LAPORAN PENDAHULUAN

ULKUS DM DIRUANG IBS

RSUD UNGARAN SEMARANG

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah perioferatif

Dosen Pengampu : Ns. Diana Tri Lestari, M.Kep, Sp. Kep. Mb

Disusun Oleh :

SITI ZULAIKHAH (20101440118073)

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

AKPER KESDAM IV/ DIPONEGORO

SEMARANG

2020
1. DEFINISI

Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai

olehkenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer, 2002).Diabetes Mellitus
(DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengantanda-tanda hiperglikemia
dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinikakut ataupun kronik, sebagai
akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada
metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolism lemak dan
protein ( Askandar, 2000 ).

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkus
adalahkematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman
saprofittersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakan salah satu
gejalaklinik dan perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer, (Andyagreeni, 2010)

2. ETIOLOGI

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), penyebab dari diabetes mellitus adalah:

1.) Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)

a. Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatupresdisposisi
atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.Kecenderungan genetic ini
ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigenHLA (Human Leucocyte Antigen)
tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yangbertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan
proses imun lainnya.

b. Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakanrespon abnormal
dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan carabereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringanasing.

c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh hasilβpenyelidikan
menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu prosesautuimun yang dapat
menimbulkan destuksi sel pankreas.

2.) Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus taktergantung
insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTIditandai dengan
kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Padaawalnya tampak
terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya
kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang
meningkatkan transport glukosa menembus membran sel.Pada pasien dengan DMTTI terdapat
kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor.Hal ini dapat disebabkan oleh
berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya
terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport
glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan
meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi
memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga
Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes
Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang
lebih ringan,terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa
kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:

1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

2) Obesitas

3) Riwayat keluarga

4) Kelompok etnik
3. Diabetes dengan Ulkus

a. Faktor endogen:

1) Neuropati:

Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensorinyeri, panas,
tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan
peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada danhilangnya tonus vaskuler

2) Angiopati

Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.

3) Iskemia Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah)

padapembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan alirandarah ke
tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangreneyang luas.Aterosklerosis
dapat disebabkan oleh faktor: Adanya hormone aterogenik, Merokok, Hiperlipidemia .

Manifestasi kaki diabetes iskemia: Kaki dingin, Nyeri nocturnal, Tidak terabanya denyut nadi,
Adanya pemucatan ekstrimitas inferior, Kulit mengkilap, Hilangnya rambut dari jari kaki,
Penebalan kuku, Gangrene kecil atau luas.

3. PATHOFISOLOGI

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes mellitus adalah :

1. Diabetes tipe I

Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untukmenghasilkan insulin karena sel-

sel beta pankreas telah dihancurkan oleh prosesautoimun. Hiperglikemia puasa terjadi
akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia post prandial(sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam
darah cukup tinggi, ginjal tidak dapatmenyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar,
akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih
dieksresikan dalam urin,ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang
berlebihan,pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa
haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak
yangmenyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan(polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan
dankelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.Badan
keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya
berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan
gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napasberbau aseton dan
bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, komabahkan kematian.

2. Diabetes tipe II

Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin,yaitu resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikatdengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin denganreseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel.Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai
dengan penurunan reaksi intrasel ini.Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung
lambat dan progresif maka diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya
dialami pasien,gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas,
poliuria,polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika
kadar glukosanya sangat tinggi). Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui
kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini
berjalan kronisdan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular)
disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut
mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar di
banding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses
pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer,
kolagen, keratindan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras
pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer
memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan
dibawah areakalus. Selanjutnya terbentuk akvitas yang membesar dan akhirnya ruptur
sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal
menghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini.
Drainase yang ini adekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai
konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke
jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).

