1.

Anatomi Fisiologi

1. Letak

Terletak pada kuadran bagian kiri atas di antara kurvatura duodenum dan limpa.

2. Ukuran

Panjang: 15
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin (pencernaan) sekaligus kelenjar endokrin.

3. Fungsi endokrin
Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans,
yang terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang
memproduksi insulin.
Glukagon. Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar
glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses
energi. Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen menurunkan
glukosa (glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino
untuk produksi energi. Proses glukoneogenesis merupakan pengubahan
kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki
 reaksi pada respirasi sel.Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini
dapat terjadi pada keadaaan lapar atau selama stres fisiologis, misalnya olahraga.
Insulin. Efek insulin adalah menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi. Insulin meningkatkan
transport glukosa dari darah ke sel dengan meningkatkan permeabilitas
membran sel terhadap glukosa (namun otak, hati, dan sel-sel ginjal tidak
bergantung pada insulin untuk asupan glukosa). Di dalam sel, glukosa
digunakan digunakan pada respirasi sel untuk menghasilkan energi. Hati dan
otot rangka mengubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) yang disimpan
untuk digunakan di lain waktu. Insulin juga memungkinkan sel-sel untuk
mengambil asam lemak dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis lemak
dan protein (bukan untuk produksi energi). Insulin merupakan hormon vital; kita
tidak dapat bertahan hidup untuk waktu yang lama tanpa hormon tersebut.
Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia. Keadaan ini terjadi setelah
makan, khususnya makanan tinggi karbohidrat. Ketika glukosa diabsorbsi dari
usus halus ke dalam darah, insulin disekresikan untuk memungkinkan sel
menggunakan glukosa untuk energi yang dibutuhkan segera. Pada saat
bersamaan, semua kelebihan glukosa akan disimpan di hati dan otot sebagai
glikogen.

4. Fungsi eksokrin
Kelenjar eksokrin pada paankreas disebut acini, yang menghasilkan
enzim yang terlibat pada proses pencernaan ketiga jenis molekul kompleks
makanan.
Enzim pankreatik amilase akan mencerna zat pati menjadi maltosa. Kita
bisa menyebutnya enzim “cadangan” untuk amilase saliva.
Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam lemak dan
gliserol. Pengemulsifan atau pemisahan lemak pada garam empedu akan
meningkatkan luas permukaan sehingga enzim lipase akan dapat bekerja secara
efektif.
 Tripsinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif, yang akan
menjadi tripsin aktif di dalam duodenum. Tripsin akan mencerna polipeptida
menjadi asam-asam amino rantai pendek.
Cairan enzim pankreatik dibawa oleh saluran-saluran kecil yang
kemudian bersatu membentuk saluran yang lebih besar, dan akhirnya masuk ke
dalam duktus pankreatikus mayor. Duktus tambahan juga bisa muncul. Duktus
pankreatikus mayor bisa muncul dari sisi medial pankreas dan bergabung
dengan duktus koledokus komunis untuk kemudian menuju ke duodenum.
Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa. Karena
cairan lambung yang memasuki duodenum bersifat sangat asam, ia harus
dinetralkan untuk mencegah kerusakan mukosa duodenum. Prose penetralan ini
dilaksanakan oleh natrium bikarbonat di dalam getah pankreas, dan pH kimus
yang berada di dalam duodenum akan naik menjadi sekitar 7,5.
Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan
kolesistokinin, yang diproduksi oleh mukosa duodenum ketika kismus
memasuki intestinum tenue.
Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat oleh pankreas, dan
kolesistokinin akan merangsang sekresi enzim pankreas.

2. Pengertian

Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik Diabetes mellitus
berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan
setempat. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya
komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang
lebih lanjut terdapat luka pada penderitayang sering tidak dirasakan, dan dapat
berkembang menjadi infeksi disebabkanoleh bakteri aerob maupun anaerob (Windharto,
2007).
3. Klasifikasi Ulkus diabetika

pada penderita diabetes mellitus menurutWagner dikutip oleh Waspadji S, terdiri dari 6
tingkatan:
0. Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.
1. Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.
2. Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.
3. Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.
4. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari
kaki,bagian depan kaki atau tumit.
5. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.

