Hidayat Kurniansyah
222NS1010

CI Lahan CI Institusi

(Salmawati, S.Kep,Ns) (Dr. Hj Salmah Arafah, S.Kep,Ns,M.Kes)

PROGRAM PROFESI NERS

STIKES TANAWALI PERSADA TAKALAR
2023
LAPORAN PENDAHULUAN KASUS GASTROENTERITIS
PADA NY. J DI RUANGAN PERAWATAN MAWAR BLUD
RSUD H. PADJONGA DG. NGALLE KAB. TAKALAR

Oleh:
Madina Amalia
222NS1001

CI Lahan CI Institusi

(Salmawati, S.Kep,Ns) (Dr. Hj Salmah Arafah, S.Kep,Ns,M.Kes)

PROGRAM PROFESI NERS

STIKES TANAWALI PERSADA TAKALAR
2023
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS GASTROENTERITIS
PADA NY. J DI RUANGAN PERAWATAN MAWAR
BLUD RSUD H. PADJONGA DG. NGALLE
KAB. TAKALAR

Oleh:
Madina Amalia
222NS1001

CI Lahan CI Institusi

(Salmawati, S.Kep,Ns) (Dr. Hj Salmah Arafah, S.Kep,Ns,M.Kes)

PROGRAM PROFESI NERS

STIKES TANAWALI PERSADA TAKALAR
2023