Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN DM Gangrene Disusun untuk Memenuhi Tugas Clinical Study 2

Putu Ari Sadhu Permana 0810720004

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2010

A. Definisi Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. (Askandar, 2000). Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Smeltzer,Suzzane, 2002). Dari beberapa definisi diatas tentang DM dapat diambil kesimpulan bahwa DM adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal (dalam hal ini adalah hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan metabolisme karbohidrat dimana seseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi denga baik, karena proses autoimmune, dipengaruhi secara genetik dengan gejala yang pada akhirnya menuju tahap perusakan imunologi sel-sel yang memproduksi insulin. Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. (Askandar, 2001). B. Klasifikasi 1. Diabetes Mellitus a. Diabetes Tipe I (IDDM) Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi). b. Diabetes Tipe II (NIDDM) Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi

dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat danterjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabtes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur. c. Diabetes tipe lain Tipe ini disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel pankreas dan kerja insulin), penyakit pada pankreas, obatobatan, bahan kimia, infeksi, dan lain-lain. d. Diabetes Gestasional Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal (Baradero,M,dkk., 2009). 2. Gangren Kaki Diabetik Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu : Derajat 0 Derajat I Derajat II Derajat III : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti claw,callus . : Ulkus superfisial terbatas pada kulit. : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang. : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Derajat IV Derajat V

: Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis. : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua golongan : 1. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI ) Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati ( arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis. Gambaran klinis KDI : - Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat. - Pada perabaan terasa dingin. - Pulsasi pembuluh darah kurang kuat. - Didapatkan ulkus sampai gangren. 2. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN ) Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik. C. Etiologi 1. Diabetes Melitus DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat

menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu : 1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin. Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.

2.

3.

Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel-sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.

4.

Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.

2. Gangren Kaki Diabetik Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik dibagi menjadi endogen dan faktor eksogen. Faktor endogen : a. Genetik, metabolik b. Angiopati diabetik c. Neuropati diabetik Faktor eksogen : a. Trauma b. Infeksi c. Obat D. Patofisiologis 1. Diabetes Melitus Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut: 1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 1200 mg/dl. 2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah. 3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat lelah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

b. Gangren Kaki Diabetik Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi. 1. Teori Sorbitol Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi. 2. Teori Glikosilasi Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular. Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor faktor disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen ( zat asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.

Kelainan sel B pankreas Gangguan sistem imunitas (auto-imun) Kelainan insulin (penurunan res-pon insulin) Faktor lingkungan (infeksi, diet tinggi KH, obesitas dan kehamilan)

Pe ambilan glukosa

Defisiensi insulin

Pe metabolisme protein

Pe asam amino dan glukoheogenesis

HIPERGLIKEMI (DM)

Pe berat badan

Pe lipolisis

Pe gliserol

Gangguan pemenuhan nutrisi

Terbentuk benda keton

Pe katabolisme gliserol

Risiko tinggi cidera

Pe tingkat kesadaran

Ketoasidosis

Kehilangan kalori

Glukosuria

Pe resbsorbsi gukosa Rangsang haus

Tubulus renal

Kelemahan

Diuresis osmotik

Polidipsi Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Cairan keluar >> Poliuri Gangguan pemenuhan ADL Rangsang lapar Kehilangan Na, Cl, K, P Polifagi

Risti gangguan eliminasi urine

Nefropati

Pe viskositas darah

Retinopati

Risti gangguan Sensori persepsi Diare Penumpukan glukosa sel & jaringan

Katarak

Intestinal

Pe peristaltic intestin

Pe absorbsi cairan

Feses cair

Gangguan sensorik Sensasi nyeri pada kaki me

Neuropati

Glikosilasi Protein Gangguan aliran darah ke kaki Pe nutrisi dan O2 sel & jaringan Sorbitol

Glukosa reduktase

Gangguan motorik

Angiopati

Trauma tidak terasa

Atrofi otot kaki

Luka sulit sembuh

Kerusakan & perubahan fungsi sel & jaringan

Ulkus

Perubahan titik tumpu

Infeksi

Kematian jaringan

Ulserasi

GANGREN

Risiko Tinggi Penyebaran Infeksi

Kerusakan Neurovaskuler

Gangguan Perfusi Jaringan

E. Manifestasi Klinis Gejala a. yang lazim terjadi, pada diabetes mellitus sebagai berikut : Pada tahap awal sering ditemukan : Poliuri Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing. b. Polidipsi Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum. c. Poliphagi Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh darah. d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus e. Mata kabur Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak (Baradero,M, dkk., 2009).

