LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MILITUS DIRUANG CEMPAKA

RSUD UNGARAN SEMARANG

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Kmb 1

Dosen Pengampu : Ns. Diana Tri Lestari, M.Kep, Sp. Kep. Mb

Disusun Oleh :

SITI ZULAIKHAH (20101440118073)

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

AKPER KESDAM IV/ DIPONEGORO

SEMARANG

2020
1. DEFINISI
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.
( Price and Wilson, 2000 )
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer and Bare,2000)
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan defisiensi atau
resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan ganguan metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita, 2011)

2. ETIOLOGI
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1.Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel beta
pancreas disebabkan oleh :
a.Faktor genetic
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu predisposisi /
kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1.
Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( Human Leucocyte
Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas
antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
b.Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.
c.Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
2.Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II belum diketahui .
Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan yaitu :
a.Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun
 b.Obesitas
c.Riwayat Keluarga
d.Kelompok etnik
Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli amerika tertentu memiliki
kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan
golongan Afro-Amerika( Smeltzer and Bare, 2000 )

3. PATHOFISIOOLOGI
a. Diabetes Melitus
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salahsatu
efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1.Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkannaiknya
konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2.Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang
menyebabkanterjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan
kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3.Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.Pasien-pasien yang mengalami
defisiensi insulin tidak dapat mempertahankankadar glukosa plasma puasa yang
normal atau toleransi sesudah makan. Padahiperglikemia yng parah yang melebihi
ambang ginjal normal ( konsentrasi glukosadarah sebesar 160– 180 mg/100 ml ),
akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa. Glukosuria ini akanmengakibatkan diuresis osmotik yang
menyebabkan poliuri disertai kehilangansodium, klorida, potasium, dan pospat.
Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dantimbul polidipsi. Akibat glukosa yang
keluar bersama urine maka pasien akanmengalami keseimbangan protein negatif dan
berat badan menurun serta cenderungterjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia
atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang
disebabkan oleh berkurangnya atauhilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya
penggunaan karbohidrat untukenergi.Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan
arterosklerosis, penebalanmembran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan
memudahkan terjadinyagangren.
b. Gangren Kaki Diabetik
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibathiperglikemia,
yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.
 1.Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan
jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang
berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis,tetapi
sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadisorbitol.
Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkankerusakan dan
perubahan fungsi.
2.Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua
protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada
protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makromaupun
mikro vaskular.Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor –
faktordisebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD
adalahangiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting
untukterjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya
gangguansensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang
ataumenurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma
tanpaterasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik
jugaakan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik
tumpuyang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan
menyebabkanterganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada
pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit
tungkainyasesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh
darahyang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari,
denyutarteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut
akanmenyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen ( zat asam )
sertaantibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksi
seringmerupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah
atauneuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap
penyembuhan atau pengobatan dari KD.

4. MANIFESTASI KLINIS
1) Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1
2) Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi eneri dan keadaan
katabolis
3) Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2
4) Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia, selaput lendir, dan
kekencangan kulit buruk
5) Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar hiperglikemik, dehidrasi
berpotensi menyebabkan hipovolemia dan syok
6) Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan berat badan dan
selalu lapar, padahal ia sudah makan sangat banyak (Paramita, 2011)
Gejala klasik :
a) Poliuri
b) Polidipsi
c) Polifagi
1) Penurunan Berat Badan
2) Lemah
3) Kesemutan, rasa baal
4) Bisul / luka yang lama tidak sembuh
5) Keluhan impotensi pada laki-laki
6) Keputihan
7) Infeksi saluran kemih (Suyono, et al 2001)
5. PATHWAY

Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia

Penurunan kadar insulin

Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat Rendahnya informasi

Hiperglikemia Kurang pengetahuan

Resiko infeksi

Sel kelaparan Mual muntah, Diuresis osmotik

anoreksia Mikroangiopati

Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler

Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan Kekurangan volume cairan Neuron

Sel saraf sensori iskemik

Mata
Parestesi, kebas,
kesemutan
Penurunan perfusi retina, pengendapan
sorbitol (lensa keruh)

Perubahan persepsi
sensori perabaan
Gangguan fungsi penglihatan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

6. KOMPLIKASI

1. Akut
a. Ketoasidosis diabetik
b. Hipoglikemi
c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari diikuti
peningkatan rebound pada pagi hari )
e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari antara jam
5-9 pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar glukosa
pada pagi hari )
2. Komplikasi jangka panjang
a. Makroangiopati
1) Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
2) Penyakit vaskuler perifer
3) Stroke
b. Mikroangiopati
1) Retinopati
2) Nefropati
3) Neuropati diabetik
(Price and Wilson, 2000)

7. DATA PENUNJANG
1. Pemeriksaan kadar serum glukosa
a.Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes
b.Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl
c.Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl
2.Tes toleransi glukosa
Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu nilai lain
lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr.
3.HbA1C
> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol
4.Pemeriksaan kadar glukosa urin
 Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau menggunakan enzim glukosa .
Pemeriksaan reduksi urin positif jika didapatkan glukosa dalam urin.
8. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin
dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta
neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glu kosa
darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas
pasien. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan, pemantauan,
terapi dan pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar dari
penatalaksanaan DM.

Tujuan penatalaksanaan nutrisi :

a) Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin, mineral

b) Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c) Memenuhi kebutuhan energi
d) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan mengupayakan
kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan
praktis.
e) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar
glikosa darah dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan akan
menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh
otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga
diperbaiki dengan olahraga.