4. Etiologi

Apabila pada seseorang penderita kencing manis kadar glukosa darahnya tinggi
dalam jangka waktu yang lama, maka akan timbul komplikasi menahun (kronis yang
mengenai mata menyebabkan gangguan penglihatan bila mengenai sistem syaraf akan
menyebabkan gangguan rasa dan gangguan bila mengenai ginjal menyebabkan
gangguan fungsi ginjal). Adapun gambaran lukapada penderita kencing manis dapat
berupa: demopati (kelainan kulit berupa bercak-bercak bitam di daerah tulang kering),
selulitis (peradangan dan infeksikulit), nekrobiosisi lipiodika diabetik (berupa luka oval,
kronik, tepi keputihan),osteomielitis (infeksi pada tulang) dan gangren (lika kehitaman
dan berbaubusuk). Ada beberapa hal yang mempengaruhiterjadinya ulkus diabetik,
yaitu:
1. Neuropati diabetik.
Adalah kelainan urat saraf akibat DM karena tinggi kadar dalam darah yang bisa
merusak urat saraf penderita dan menyebabkan hilang atau menurunnya rasa
nyeri pada kaki, sehingga apabila penderita mengalami trauma kadang-kadang
tidak terasa. Gejala-gejala neuropati: kesemutan, rasapanas (wedangan: bahasa
jawa), rasa tebal ditelapak kaki, kram, badan sakitsemua terutama malam hari.
2. Angiopati Diabetik (Penyempitan pembuluh darah) Pembuluh darah besar atau
kecil pada penderita DM mudah menyempit dan tersumbat oleh gumpalan darah.
 Apabila sumbatan terjadi dipembuluh darah sedang/ besar pada tungkai maka
tungkai akan mudahmengalami gangren diabetik yaitu luka pada kaki yang
merah kehitaman danberbau busuk. Adapun angiopati menyebabkan asupan
nutrisi, oksigen sertaantibiotik terganggu sehingga menyebabkan kulit sulit
sembuh.
3. Infeksi , Infeksi sering merupakan komplikasi akibat berkurangnya aliran listrik
(neoropati) (Soeparman, 2011).
5. Patofisiologi

Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang Diabetes mellitus
adalah ulkus diabetika. Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga faktoryang sering
disebut trias yaitu : Iskemik, Neuropati, dan Infeksi. Pada penderita DM apabila kadar
glukosa darah tidak terkendali akanterjadi komplikasi kronik yaitu neuropati,
menimbulkan perubahan jaringansyaraf karena adanya penimbunan sorbitol dan
fruktosa sehingga mengakibatkan akson menghilang, penurunan kecepatan induksi,
parastesia, menurunnya reflekotot, atrofi otot, keringat berlebihan, kulit kering dan
hilang rasa, apabila diabetisi tidak hati-hati dapat terjadi trauma yang akan menjadi
ulkus diabetika.
Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karenakekurangan
darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal inidisebabkan adanya
proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan menurun yang
ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyutnadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis
dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingindan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi
nekrosis jaringan sehinggatimbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau
tungkai (Price, 2007).
Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal danmenyempit
karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah.Menebalnya arteri di
kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah, sehingga
mengakibatkan kesemutan, rasa tidaknyaman, dan dalam jangka waktu lama dapat
mengakibatkan kematian jaringanyang akan berkembang menjadi ulkus diabetika.
Proses angiopati pada penderita diabetes mellitus berupa penyempitandan
penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawahterutama kaki,
akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang kemudian timbul
ulkus diabetika. Pada penderita DM yang tidakterkendali akan menyebabkan penebalan
tunika intima (hiperplasia membrambasalis arteri) pada pembuluh darah besar dan
pembuluh kapiler bahkan dapatterjadi kebocoran albumin keluar kapiler sehingga
mengganggu distribusi darahke jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang
mengakibatkan ulkus diabetika.Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan
meningkatkan HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan
oksigen dijaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang
menggangusirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian
jaringanyang selanjutnya timbul ulkus diabetika (Windharto, 2007).
Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit
menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darahmenjadi
lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang
akan mengganggu sirkulasi darah. Penderita Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol
total, LDL,trigliserida plasma tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan
akan menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan
yangakan merangsang terjadinya aterosklerosis (Barbara, 2011).
Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah, akan terjadipenumpukan
lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL (high-density-lipoprotein) sebagai
pembersih plak biasanya rendah. Adanya faktorrisiko lain yaitu hipertensi akan
meningkatkan kerentanan terhadapaterosklerosis. Konsekuensi adanya aterosklerosis
yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku
menebal. Kelainanselanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang
biasanyadimulai dari ujung kaki atau tungkai. aerobik Staphylokokus atau
Streptokokusserta kuman anaerob yaitu Clostridium perfringens, Clostridium novy,
danClostridium septikum Patogenesis ulkus diabetika pada penderita
(Soeparman,2000).
6. Manifestasi klinis