4. MANIFESTASI KLINIS

1.) Diabetes Tipe I

a. hiperglikemia berpuasa

b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia

c. keletihan dan kelemahan

d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafasbau buah, ada
perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2. Diabetes Tipe II

a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif

b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,polidipsia, luka

pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatankabur

c. komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskularperifer)

3. Ulkus DiabetikumUlkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas

walaupunnekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan
biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkansumbatan
pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5P yaitu :

a. Pain (nyeri)
b. Paleness (kepucatan)

c. Paresthesia (kesemutan)

d. Pulselessness (denyut nadi hilang)

e. Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine:

a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).

b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermitenc. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.d.
Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).

Smeltzer dan Bare (2001: 1220).Klasifikasi :Wagner (1983). membagi gangren kaki diabetik
menjadi enam tingkatan,yaitu:Derajat 0 :Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan
kemungkinan disertaikelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.

Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II :Ulkus dalam menembus tendon dan tulang

Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.

Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

5.PATHWAY
6.KOMPLIKASI

Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM digolongkan sebagai akut dan kronik :

1.) Komplikasi akut

Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari glukosa
darah.

a. Hipoglikemia.

b. Ketoasidosis diabetic (DKA)

c. sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HONK).

2.) Komplikasi kronik

Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah permulaan tumbuh.

a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner,vaskular perifer

dan vaskular selebral.

b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati) danginjal

(nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat ataumenunda awitan baik
komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.

c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi sertamenunjang

masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.

d. Ulkus/gangren 13

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

1) Grade 0 : tidak ada luka

2) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

4) Grade III : terjadi abses

5) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal

6) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Arora (2007 : 15), pemeriksaan yang dapat dilakukan meliputi:

a.Post pandrial

Dilakukan 2 jam setelah makan / setelah minum , angka diatas 130 mg/dl mengindikasikan
diabetes.

b.Tes toleransi glukosa oral

Setelah berpuasa semalaman kemudian pasien diberi air dengan 75 gr gula, dan akan diuji
selama periode 24 jam. Angka gula darah yang normal 2 jam setelah meminum cairan tersebut
harus < 140 mg / dl.

c.Tes glukosa darah dengan finger stick

Yaitu jari ditusuk dengan jarum , sample darah diletakkan pada sebuah strip yang dimasukkan ke
dalam celah pada mesin glukometer , pemeriksaan ini digunakan hanya untuk memantau kadar
glukosa , yang juga dapat dilakukan dirumah.

d. Urine

Dengan cara benedict (reduksi) , hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau
+, kuning ++ , merah +++ , dan merah bata ++++

e. Kultur pus
 Untuk mengetahui jenis kuman pada luka dan memberi antibiotic

f. Pemeriksaan laboratorium

Leukosit , albumin (nutrisi)

8. ASUHAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian

Menurut Doenges (2000: 726), data pengkajian pada pasien dengan Diabetes Mellitus bergantung
pada berat dan lamanya ketidakseimbangan metabolik dan pengaruh fungsi pada organ, data yang
perlu dikaji meliputi :
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot
Tanda : Penurunan kekuatan otot, latergi, disorientasi, koma
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, ulkus pada kaki
Tanda : Nadi yang menurun, disritmia, bola mata cekung
3. Integritas Ego
Gejala : Stress, ansietas
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuri ), nyeri tekan abdomen
Tanda : Urine berkabut, bau busuk ( infeksi ), adanya asites
5. Makanan / cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual / muntah, penurunan BB, haus
Tanda : Turgor kulit jelek dan bersisik, distensi abdomen
6. Neurosensori
Gejala : Pusing, sakit kepala, gangguan penglihan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, latergi, aktivitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan
Gejala : Nyeri tekan abdomen
 Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi
8. Pernafasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batu dengan / tanpa sputum
Tanda : Lapar udara, frekuensi pernafasan
9. Keamanan
Tanda : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
10. Seksualitas
Gejala : Impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi

b. Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan integritas jaringnan b/d kurang pengetahuan tentang pemeliharaan integritas jaringan
(00044)
2. Nyeri kronik b/d agen cidera biologis (00132)
3. Hambatan mobilitas fisik b/d nyeri (00085)

