LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

DIABETES MELLITUS (DM)

Ditujukan untu memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah I

DOSEN PEMBIMBING

Ns. Sadaukur Br. Barus S. Kep., M.Kep

Disusun oleh:
 Kelompok 4

Neng ayu paraswati azhar (E.0105.18.024)

PRODI DIII KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BUDI LUHUR CIMAHI

2021/2022

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

1. PENGERTIAN

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang di tandai dengan hiperglikemi yang berhubungan
dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh pemurunan
sekresi inlusin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis
mikrovaskular, makrovaskular,dan neuropati. (Yuliana elin,2009)

Klasifikasi diabetes mellitus

1) Klasifikasi klnis
a) DM
- Tipe l : IDDM Disebabkan oleh destruksi sel beta pulau lagerhans akibat proses
autoimun
- Tipe II : NIDDM Disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin.
Resistenesi inlusin adalah turunnya kemampuan inlusin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa
oleh hati : * Tipe II dengan obesitas
*TipeII tanpa obesitas
b) Gangguan toleransi glukosa
c) Diabetes kehamilan
 2) Klasifikasi resiko statistik :
a) Sebelumnya pernah menderita kelainan tolerasni glukosa
b) Berpotensi menderita kelainan glukosa

2. ETIOLOGI
1. DM tipe I
Diabetes yang tergantung inlusin ditandai dengan pengahancuran sel – sel beta pancreas
yang disebabkan oleh :
- Faktor genetic penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi mewarisi sesuatu
predisposisi atau kecendrungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I
- Faktor imunulogi ( autoimun )
- Faktor lingkunagan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbukan estruksi sl beta

2. DM tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Faktor resiko yang
berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II : Usia ,obesitas, riwayat dan
keluarga.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan dibagi menjadi 3yaitu :
(Sudoyo Aru,dkk 2009)
1. <140 mg//dL normal
2. 140 -< 200mg/dL toleransi glukosa terganggu
3. ≥ 200mg/ dL diabetes

3. PATOFISOLOGI
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofsologi dari diabetesmellitus adalah :
1. DM I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta
pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat
produksi glukosa yang tidak terukur olehhati. Glukosa yang berasal dari makanan tidak
dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia postprandial ( sesudah makan ).jika konsenrasi glukosa dalam darah cukup
 tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kemali semua glukosa yang terasing keluar, akibatnya
glukosa tersebut muncul dalam urin ( Glukosuria ).
Ketika glukosa yang berlebih disekresikan dalam uroin, eksresi ini akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.
Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih ( Polliuria ) dan rasa haus ( Polidipsia ). Paseien dapat
mengalami peningkatan selera makan ( Polifagia ).
Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Proses ini akan terjadi tanpa
hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu kan terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan koten yang
merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlanya berlebihan.

2. DM II
Terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin
dan gangguan sekresi insulin. Norlmalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus
pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi
suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel
ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif
maka awitan diabetes tipe II daat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien,
gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,
polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika
kadar glukosanya sangat tinggi ).
Penyakit diabetes membuat gangguan komplikasi melalui kerusakan pada
pembuluh dara diseluruh tubuh, disebut agiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis
dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar ( makrovaskular ), dan pada
pe,buluh darah halus ( mikrovaskular ). Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral
biasanya lebih besar dibanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal.
Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang
mengalami beban besar.
Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang
mengakibatkan terjadinya taruma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan
 dibawaharea kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur
sampai pemukaan kulit menimbulkan ukus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka
abnormal mengalangi resolusi . Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space
infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yan abnormal, bakteria slit
dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anomin 2009 ).

PHATWAY

Faktor genetik, inveksivirus , Ketidakseimbangan

pengrusakan imunologik Kerusakan sel beta produksi insulin
4. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi Klinis DM dikaitkatkan dengan kosekuensi metabolic defisiensi insulin ( Price & Wilson )

1. Kadar glukosa puasa tidak normal

2. Hiperglikemia berat berakibat glukosuria yang akan menjadi dieresis osmotic yang
meningkatkan pengliuran urin ( polyuria ) dan timbul rasa haus ( polydipsia )
3. Rasa lapar yang semakin besar ( polifagia ), BB berkurang
4. Lelah dan mengantuk
5. Gejala lain yg dikeluhkan adalah kesemuatan ,gatal, mata kabur, impotensi, peruritas
vulva.