Ulkus diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panaswalaupun

nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat olehperadangan dan biasanya
teraba pulsasi arteri dibagian distal. Prosesmikroangipati menyebabkan sumbatan
pembuluh darah, sedangkan secara akutemboli membrikan gejala klinis 5 P yaitu :
a. Pain (nyeri)
b. Paleness (kepucatan)
c. Paresthesia (kesemutan)
d. Pulselessness (denyut nadi hilang)
e. Paralysis (lumpuh)
Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut poladari
fontaine :
a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan)
b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten
c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahatd.
Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus) (Brunner&
Suddart, 2002).

7. Pemeriksaan Penunjang
- Glukosa darah : gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2
jam sesudah pemberian glukosa.
- Asam lemak bebas : kadar lipid & kolesterol meningkat
- Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
- Osmolalitas serum : meningkat namun umumnya < 330 MOsm/I
- Elektrolit : Na bisa saja normal, meningkat/menurun, K normal atau terjadi
peningkatan semu seterusnya akan menurun, fosfor sering menurun.
- Trombosit darah : Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis & hemokonsentrasi yaitu
respon pada stress atau infeksi.
- Gas darah arteri : menunjukkan Ph rendah & penurunan HCO3
- Ureum/kreatinin : kemungkinan meningkat atau normal
 - Insulin darah : mungkin saja menurun/ tak ada (Type I) atau normal sampai tinggi
(Type II)
- Urine : gula & aseton positif
- Kultur & sensitivitas : mungkin saja adanya ISK, infeksi pernafasan & infeksi
luka.

8. Penatalaksanaan.
1. Strategi Pencegahan
Fokus pada penanganan ulkus diabetikum adalah pencegahan terjadinya
luka. Strategi yang dapat dilakukan meliputi edukasi kepada pasien, perawatan
kulit, kuku dan kaki serta pengunaan alas kaki yang dapatmelindungi. Pada
penderita dengan resiko rendah boleh menggunakan sepatu hanya saja sepatu yang
digunakan jangan sampai sempit atau sesak.Perawatan kuku yang dianjurkan pada
penderita Resiko tinggi adalah kukuharus dipotong secara tranversal untuk
mencegah kuku yang tumbuhkedalam dan merusak jaringan sekitar.
2. Penanganan Ulkus DiabetikumPenangan ulkus diabetikum dapat dilakukan dalam
berbagaitingkatan:
a) Tingkat 0 Penanganan pada tingkat ini meliputi edukasi kepada pasien
tentangbahaya dari ulkus dan cara pencegahan.
b) Tingkat IMemerlukan debrimen jaringan nekrotik atau jaringan yanginfeksius
c) Tingkat IIMemerlukan debrimen antibiotic yang sesuai dengan hasil
kultur,perawatan luka dan pengurangan beban yang lebih berarti.
d) Tingkat IIIMemerlukan debrimen yang sudah menjadi gangren, amputasi
sebagian, imobilisasi yang lebih ketat dan pemberian antibiotik parenteral yang
sesuai dengan kultur.
e) Tingkat IV Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagaian
atau seluruh kaki (Windhart, 2007)
9. Komplikasi

Komplikasi diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer, 2010) :

a. Komplikasi akut
1) Kronik hipoglikemia
2) Ketoasidosis untuk DM tipe I
3) Koma hiperosmolar nonketotik untuk DM Tipe II
b. Komplikasi kronik
1. Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darahjantung,
pembuluh darah tepi, dan pembuluh darah otak
2. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik dannefropati
diabetik
3. Neuropati diabetik
4. Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih5) Ulkus
diabetikum (Price, 2007).
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

1.Pengkajian .