c. Intervensi Keperawatan

No. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

1 Kerusakan integritas Setelah dilakukan asuhan Perlindungan infeksi (6550) :
jaringan b/d kurang keperawatan selama 3x24 1.Monitor adanya tanda dan
pengetahuan tentnag jam integritas jaringan : kulit gejala infeksi iskemik dan
pemeliharaan inteegritas & membran mukosa (1101) lokal
jaringan diharapkan dapat memenuhi 2.Periksa kulit dan selaput
kriteria hasil : lendir untuk adanya
1.Nekrosis dari skala 2 kemerahan, kehangatan
(cukup berat) ditingkatkan ke ekstrim, atau drainase
skala 4 (ringan) (110123) 3.Periksa kondisi setiap
2.Pigmentasi abnormal dari sayatan bedah atau luka
 skala 2 (cukup berat) 4.Intruksikan pasien untuk
ditingkatkan ke skala 4 minum antibiotik yang
(ringan) (110105) ddiresepkan
3.Integritas kulit dari skala 2 5.Ajarkan passien dan
(banyak terganggu) keluarga mengenai tanda dan
ditingkatkan ke skala 4 gejala infeksi dan kapan harus
(sedikit terganggu) (110113) smelaporkannya kepada
pemberi layanan kesehatan
2 Nyeri kronik b/d agen Setelah dilakukan asuhan Manajemen nyeri (1400) :
cidera biologis (00132) keperawatan selama 3x24 1.Gunakan strategi komunikasi
jam tingkat nyeri (2102) terapeutik unttuk mengetahui
diharapkan dapat memenuhi pengalaman nyeri dan
kriteria hasil : sampaikan penerimaan pasien
1.Nyeri yang dilaporkan dari terhadap nyeri
skala 2 (cukup berat) 2.Gunakan tindakan
ditingkatkan ke skala 4 pengontrol nyeri sebelum
(ringan) (210201) nyeri bertambah berat
2.Ekspresi wajah nyeri dari 3.Dukung instirahat/ttidur
skala 2 (cukup berat) yang adekuat untuk penurunan
ditingkatkan ke skal 4 nyeri 4. Libatkan keluarga
(ringan) (210206) dalam modal penurunan nyeri,
3.Menggosok area yang jika memungkinkan
terkena dampak dari skala 3
(sedang) ditingkatkan ke
skala 5 (tidak ada) (210221)
3 Hambatan mobilitas fisik Setelah dilakukan asuhan Terapi latihan:ambulansi
b/d nyeri (00085) keperawatan selama 3x24 (0221):
jam ambulansi (0200) 1.Beri pakaian pasien yang
diharapkan dapat memenuhi tidak mengekang
kriteria hasil : 2.Terapkan atau sediakan alat
1.Berjalan dengan pelan dari bantu (tongkat, walker ,atau
skala 2 (Banyak terganggu) korsi roda)
diotingkatkan ke skala 4 3.Bantu pasien untuk berdiri
(sedikit terganggu) (020003) dan ambulansi dengagn jarak
2.Menopang berat badan dari tertenttu dan dengan jumlah
skala 1 (sangat terganggu) staf tertentu
ditingkatkan ke skala 4 4.Bantu pasien untyuk
(sedikit terganggu) (020001) membangun pencapaian yanng
3.Berjalan dengan langkah realistis untuk ambulansi jarak.
yang efektif dari skala 1
(sangat terganggu)
ditingkatkan ke skala 4
(sedikit terganggu) (020002)
 DAFTAR PUSTAKA

Bulecheck, Gloria.M,dkk.2013.Nursing Interventions Classification (NIC) : Sixth Edition.Oxford

: Mosby Elservier

Nursing Herdman, T.H. & Kamitsuru, S.(Eds.).2014. NANDA International Nursing Diagnoses:
Definision & Clarification, 2015-2017. Oxford: Wiley Blackwell

Moorhead,Sue, dkk.2013.Nursing Outcomes Classification (NOC): Measurement of Health

Outcomes, Sixth Edition.Oxford : Mosby Elservier

Brunner dan Suddarth. 2012. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8. Jakarta : EGC