Kriteria diagnosis DM : ( Sudoyo Aru,dkk2009 )

1. Gejala klasik DM+glukosa plasma sewaktu ≥ 200mg/dL (11,1mmol/L )

2. .Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan waktu
3. Gejala klasik DM+glukosa plasma≥126mg/dL ( 7,0 mmol/L )
Puasa diartikan pasien tidak mendapat klori tambahan sedikitnya 8 jam
4. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200mg/dL ( 11,1mmol/L )
 TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75
gram glukosa anhidrus dilarutkan dalam air.

5. PENATALAKSANAAN

Insulin pada DM tipe 2 diperlukan pada keadaan ;]

1. Penurunan berat badan yang cepat

2. Hiperglikemia berat yang di sertai ketosis
3. Ketoahidosis diabtik[KAD] atau hiperglikemia hiperrosmolar non ketotik (HONK)
4. Hiperglikemia dengan asisdosis laktat
5. Gagal dengan kombidasi OHO dosis optimasl.
6. Stres berat[impeksi sistemik,operasi besar,IMA,stroke
7. Kehamilan dengan DM/diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencaanan
makan
8. Gangguan fungsi sinyal atau hati yang berat
9. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.

6. KOMPLIKASI

Kadar glukosa darah yang tidak terkontrol pada penderita DM tipe II akan menyebabkan berbagai
komplikasi. Komplikasi DM tipe II terbagi menjadi dua berdasarkan lama terjadinya yaitu komplikasi
akut dan komplikasi kronik (Smeltzel dan Bare, 2015; PERKENI , 2015)

a. Komplikasi Akut

 Ketoasidosis Diabetik (KAD)

KAD merupakan komplikasi akut DM yang di tandai dengan peningkatan kadar glukosa darah
yang tinggi (300-600 mg/dl), disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton
(+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/Ml) dan terjadi peningkatan anion gap
(PERKENI,2015).
  Hipoglikemi
Hipoglikemi ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah hingga mencapai <60 mg/dL.
Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar)
dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma) (PERKENI,
2015)

 Hiperosmolar Non Ketonik (HNK)

Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa tanda
dan gejala asidosis,osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/ml),plasma keton (+/-),
anion gap normal atau sedikit meningkat (PERKENI, 2015).

b. Komplikasi Kronis (Menahun)

Menurut Smeltzer 2015,kategori umum komplikasi jangka panjang terdiri dari:
o Makroangiopati: pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak
o Mikroangiopati: pembuluh darah kapiler retina mata (retinopati diabetik) dan Pembuluh darah kapiler
ginjal (nefropati diabetik)
o Neuropatid : suatu kondisi yang mempengaruhi sistem saraf, di mana serat-serat saraf menjadi rusak
sebagai akibat dari cedera atau penyakit
o Komplikasi dengan mekanisme gabungan: rentan infeksi, contohnya tuberkolusis paru, infeksi saluran
kemih,infeksi kulit dan infeksi kaki. dan disfungsi ereksi.

o Ulkus

a. Konsep Penyakit Ulkus Diabetikum Pada Diabetes Mellitus Tipe 2

1. Pengertian

Ulkus diabetikum merupakan kerusakan yang terjadi sebagian (Partial Thickness) atau keseluruhan (Full
Thickness) pada daerah kulit yang meluas ke jaringan bawah kulit, tendon, otot, tulang atau persendian
yang terjadi pada seseorang yang menderita penyakit Diabetes Melitus (DM), kondisi ini timbul akibat
dari peningkatan kadar gula darah yang tinggi. Apabila ulkus kaki berlangsung lama, tidak dilakukan
penatalaksanaan dan tidak sembuh, luka akan menjadi terinfeksi. Ulkus kaki, infeksi, neuroarthropati dan
penyakit arteri perifer merupakan penyebab terjadinya gangren dan amputasi ekstremitas pada bagian
bawah.
2. Penyebab ulkus diabetikum
Penyebab dari ulkus kaki diabetik ada beberapa komponen yaitu meliputi neuropati sensori perifer,
trauma, deformitas, iskemia, pembentukan kalus, infeksi dan edema. faktor penyebab terjadinya ulkus
diabetikum terdiri dari 2 faktor yaitu faktor endogen dan eksogen. Faktor endogen yaitu genetik
metabolik, angiopati diabetik, neuopati diabetik sedangkan faktor eksogen yaitu trauma, infeksi, dan obat.

3. Klasifikasi ulkus diabetikum

Klasifikasi ulkus diabetik adalah sebagai berikut:
- Derajat 0 : Tidak ada lesi yang terbuka, luka masih dalam keadaan utuh dengan adanya
kemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti “claw, callus” Derajat I : Ulkus superfisial
yang terbatas pada kulit.

- Derajat II : Ulkus dalam yang menembus tendon dan tulang.

- Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa adanya osteomielitis.

- Derajat IV : Gangren yang terdapat pada jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa
adanya selulitis.

- Derajat V : Gangren yang terjadi pada seluruh kaki atau sebagian pada tungkai

7. PENGKAJIAN
Identitas klien : Meliputi nama, umur , jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,
alamat, stasus perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan
diagnose medis.

A. Keluhan utama

Kondisi Hiperglikemi : pengalihan kabur, lemas, rasa haus, dan banyak kencing,
dehidrasi, suhu tubuh meningkat, sakit kepala.
 Kondisi hipoglikemi : tremor, perpirasi, takikardi, palpitasi, gelisah, rasa lapar, sakit
kepala, susah konsentrasi, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa, di daerah
bibir, pelo, perubahan emosional, penurunan kesadaran.

B. Riwayat kesehatan sekarang

Biasanya klien masuk ke rs dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang disertai
bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh,
disamping tu klien juga mengeluh poliurea, polidipsi, anorexia, mual muntah, BB
menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kram otot, gangguan tidur/istirahat,
haus, puising/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada
pria.

C. Riwayat kesehatan yang lalu

Biasanya klien DM mempunyai riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti infark

miokard.

D. Pemeriksaan fisik

a. pemeriksaan vital Sign

yang terdiri dari tekanan darah, nadi, pernafasan, dan suhu. Tekanan darah dan
pernafasan pada pasien DM bisa tinggi atau normal, nadi dalam batas normal, sedangkan
suhu akan mengalami perubahan jika terjadi infeksi.

b. Kepala dan leher

Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-
kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah
menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah
penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.

c. Sistem Endokrin
Sering kencing, selalu merasa haus,kelelahan, mual dan muntah,kenaikan atau penurunan
berat badan.

d. Sistem integumen

Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan
shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur
rambut dan kuku.

e. Sistem pernafasan

Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada.Pada penderita DM mudah terjadi infeksi.

f. Sistem kardiovaskuler

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi,

hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.

g. Sistem gastrointestinal

Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat
badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.

i. Sistem urinary

Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.

j. Sistem musculoskeletal

Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan
nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.

k. Sistem neurologis

Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat,

kacau mental, disorientasi.
 E. Pemeriksaan diagnostik

1. kadar glukosa darah

Tabel : kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik
sebagai patokan penyaring

Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl)

Kadar glukosa darah sewaktu DM Belum pasti DM

Plasma vena >200 100-200
Darah kapiler >200 80-100

Kadar glukosa darah puasa[mg/dl]

Kadar glukosa darah puasa DM Belum pasti DM

Plasma vena >120 110-120
Darah kafiler >110 90-110

2. kriteria diagnostic WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan;

- Glukosa plasma>200mg/dl[11,1mmol/L]

- Glukosa plasma puasa>140mg/dl[7,8mmol/L]

- Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75gr karbohidrat ( 2jam post prandial ( pp ) >200mg/dl )

3. tes laboratium DM

Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes ,tes diagnostic,tes pemantuan terapi
dan tes umtuk mendeteksi komplikasi

4. tes saring

Tes-tes saring pada DM adalah;

-GDP,GDS
 -Tes Glukosa urin;

*tes konvensional ( metode reduksi/benedict )

*tes carik celup ( metode glucose oxidase /hexokinase )

5. .Tes diagnostic

Tes –tes diagnostic pada DM adalah;GDP,GDS,GD2PP ( Glukosa darah 2 jam

post prandial ) glukosa jam ke-2TTGO.

6. Tes monitoring terapi

Tes tes ,monitoring terapi DM adalah :

-GDP;Plasma vena,darah kapiler

-GD2PP;plasma vena

-A1c;darah vena,darah kapiler

7. Tes umtuk mendeteksi komplikasi

Tes - tes untuk mendeteksi komplikasi adalah :

- Mikroalbuminuria;urin

- Ureum,kreatinin,asam urat

- Kolestrol total;plasma vena ( puasa )

- Kolestrol LDL;Plasma venap ( puasa )

- Kolestrol HDL;plasma vena ( puasa )

-Trigliserida;plasma vena ( puasa )

F. Penatalaksanaan klinis
1. Penatalaksanaan medis
1. Obat (tablet OAD/oral antidiabetes)
2. Insulin
 1) Indikasi penggunaan insulin
 DM tipe I
 DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
 DM kehamilan
 DM dan gangguan soal hati yang berat
 DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
 DM dan TBC paru akut
 DM dan Koma lain pada DM
 DM operasi
2) Insulin diperlukan pada keadaan :
 Penurunan berat badan yang cepat
 Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis
 Ketoasidosis diabetik
 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

2. Penatalaksanaan keperawatan

a. Diet
Prinsip diet DM, adalah :
1) Jumlah sesuai kebetuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis : boleh dimakan / tidak
b. Latihan
Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan menurukan kadar glukosa
darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian kadar
insulin.
c. Pemantauan
Dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri diharapkan pada penderita
dapat mengatur terapinya secara optimal
d. Terapi (jika diperlukan)
Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan kenaikan kadar
glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari
e. Pendidikan
 Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajari keterampilan dalam
melakukan penatalaksanaan diabetes yang mandiri dari mampu menghindari komplikasi dari
diabetes itu sendiri.

G. Analisa data

Data Etiologi Masalah

1. Tanda Mayor Glukosuria Ketidakseimbangan nutrisi

DS: - kurang dari kebutuhan
DO: Kehilangan kalori

1) Berat badan
Sel kekurangan bahan untuk
menurun minimal
metabolisme
10% dibawah
rentang ideal
Merangsang hipotalamus
Tanda Minor
DS:
1) Cepat kenyang Pusat lapar dan haus
setalah makan
2) Kram/nyeri
abdomen Polidipsia

3) Nafsu makan Polioagia

menurun
Ketidakseimbangan nutrisi
DO:
kurang dari kebutuhan
1) Bising usus
hiperaktif
2) Otot pengunyah
lemah
3) Otot menelan
lemah
4) Membrane
 mukosa pucat
5) Sariawan
6) Serum albumin
turun

2. Hiperglikemia Resiko syok :

DS :
DO :
batas melebihi ambang ginjal

glukosuria

dieres osmotik

poliuri retensi urine

kehilangan elektrolit dalam sel

dehidrasi

resiko syok
3. Faktor genetik ,Inveksi virus , Resiko infeksi
DS : Pengrusakan imunologik
DO :
Kerusakan sel beta

Ketidakseimbangan produksi
insulin

Gula dalam darah tidak dapat

dibawa masuk dalam sel

Anabolisme protein menurun

 Kerusakan pada antibodi

Kekebalan tubuh menurun

Resiko infeksi

8. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan keseimbngan
isnaulin, makanan dan aktivitas jasmani
2. Resiko syok b.d ketidakmampuan elektrolit kedalam sel tubuh, hivopolemia
3. Resiko ineksi b.d trauma pada jaringan, proses penyakit (diabetes mellitus)

9. INTERVENSI

No. Tujuan Intervensi Rasional

DX
1. Mengidentifikasi dan Observasi Observasi
mengelola asupan 1. Identifikasi 1. Makanan
nutrisi yang seimbang. makanan disukai kesukaan yang
Kriteria hasil: 2. Identifikasi status tersaji dalam
1. Memperlihatkan nutrisi keadaan hangat
asupan makanan 3. Monitor berat akan
dan cairan yang badan meningkatkan
adekuat Terapeutik keinginan untuk
2. Pasien mampu 1. Fasilitasi makan.
menghabiskan menentukan 2. Membantu
diit satu porsi pedoman diet (mis. mengkaji keadaan
3. Tidak ada mual Piramida makanan) pasien.
 muntah 2. Berikan makanan 3. Untuk memantau
tinggi serat untuk perubahan atau
mencegah penuruan berat
konstipasi badan
3. Berikan makanan Terapeutik
tinggi kalori dan 1. Memberikan
tinggi protein informasi dan
Edukasi mengurangi
komplikasi
Ajarkan diet yang
2. Nutrisi serat tinggi
diprogramkan
untuk
melancarkan
eliminasi fekal.
3. Membantu pasien
dalam proses
penyembuhan.

Edukasi

Kepatuhan terhadap diet

dapat mencegah
komplikasi terjadinya
hipoglikema/hiperglikemi
2. Tujuan : tidak terjadi syok Observasi Observasi
Kriteria hasil :
1. Monitor status 1. Untuk mengetahui
1. Frekuensi nadi
kardiopulmonal keadaan umum
dalambatas
(frekuensi dan pasien
normal
kekuatan nadi, 2. Untuk mengetahui
2. Elastisitas turgor
frekuensi napas, TD) adanya perubaha.
kulit membaik
2. Monitor status 3. Untuk mengetaui
3. Intake cairan
oksigenasi adanya tanda-tanda
membaik (8-8,5
(oksimetri, AGD) dehidrasi.
cc/kgBB/h)
 4. Membran mukosa 3. Monitor status cairan Terapeutik
lembab, tidak ada (masukan dan
1. Memaksimalkan
rasa haus haluaran, turgor
bernapas dan
kulit, CRT)
menurunkan kerja
Terapeutik napas memberikan
kelembaban.
1. Berikan oksigen
2. Pemasangan jalur
untuk
IV untuk mengatasi
mempertahankan
kehilangan caian
saturasi oksigen
tubuh hebat
>94%
3. Untuk mengetahui
2. Pasang jalur IV
hubungan antara
berukuran besar
jumlah trombosit,
3. Ambil sampel darah
jumlah leukosit,
untuk pemeriksaan
nilai hematokrit dan
darah lengkap dan
kadar hemoglobin
elektrolit
dengan deajat klinik
Kolaborasi infeksi dengue.

1. Kolaborasi Kolaborasi
pemberian infus
1. Untuk memenuhi
cairan kristaloid 1-2
cairan dalam tubuh
L pada dewasa

3. Tujuan : tidak terjadi Observasi Observasi :

penyebaran infeksi 1. Monitor tanda dan 1. Diagnosa dini dari
Kriteria hasil : gejala infeksi lokal infeksi lokal dapat
1. Tanda – tanda dan sistemik dicegah
infeksi tidak ada
2. Tanda – tanda Terapeutik Terapeutik :

vital dalam batas

1. Batasi jumlah 1. Mencegah
normal
pengunjung penularan infeksi
3. Keadaan luka
2. Cuci tangan sebelum dari pengunjung
baik dan kadar
dan sesudah kontak 2. Mencegah jalan
gula darah normal dengan pasien dan masuknya bakteri
lingkungan pasien
Edukasi
Edukasi
1. Adanya tanda
1. Jelaskan tanda dan kemerahan, edema,
gejala infeksi nyeri
2. Ajarkan cara 2. Mencegah
mencuci tangan yang masuknya bakteri
bener 3. Meningkatkan
3. Ajarkan memeriksa pengetahuan klien
kondisi luka atau tentang perawatan
luka operasi. luka
 DAFTAR FUSTAKA

Nurarif, Amin Huda & Kusuma, Hardi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis & NANDA NIC NOC Jilid 1. Jakarta:EGC

PPNI.2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (SDKI) Edisi I Cetakan III(Revisi). Jakarta

PPNI.2018.Standar Intervensi Keperawatan Indonesia (SIKI) Edisi Cetakan II. Jakarta