Anamnesa

1) Identitas penderita

 Identitas klien
Meliputi : Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pekerjaan,
suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit (MRS),
nomor register, dan doagnosa medik.
 Identitas Penanggung Jawab
Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, serta status hubungan
dengan pasien.

2) Keluhan utama

Keluhan yang paling sering di rasakan pasien ulkus diabetik yaitu adalah terdapat luka
di kaki dan terasa nyeri

3) Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan pertanyaan

tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan gejala-gejala nyeri
pada luka terdapat luka gula darah tinggi .

4) Riwayat penyakit dahulu

Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien apakah

pasien sebelumnya menderita DM ( kencing manis ) atau penyakit keturunan yang lain
yaitu hipertensi (Wijaya & Putri, 2013).

5) Riwayat keluarga

Tanyakan pasien penyakit yang pernah dialami oleh kelurga misalnya kencing
manis atau DM . (Ardiansyah, 2012).
6) Pola kebiasaan sehari hari

1. Aktivitas/istirahat
 Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
 Tanda :Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada
aktivitas.
2. Sirkulasi
 Gejala :Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung
, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak
kaki, abdomen.
 Tanda :
 TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
 Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
 Irama Jantung ; Disritmia.
 Frekuensi jantung ; Takikardia.
 Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
 posisi secara inferior ke kiri.
 Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
 terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
 Murmur sistolik dan diastolic.
 Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianosis.
 Punggung kuku ; pucat atau sianosis dengan pengisian
 kapiler lambat.
 Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
 Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
 Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada
ekstremitas.
3. Integritas ego
 Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
  Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
4. Eliminasi
 Gejala :
Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
 Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretik.
 Tanda:Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
 Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
 Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
 Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
 Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
 Gejala : Nyeri pada luka ganggren
 Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit dan perilaku melindungi diri.

7) Pemeriksaan fisik
a. Rambut kepala : biasanya kulit kepala bersih, tidak ada ketombe
b. Mata: biasanya terdapat udem daerah mata terutama pada palpebra,konjungtiva
anemis dan sklera tidak ikterik
c.Wajah : biasanya udem pada wajah
d.Hidung : biasanya simetris kiri dan kanan, tidak ada polip
e.Telingga : biasanya simetri kiri dan kanan dan fungsi pendengaran baik
f. Leher : biasanya tidak terdapat pembesaran KGB dan tonsil
g. Dada/thoraks
I : biasanya bentuk dada simetris kiri dan kanan
P : biasanya vocal premitus teraba
P : biasanya terdapat bunyi sonor
A : biasanya vesikuler biasanya terdapat ronchi (+)
h Jantung
I : biasanya ictus cordis terlihat
P : biasanya ictus teraba
P : biasanya terdapat bunyi pekak
A : hr 88x/menit biasanya bj 1 bj 2 teratur mur mur (+) sistolik di katup
trikuspidal grade 3/6
Mur mur diastolik (+) di katup pulmonal grade3/6
i. Abdomen
I : biasanya tidak simetris kiri dan kanan
P : biasanya nyeri tekan (-)
P : biasanya abnormal (tympani)
A : biasanya peningkatan bising usus (+)
J. Genita urinaria
Tidak terkaji
K. Ekstremitas
Biasanya terjadi kelemahan, terdapat luka ganggren (ulkus) di ekstremitas
terasa nyeri bawah keletihan pada saat beraktifitas. Sianosis (+)
CRT : Saat ditekan tdk kembali kesemula dalam >2-3 detik
8.) Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut b/d agen cedera (biologi)

2. Kerusakan integritas kulit b/d adanya ganggren (luka)
3. Resiko infeksi b/d agen cedera fisik
9.) Intervensi keperawatan
1. Nyeri akut b/d agen cedera (biologi)
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam pasien dapat
mengontrol nyeri.
Kriteria hasil : Mengontrol nyeri

Kriteria hasil SA ST
Mengenali kapan nyeri terjadi 3 5
Menggambarkan faktor penyebab 3 5
Mengenali apa yang terkait dengan 3 5
gejala nyeri
Mengenali apa yang terkait dengan 3 5
gejala nyeri
Melaporkan nyeri yang terkontrol 3 5