3. Pemantauan
Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan
hipoglikemi serta hiperglikemia.

4. Terapi
a.Insulin
Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
 b. Obat oral anti diabetik

Sulfonaria

1. Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )

2. Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
3. Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
4. Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
5. Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
6. Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
Biguanid
Metformin 500 mg

5. Pendidikan kesehatan
Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :

a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping obat,

pengenalan dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi
b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata , hygiene umum )
c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat
(Smeltzer and Bare,1996 Price and Wilson, 1992 )

9. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan ( Doenges, 2009)

Pengkajian pada klien dengan diabetes mellitus dilakukan mulai dari
pengumpulan data meliputi : biodata, keluhan utama, riwayat kesehatan,
pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari . Hal yang perlu dikaji pada klien
dengan diabetes mellitus :
1. Aktivitas / istirahat ;
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot menurun,
Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi, koma,
penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi ;
Adanya riwayat hipertensi, MCI
 Klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas
Ulkus, penyembuhan luka lama
Takikardi, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak
ada, disritmia, krekles
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
3. Integritas ego;
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi
Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi ;
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang
Diare, nyeri tekan abdomen
Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada infeksi
Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen keras,
adanya asites
5. Makanan / cairan ;
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa /
karbohidrat
Penurunan berat badan
Haus dan lapar terus, penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi abdomen
Kulit kering bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah (nafas
aseton ).
6. Neurosensori :
Pusing, pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parastesia, gangguan penglihatan,
disorientasi, mengantuk, stupor / koma , gangguan memori ( baru, masa lalu ),
kacau mental, reflek tendon dalam menurun/koma, aktifitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan ;
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
8. Pernafasan ;
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi
Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen
9. Keamanan ;
 Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya kekuatan
umum / rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-otot pernafasan,
( jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) ,demam, diaforesis
10. Seksualitas ;
Cenderung infeksi pada vagina.
Masalah impotensi pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.
B. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut b/d agen cidera fisik

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan

tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis
3. Resiko tinggi infeksi b/d hiperglikemi, penurunan fungsi lekosit, perubahan
sirkulasi

C. Intervensi Keperawatan

No. Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1. Setelah dilakukan tindakan Manajemen nyeri
keperawatan selama 3 × 24 jam 1. Gunakan strategi komunikasi
diharapkan dapat memenuhi terapeutik untuk mengetahui
kriteria hasil hasil : pengalaman nyeri.
1. (210201) nyeri yang dilaporkan 2. Berikan informasi mengenai nyeri,
dipertahankan pada skala 2 ( cukup seperti penyebab nyeri,beberapa lama
berat) ditingkatkan ke 5 (tidak ada). nyeri akan dirasakan.
2. (210206) ekspresi nyeri wajah 3. Ajarkan prinsip-prinsip manajemen
dipertahankan pada skala 2 ( cukup nyeri.
berat) ditingkatkan ke 5 (tidak ada). 4.Berikan informasi yang akurat untuk
3. (210209) kekuatan otot meningkatkan pengetahuan dan respon
dipertahankan pada skala 2 ( cukup keluarga terhadap pengalaman nyeri.
berat) ditingkatkan ke 5 (tidak ada).

2. Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3 × 24 jam 1. Tentukan status gizi pasien dan
diharapkan dapat memenuhi kemampuan pasien untuk memenuhi
 kriteria hasil hasil : kebutuhan gizi.
1. (100401) asupan nutrisi 2. Anjurkan pasien terkait dengan
dipertahankan pada skala 2 (banyak kebutuhan diet untuk kondisi sakit.
menyimpang dari rentang normal) 3. Monitor kecenderungan terjadinya
ditingkatkan ke skala 5 (tidak penurunan dan kenaikan berat badan.
menyimpang dari rentang normal). 4. Pastikan makanan disajikan dengan
2. (100402) asupan makan cara yang menarik dan pada suhu
dipertahankan pada skala 2 (banyak yang cocok uintuk konsumsi secara
menyimpang dari rentang normal) optimal
ditingkatkan ke skala 5 (tidak
menyimpang dari rentang normal).
3. (100403) energi dipertahankan
pada skala 2 (banyak menyimpang
dari rentang normal) ditingkatkan
ke skala 5 (tidak menyimpang dari
rentang normal).

3. Setelah dilakukan tindakan Perlindungan infeksi (6550) :

keperawatan selama 3 × 24 jam 1.Monitor adanya tanda dan gejala
diharapkan dapat memenuhi infeksi sistemik dan lokal.
kriteria hasil hasil : 2.Periksa kulit dan selaput lendir untuk
1. (070303) cairan luka yang adanya kemerahan kehangatan ekstrim
berbau busuk dipertahankan pada atau drainase
skala 2 (cukup berat) ditingkatkan 3.Ajarkan pasien dan keluarga pasien
ke skala 4 (ringan). bagaimana cara menghindari infeksi
2. (070333) nyeri dipertahankan
skala 2 (cukup berat) ditingkatkan
ke skala 4 (ringan).
3. (070334) jaringan lunak
dipertahankan pada skala 2 (cukup
berat) ditingkatkan ke skala 4
(ringan)

DAFTAR PUSTAKA
1. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ;
2012
2. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach.
Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 2013
3. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku
asli diterbitkan tahun 1996)
4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta:
EGC; 2013
5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 2014