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Diagnostik Glukosa darah meningkat Asam lemak bebas meningkat Osmolalitas serum meningkat Gas darah arteri : PH menurun, HCO3 menurun Ureum/kreatinin meningkat/normal Urine : gula + aseton positip Elektrolit : Na, K, fosfor

2. Ktiteria Pengendalian DM Baik 80-109 110-159 <200 <130 <100 >45 <200 <150 18,5-22,9 20-24,9 <140/90 Sedang 110-139 160-199 200-239 130-159 100-129 35-45 200-149 150-199 23-25 25-27 140-160/ 90-95 Buruk 140 200 >240 >160 >130 <35 >250 >200 >25/<18, 5 >27/<20 >160/95

GD Puasa (mg/dL) GD 2 jam PP (mg/dL) Koleseterol Total (mg/dL) Kolesterol LDL (mg/dL) non PJK Dengan PJK Kolesterol HDL (mg/dL) Trigliserida (mg/dL) tanpa PJK Dengan PJK BMI: Wanita Pria Tekanan Darah (mmHg)

G. Komplikasi Komplikasi yang bias timbul oleh DM antara lain: 1. Gangren Kaki Diabetik 2. Neurophaty 3. Retinophaty 4. Nephrophaty 5. Chronic Heart Disease Sedangkan komplikasi akibat gangrene yakni: 1. Osteomyelitis 2. Sepsis 3. kematian H. Penatalaksanaan 1. Diet Pada konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat (60-70%), protein (19-15%), dan lemak (29-25%). Apabila diperlukan, santapan dengan komposisi karbohdrat sampai 70-75% juga memberikan hasil yang baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal. Cara menghitung kalori pada pasien DM:

a. Tentukan terlebih dahulu berat badan ideal untuk mengetahui jumlah kalori basal pasien diabetes melitus. Cara perhitungan menurut Bocca: BB Ideal = (TB dalam cm 100) 10% kg Pada laki-laki yang tingginya < 160 cm atau perempuan yang tingginya < 150 cm berlaku: BB Ideal = (TB dalam cm 100) x 1 kg b. Kemudian hitung jumlah kalori yang dibutuhkan Laki-laki = BB Ideal x 30 Perempuan = BB Ideal x 25 Kebutuhan kalori sebenarnya harus ditambah lagi sesuai dengan kegiatan seharihari. Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai beriku: Pasien kurus Pasien normal Pasien gemuk = 2.300-2.500 kkal = 1.700-2.100 kkal = 1.300-1.500 kkal

2. Oalahraga Olahraga atau latihan fisik dilakukan sebagai berikut: 5 10 pemanasan 20 30 latihan aerobic (75 80% denyut jantung maksimal) 15 20 pendinginan Jangan lakukan latihan fisik jika glukosa darah >250 mg/dL Jika glukosa darah <100 mg/dLsebelum latihan, maka sebaiknya makan camilan dahulu Rekomendasi latihan bagi penderita dengan komplikasi disesuaikan dengan kondisinya Latihan dilakukan 2 jam setelah makan Pada klien dengan gangrene kaki diabetic, tidak dianjurkan untuk melakukan latihan fisik yang terlalu berat 3. Pengobatan untuk gangren Kering o Istirahat di tempat tidur o Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik o Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangrene, tapi dengan indikasi yang sangat jelas o Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin)

Namun sebaiknya dalam berolahraga juga memperhatikan hal-hal sebagai berikut -

Basah o Istirahat di tempat tidur o Kontrol gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik o Debridement o Kompres dengan air hangat, jangan dengan air panas atau dingin o Beri topical antibiotic o Beri antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotic spectrum luas o Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit B6) atau neurotropik lain o Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat anti platelet agregasi (aspirin, diprydamol, atau pentoxyvilin) Pembedahan o Amputasi segera o Debridement dan drainase, setelah tenang maka tindakan yang dapat diambil adalah amputasi atau skin/arterial graft

4. Obat a. Obat Hipoglikemik Oral (OHD) b. Insulin, dengan indikasi: I. Ketoasidosis, koma hiperosmolar, dan asidosis laktat DM dengan berat badan menurun secara cepat DM yang mengalami stress berat (infeksi sistemik, operasi berat, dll) DM gestasional DM tipe I Kegagalan pemakaian OHD

Pengkajian Fokus Pengkajian Data bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan metabolik dan pengaruh pada fungsi organ : 1. 2. Aktifitas/Istirahat Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan. Kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur dan istirahat. Disorentasi, koma. Sirkulasi Ada riwayat hipertensi, IMA. Kebas & kesemutan pada extrimitas. Kebas pada kaki. Takikardia/nadi yang menurun/tak ada. Kulit panas, kering & kemerahan, bola mata cekung.

3.

Integritas ego Stress, tergantung orang lain. Peka terhadap rangsangan. Eliminasi Poliuria, nokturia Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi) Nyeri tekan abdomen Diare, bising usus lemah/menurun.

4.

5.

Makanan/cairan Hilang nafsu makan, mual/muntah. BB menurun, haus. Kulit kering/bersisik, turgor jelek. Distensi abdomen. Neurosensori Pusing/pening, sakit kepala. Parestesia, kesemutan, kebas kelemahan pada otot. Gangguan penglihatan. Disorentasi : mengantuk, letargia, stupor/koma.

6.

7.

Nyeri/kenyamanan Abdomen tegang/nyeri Wajah meringis, palpitasi. Pernapasan Batuk, bernapas bau keton Keamanan Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Demam, diaforesis Menurunnya kekuatan/rentang gerak. Pengkajian Luka :

8. 9.

Lokasi luka

&

letak

Status infeksi LUKA DIABETIK Status neurologi Status vaskuler GANGGREN

Stadium luka

Bentuk luka

&

ukuran

a. Lokasi & Letak luka:

Pengkajian lokas & letak luka penting sebagai indikator terhadap kemungkinan penyebab tejadinya luka dan memudahkan edukasi pada pasien, sehingga kejadian luka dapat diminimalkan khususnya luka ganggren diabetik. Misalnya : pasien dating ke RS dengan letak luka pada ibu jari kaki, kemungkinan penyebabnya adalah pemakaian sepatu yang terlalu sempit sehingga terjadi penekanan oleh sepatu. Kejadian luka dapat diminimalkan dengan tidak menggunakan sepatu yang sempit. b. Stadium Luka : Secara umum stadium luka dibedakan sebagai berikut: 1) Berdasarkan anatomi kulit ( Pressure ulcers panel, 1990) a) Partial thickness yaitu hilangnya lapisan epidermis hingga lapisan dermis paling atas. b) Pull thickness yaitu hilangnya lapisan dermis hingga lapisan subcutan. Stadium I : kulit berwarna merah, belum tampak adanya lapisan epidermis yang hilang Stadium II: Hilangnya lapisan epidermis / lecet sampai batas dermis paling atas. Stadium III: Rusaknya lapisan dermis bagian bawah hingga lapisan subcutan. Stadium Iv: Rusaknya lapisan subcutan hingga otot dan tulang. 2) Berdasarkan warna dasar luka ( Netherlands wounncare consultant society,1984) :

a) Red ( Merah) : merupakan jaringan sehat, granulasi / epitilisasi, vaskuler


baik mungkin luka akan berwarna pink, merah, merah tua. b) Yellow ( kuning) : Luka berwarna kuning muda, kuning kehijauan, kuning tua ataupun kuning kecoklatan, merupakan jaringan mati yang lunak, fibrinolitik, dan avaskulerisasi.

c) Black ( Hitam): jaringan nekrotik dan avskularisasi.


3) Stadium wagner ( khusus luka ganggren diabetic) : a) b) Superficial ulcers: Stadium 0: Tidak terdapat lesi, kulit dalam keadaan baik, tetapi dengan bentuk tulang kaki yang menonjol / charcot arthropathies. Stadium I: Hilangnya lapisan kulit hingga dermis & kadang tampak tulang menonjol. Deep Ulcers :

Stadium II : Lesi terbuka dengan penetrasi ke tulang atau tendo disertai goa. Stadium III : Penetrasi dalam, osteomylitis, plantar abses atau infeksi hingga tendon

c) Ganggren : Stadium IV : Seluruh kaki dalam kondisi nekrotik ( ganggren ). c. Bentuk & Ukuran Luka : Pengkajian bentuk & ukuran luka dilakukan dengan pengukuran 3 dimensi atau dengan photographer untuk mengevaluasi kemajuan proses penyembuhan luka. Hal yang harus diperhatikan dalam pengkajian bentuk & ukuran luka adalah alat ukur yang tepat, hindari infeksi nosokomial bila alat ukur tersebut digunakan berulang kali. Misalnya : Jika mengukur kedalam luka / goa pada luka, gunakan alat ukur kapas lidi / pinset steril sekali pakai ( selanjutnya ukur dg meteran & dokumentasikan). 1) Pengukuran Luka dengan Tiga Demensi Pengukuran ini mempergunakan arah jarum jam. Dilakukan dengan mengkaji panjang, lebar dan kedalamam luka, hal ini wajib dilaksanakan oleh perawat untuk menilai ada/ tidaknya goa ( sinus trackat atau undermining) yang merupakan ciri khas luka ganggren diabetik. Ukur kedalaman luka dengan mempergunakan lidi kapas / pinset steril dengan hati-hati dengan arah pengukuran searah jarum jam. 12 11 10 9 8 7 6 5 1 2 3 4 2 cm di jam 6

Keterangan: a). 2 cm b). 3 x 2 cm : lokasi goa yang terdapat di jam 6 dengan kedalaman luka 2 cm : adalah panjang 3 cm x lebar luka 2 cm

c). 1 cm d. Status Vaskuler. 1) Palpasi.

: adalah kedalaman luka.

Status perfusi dinilai dengan melakukan palpasi pada daerah tibia dan dorsalis pedis untuk menilai ada / tidaknya denyut nadi ( arteri dorsalis pedis ) Pada pasien dengan lanjut usia ( lansia) terkadang sulit diraba, jalan keluarnya dapat menggunakan alat stetoskope ultra sonic dopler 2) Capillery rRefill Merupakan waktu pengisian kaviler dan di evaluasi dengan memberi tekanan pada ujung jari atau ujung kuku kaki ( ektremitas bawa, setelah tampak kemerahan atau putih bila dilakukan penekanan pada ujung kuku. Pada beberapa kondisi menurunnya atau bahkan hilangnya deng nadi, pucat, kulit dingin merupakan indikasi iskemia ( arteri insufgiciency ) dengan capillary refill lebih dari 40 detik. Capillery repill Tim ( dasar memperkirakan kecepatan aliran darah/ perfusi)

Normal : 10-15 detik. Iskemia : 15- 25 detik Iskemia berat: 25- 40detik Iskemia sangat berat: lebih dari 40dtk

3) Edema Merupakan penilaian ada/ tidaknya edema dengan melakukan penekanan dengan jari tangan pada tulang yang menonjol umumnya pada tibia malleolus.Kulit / jaringan yang mengalami edema tampak lebih coklat kemerahan atau mengkilat, adanya edema menunjukkan gangguan aliran darh balik vena. Tingkat Edema

0 0,6 cm : + 1 ( medle) 0,6 1,2 cm: + 2 ( moderate) 1,2 2,5 cm: +3 ( severe )

4) Temperatur Kulit Temperatur pada kulit member informasi tentang kondisi perfusi jaringan dan fase inflamasi serta merupakan variable penting dalam menilai adanya peningkatan atau penurunan perfusi jaringan terhadap tekanan ( ransangan tekanan ). Cara melakukan penilaian dengan melakukan palpasi / menempelkan punggung tangan pada kulit sekitar luka & membandingkan dengan kulit bagian lain yang sehat. e. Status Neurologi Pengkajian status neurologi penting pada pasien diabetis melirus untuk menilai fungsi motorik, sensorik, dan saraf otonom. Pada motorik lakukan inspeksi pada bentuk kaki seperti jari2 telapak kaki yg menonjol, adanya kallus karena penekanan secara terus menerus yang dapat menjadi luka. Penilaian sensorik dapat berupa baal, kesemutan, dilakukan dengan cara melakukan palpasi / sentuhan pada jari2 satu persatu , telapak kaki dan anjurkan pasien untuk memejamkan mata, hal ini dilakukan untuk menilai sensitivitas pada ekstremitas bawah, selanjutnya penilaian otonom dilakukan dg cara inspeksi berkurangnya pengeluaran keringat ( kekeringan) f. Infeksi. Psedomonas dan stapilococcus aureus merupakan mikroorganisme patogn yang paling sering muncul pada luka ganggren & merupakan jenis luka kronis yang terkontaminasi, adanya kolonisasi bakteri mengindikasikan luka tersebut telah terinfeksi. Luka yang telah terinfeksi menunjukkan adanya infeksi secara: 1) Infeksi Sistemik: Pada pemeriksaan laboratorium , adanya peningkatan jumlah leukosit (lekositosis) lebih dari batas normal, dan peningkatan / penurunan suhu tubuh. 2) Lokal Infeksi Tampak peningkatan jumlah eksudat, berbau tidak sedap, penurunan vaskularisasi, adanya jaringan nekrotik/ slough, eritema/ kemerahan pada kulit sekitar luka, terba hangat/ panas dan nyeri tekan setempat.Infeksi dapat meluas dg cepat hingga tulang ( osteomylitis) dapat dilihat dg X-rays) atau bahkan adanya krepitasi pada daerah luka mengindikasikan adanya gas ganggren ( sangat berbahaya & menular) perawat wajib waspada pada kaki secara seksama terhadap adanya kekeringan, luka/lecet kulit terkelupas akibat

gunakan alat pelindung diri saat pengkajian luka. Pemerikasaan kultur pus / darah merupakan rekomendasi untuk pemberian antibiotika oleh dokter. Tehnik Pengambilan Kultur Pus

Cuci luak dg Nacl0,9%& diamkan 5-10 mnt sampai cairan eksudat keluar Lakukan teknik pengambilan pus dg zig-zag ( 10X swab) dg tehnik steril ( dg lidi kapas steril) Simpan dlm tempat steril & segera kirim ke laboratorium

Zigzag tehnik

J.

Diagnosa keperawatan

1.
2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas. Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang kurang. Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan dengan tingginya kadar gula darah. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.

K. Intervensi 1. Gangguan perfusi berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah ke


daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah. Tujuan: Kriteria Hasil: Mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal. - Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler - Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis - Kulit sekitar luka teraba hangat. - Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah. - Sensorik dan motorik membaik No. 1. 2. Tindakan Ajarkan pasien untuk melakukan Rasional Mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah melancarkan sehingga tidak aliran terjadi

mobilisasi Ajarkan tentang faktor-faktor yang Meningkatkan dapat meningkatkan aliran darah: darah dari jantung ( posisi elevasi pada balik Tinggikan kaki sedikit lebih rendah oedema. waktu istirahat ), hindari penyilangkan kaki, hindari balutan ketat, hindari penggunaan bantal, di belakang lutut dan sebagainya Ajarkan tentang tinggi kolestrol,

3.

modifikasi teknik

faktor- Kolestrol tinggi dapat mempercepat arterosklerosis, menyebabkan pembuluh merokok terjadinya darah,

faktor resiko berupa: Hindari diet terjadinya relaksasi, dapat menghentikan kebiasaan

merokok, vasokontriksi

dan penggunaan obat vasokontriksi 4.

relaksasi untuk mengurangi efek dari vasodilator perfusi jaringan rutin HBO akan dapat dapat dan untuk daerah

stress. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain Pemberian dalam pemberian pemeriksaan gula darah secara rutin sehingga dan terapi oksigen ( HBO ). diperbaiki, gula mengetahui keadaan memperbaiki ulkus/gangren

vasodilator, meningkatkan dilatasi pembuluh darah sedangkan secara pemeriksaan

darah

perkembangan pasien, oksigenasi

2. Ganguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.

Tujuan: Kriteria hasil :

Tercapainya proses penyembuhan luka. 1.Berkurangnya oedema sekitar luka. 2. Pus dan jaringan nekrosis berkurang 3. Adanya jaringan granulasi. 4. Bau khas gangren berkurang.

No. 1.

Tindakan Rasional Kaji luas dan keadaan luka serta Pengkajian yang tepat terhadap luka proses penyembuhan dan proses penyembuhan akan membantu dalam menentukan tindakan

2.

selanjutnya Rawat luka dengan baik dan benar : merawat luka dengan teknik aseptik, membersihkan luka secara abseptik dapat menjaga kontaminasi luka dan menggunakan iritatif, angkat larutan sisa yang balutan tidak larutan yang iritatif akan nekrosis merusak dapat yang jaringan granulasi tyang timbul, sisa jaringan menghambat proses granulasi untuk Insulin akan menurunkan kadar gula

menempel pada luka dan nekrotomi balutan 3. jaringan yang mati Kolaborasi dengan pemberian kultur pus insulin, dokter

pemeriksaan darah, pemeriksaan kultur pus untuk yang tepat untuk pengobatan,

pemeriksaan gula darah mengetahui jenis kuman dan anti biotik pemeriksaan kadar gula darahuntuk mengetahui perkembangan penyakit

pemberian anti biotik

3. Ganguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan. Tujuan: Rasa nyeri hilang/berkurang 2. Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk mengatasi atau mengurangi nyeri . 3. Pergerakan penderita bertambah luas. 4. Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas normal.(S: 36 37,50 C, N: 60 80 x /menit, T : 100 130 mmHg, RR : 18 20 x /menit). No. 1. 2. Tindakan Rasional Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi Untuk mengetahui berapa berat nyeri nyeri yang dialami pasien yang dialami pasien Jelaskan pada pasien tentang sebab- pemahaman pasien tentang penyebab sebab timbulnya nyeri nyeri yang terjadi akan mengurangi ketegangan pasien dan memudahkan pasien untuk diajak bekerjasama dalam Kriteria hasil : 1.Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang/hilang .

3.

Ciptakan lingkungan yang tenang

melakukan tindakan Rangasangan yang

berlebihan

dari

lingkungan akan memperberat rasa 4. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi nyeri Teknik distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri yang dirasakan 5. pasien Atur posisi pasien senyaman mungkin Posisi yang nyaman akan membantu sesuai keinginan pasien 6. memberikan kesempatan pada otot untuk relaksasi seoptimal mungkin Lakukan massage dan kompres luka Massage dapat meningkatkan dengan BWC saat rawat luka vaskulerisasi dan pengeluaran pus sedangkan BWC sebagai desinfektan 7. Kolaborasi dengan dokter yang dapat memberikan rasa nyaman untuk Obat obat analgesik dapat membantu mengurangi nyeri pasien

pemberian analgesik

4. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki. Tujuan: Pasien dapat mencapai tingkat kemampuan aktivitas yang optimal. 2. Pasien dapat melaksanakan aktivitas sesuai dengan kemampuan (duduk, berdiri, berjalan). 3. Rasa nyeri berkurang. 4. Pasien dapat memenuhi kebutuhan sendiri secara bertahap sesuai dengan kemampuan. No. 1. 2. Tindakan Rasional Kaji dan identifikasi tingkat kekuatan Untuk mengetahui derajat kekuatan Kriteria Hasil: 1. Pergerakan paien bertambah luas

otot pada kaki pasien otot-otot kaki pasien Beri penjelasan tentang pentingnya Pasien mengerti pentingnya aktivitas melakukan aktivitas untuk menjaga sehingga normal Anjurkan dapat kooperatif dalam kadar gula darah dalam keadaan tindakan keperawatan

3.

pasien

untuk Untuk melatih otot otot kaki sehingg berfungsi dengan baik

menggerakkan/mengangkat 4.

ekstrimitas bawah sesui kemampuan Bantu pasien dalam memenuhi Keterbatasan mobilitas fisik cenderung kebutuhannya membuat memnuhi klien kesulitan dalam sehingga kebutuhannya

5.

harus diberikan bantuan Kerja sama dengan tim kesehatan Analgesik dapat membantu mengurangi lain: dokter ( pemberian analgesik ) rasa nyeri, fisioterapi untuk melatih dan tenaga fisioterapi pasien melakukan aktivitas secara

bertahap dan benar L. Daftar Pustaka Carpenito, L.J., 1999. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Ed. 2 Jakarta: EGC 2000. Diagnosa Keperawatan. Ed. 8. Jakarta: EGC Doengoes. 1999. Perencanaan Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC Mansjoer, Arif., et all. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas Kedokteran UI: Media Aescullapius. Price, Anderson Sylvia. 1997. Patofisiologi. Ed. I. Jakarata: EGC

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku ajar keperawatan medika-bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8.. Jakarta: EGC.