Intervensi :

a. Pemberian analgesik
1. Cek adanya alergi obat
2. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, & keparahan nyeri sebelum
mengaobati pasien
3. Monitor ttv sebeleum & sesudah memberikan analgesic
4. Berikan analgesic sesuai waktu paruhnya, terutama pada nyeri yang berat
5. Cek perintah pengobatan melalui obat, dosis, & frekuensi obat analgesic
yang diresepkan
b. Manajemen nyeri
1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif yang meliputi (lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas, & faktor pencetus)
2. Pastikan perawatan analgesic bagi pasien dilakukan dengan pemantauan
yang ketat
3. Dorong pasien untuk memonitor nyeri & menangani nyerinya dengan tepat
2. Kerusakan integritas kulit b/d adanya ganggren (luka)
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan 1x24jam diharapkan
integritas kulit tetap terjaga.
Kriteria Hasil : Integritas Jaringan: Kulit & Membran Mukosa
Kriteria Hasil SA ST
Suhu kulit 3 5
Sensasi 3 5
Elastisitas 3 5
Hidrasi 3 5
Keringat 3 5

Intervensi :
a. Pengecekan kulit
1. Periksa kulit dan selaput lendir terkait dengan adanya kemerahan,
kehangatan ekstrim, edema, dan drainase.
2. Amati warna, kehangatan, bengkak, pulsasi, tekstur, edema, dan ulserasi
pada ekstremitas.
3. Monitor warna dan suhu kulit.
4. Monitor kulit adanya ruam dan lecet.
5. Monitor kulit untuk adanya kekeringan yang berlebihan dan kelembaban.
6. Monitor sumber tekanan dan gesekan.
b. Perawatan luka
1. Monitor karakteristik luka, termasuk drainase, warna, ukuran, dan bau.
2. Ukur luas luka yang sesuai.
3. Berikan perawatan ulkus pada luka kulit, yang diperlukan.
4. Oleskan salep yang sesuai dengan kulit/lesi.
5. Berikan balutan yang sesuai dengan jenis luka.
3. Risiko infeksi b/d agen cedera fisik
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 1x24jam
diharapkan tidak terjadi infeksi
Kriteria Hasil : Keparahan Infeksi
Kriteria Hasil SA ST
Kemerahan 3 5
Cairan [luka] yang 3 5
berbau busuk
Hipotermia 3 5
Ketidakstabilan suhu 3 5
Nyeri 3 5

Intervensi :
a. Kontrol infeksi
1. Bersihkan lingkungan dengan baik setelah digunakan untuk setiap pasien
2. Ganti peralatan perpasien sesuai protokol industri
3. Isolasi orang yang terkena penyakit menular
4. Pertahankan tekhnik isolasi yang sesuai
5. Batasi jumlah pengunjung

b. Perlindungan infeksi
1. Monitor adanya tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal
2. Monitor kerentanan terhadap infeksi
3. Batasi jumlah pengunjung yang sesuai
4. Skrining semua pengunjung terkait penyakit menular
5. Pertahankan asepsis untuk pasien berisiko
 DAFTAR PUSTAKA

1. Barbara. (2011), Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan proses

keperawatan),
2. Bandung.Brunner & Suddarth, (2010), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
alih bahasa:Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa.
Jakarta: EGC.
3. McCloskey, Bulechek. (2011). “Nursing Interventions Classification (NIC)”.
UnitedStates of America: Mosby.Meidean, J., M. (2010). “Nursing Outcomes
Classification (NOC)”. United States ofAmerica: Mosby.NANDA Internasional.
(2012).
4. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi.Jakarta: EGC.Price, S.A.,
(2007), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku 1,Edisi 4.
Jakarta: EGC.Soeparman. (2010).
5. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Jakarta: Gaya Baru.Widharto. (2007). Kencing
Manis (Diabetes Melitus). Jakarta: Sunda kelapa Pustaka.
6. Arjatmo Tjokronegoro, (2012). Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Cet
2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI,
7. Carpenito, (2010). Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 8 alih
bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC.
8. Ikram, Ainal, (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada
Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI.