LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN.B DENGAN DIAGNOSA DIABETES MELITUS

DI RUANG TUNJUNG 1 RSUD PRAYA LOMBOK TENGGAH

DISUSUN OLEH :
POPPY PURNAMASARI
039STYC20

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARAN BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
2022
 LAPORAN PENDAHUAN

A. KONSEP PENYAKIT

1. Definisi

Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan kategori ditandai

oleh kenaikan keadaan glukosa dalam darah atau hiperglikemia ( Smeltzer,
S.C & Bare, B. G. 2015 )
Diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan
dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat
dikatakan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari
sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan
gangguan fungsi insulin ( Perkeni, 2011 ).
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolie
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau keduanya ( ADA, 2010 ).

2. Etiologi
DM mempunyai etiologi yang beterogen, dimana berbagai lesi dapat
insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan
penting pada mayoritas DM ( Smeltzer, 2011 ).
Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :
1. Kelainan sel beta pangkreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai
kegagalan sel beta melepas insulin
2. Faktor-faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen
yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan
gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan
3. Gangguan sistem imunitas sistem ini dappat dilakukan oleh autoimunitas
yang disertai pembentukan sel-sel antibodi antipankreatik dan
mengakibatkan kerusakan sel-sel penyekresi insulin, kemudian
peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
 4. Kelainan insulin pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan
terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada
membran sel yang responsir terhadap insulin (Wong, 2007 )

3. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus menurut Smeltzer (2001) adalah
sebagai berikut:
1. DM tipe I (destruksi sel beta biasanya menjurus ke defisiensi insulin
absolut): Autoimun, Idiopatik.

Diabetes tipe ini hanya disebabkan oleh rusaknya sel-sel pada pankreas
karena infeksi virus dan sebagainya, sehingga kelenjar ini hanya dapat
menghasilkan sedikit sekali insulin atau tidak ada sama sekali. Diabetes
tipe ini termasuk tipe keturunan dan biasanya diderita sejak masih kanak-
kanak, mereka bergantung sepenuhnya kepada suntikan insulin.
2. DM tipe II (biasanya berawal dari resistensi insulin yang predominan
dengan defisiensi insulin relatif menuju ke defek sekresi insulin yang
predominan dengan resistensi insulin).

Diabetes tipe ini memiliki sel-sel pankreasnya yang masih utuh tetapi tidak
dapat menghasilkan insulin dalam jumlah yang dibutuhkan, lagi pula
insulin yang hanya sedikit ini tidak secepatnya tersalurkan/dialirkan ke
dalam peredaran darah, berkat diet yang tepat, olah raga teratur, dan
tablet insulin, penyakit ini bisa ditanggulangi.
3. 3.DM tipe spesifik lain:
Diabetes tipe ini, penderita memiliki pankreas yang masih berfungsi
menguhasilkan insulin, tetapi insulin ini tidak berfungsi secara efisien. Hal
ini disebabkan terlalu banyak lemak di dalam tubuh, jenis diabetes ini
sangat umum pada mereka yang menderita kegemukan (obesitas).

a. Defek genetik fungsi sel beta

  Maturiti Onset of The Young (MODY) 1.2.3.4.5.6 (yang terbanyak
MODY 3)
 DNA mitokondria
 dan lain-lain
b. Defek genetik kerja insulin
c. Penyakit eksokin pankreas
 Pankreatitis
 Tumor pankreatomi
 Pankreatopati fibrokalkulus
 dan lain-lain
d. Endokrinopati
 Akromegali
 Sindrom cushing
 Feokromositoma
 Hipertiroidisme
 dan lain-lain
e. Karena obat/zat kimia
 Vacor, pentamidin, asam nikotinat
 Glukokortiroid, hormon tiroid
 Tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain
f.Infeksi
 Rubella kongenital, Cytomegalovirus(CMV)
g. Sebab imunologi yang jarang
 Antibodi anti insulin
h.Sindrom genetik yang lain berkaitan dengan DM
 Sindrom down, sindrom klinefleter, sindrom turner dan lain-lain.
(Ignatavicius, 2007).
4. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari diabetes melitus tipe II, yaitu :
1. Kadar glukosa puasa diiatas normal
2. Polyuria ( akibat dari diuresis osmotik bila diambang ginjal terhadap
reabsorpsi glukosa dicapai dan kelebihan glukosa keluar melalui ginjal )
3. Polydipsia ( disebabkan oleh dehidrasi sel akibat lanjut dari poliurin )
4. Rasa lapar yang semakin besar ( polifagia , berat badan berkurang,
5. Keletihan dan mengantuk
6. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur,
impotensi, luka pada kulit yang sembuhnya lama.
( Chris Tanto, 2014 )

5. Komplikasi
1. Komplikasi akut
a. Ketoasidosis diabetik, adalah gangguan metabolik yang terjadi
akibat defisiensi insulin di karakteristikan dengan hiperglikemia
eksterm ( lebih 300 mg/ dl ). Pasien sakit berat dan memerlukan
intervensi untuk mengurangi kadar glukosa darah dan memperbaiki
asidosis berat, elektrolik, ketidak seimbangan cairan. Adapun faktor
pencetus ketoasidosis diabetik: obat-obatan steroid, diuretik,
alkohol, gagal diet, kurang cairan, kegagalan pemasukan insulin,
strees, emosional, dan riwayat penyakit ginjal.
b. Hipoglikemia merupakan komplikasi insulin dengan menerima
jumlah insulin yang lebih banyak dari pada yang di butuhkannya
untuk mempertahankan kadar glukosa normal, Gejala-gejala
hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan epinefrin ( berkeringat,
gemetar, sakit kepala dan palpitasi ), juga akibat kekurangan
glukosa dalam otak ( tingkah laku yang aneh, sensorium yang
tumpul dan koma ).
( Ernawati,2013 )
2. Komplikasi jangka panjang
a. Komplikasi mikrovasker
Komplikasi mikrovasker yang terjadi yaitu retinopati diabetic,
komplikasi optalmologi yang lain, nefropati, dan neuropati diabetes,
 Neuropati otonom menyebabkan terjadinya anhidrosis dan
gangguan perfusi kaki, akhirnya kulit menjadi kering dan dapat
terbentuk isura. ( Chris Tanto, 2014 ).
b. Komplikasi makrovaskuler
Komplikasi makrovaskuler yang terjadi yaitu penyakit ateri koroner,
penyakit serebrovaskuler dan penyakit vaskuler perifer. Gabungan
dari gangguan biokimia yang disebabkan karena insufisiensi insulin
yang menjadi penyebab jenis penyakit vaskuler, gangguan-
gangguan ini berupa penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler,
hiperproteinemia dan kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya
makrovaskuler diabetik ini akan mengakibabkan penyumbatan
vaskuler, jika yang terkena adalah arteri koronariadan aorta, maka
dapat mengakibabkan anginan dan infark miokardium.
( Ernawati, 2013 ).

6. Patofisiologi
Diabetes Melitus disebabkan oleh penurunan kecepatan insulin oleh
sel-sel beta pulau langerhans, sebagian besar patologi Diabetes Melitus
dikaitkan dengan satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai
berikut : (Engram, 2005)
Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang dapat
menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah setinggi 300-
1200 mg%/ml, peningkatan nyata mobilisasi lemak dari penyimpanan
lemak dapat menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun
pengendapan lipid pada dinding vaskular yang mengakibatkan
artetiosklerosis dan pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Tetapi selain itu dapat terjadi beberapa masalah patofisiologi pada
Diabetes Melitus yang tidak tampak, yaitu :
Kehilangan glukosa dalam urin pada penderita Diabetes Melitus,
yang masuk ke dalam tubulus ginjal dalam filtrat glomerulus meningkat
kira-kira 225 mg/menit, glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke
dalam urin, dan jika jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit
tetap, maka luapan glukosa terjadi bila kadar glukosa darah meningkat
melebihi 180 mg% akibatnya sering disebut bahwa ambang darah untuk
timbulnya glukosa dalam urin adalah sekitar 180 mg%.(Engram,2005)
Kehilangan glukosa di dalam urin dapat menyebabkan diuresis
karena efek osmotik glukosa di dalam tubulus adalah mencegah
reabsorbsi cairan oleh tubulus, keseluruhan efeknya adalah dehidrasi
ruangan intrasel yang kemudian menyebabkan dehidrasi ruangan extrasel
juga, jadi salah satu gambaran Diabetes yang paling penting adalah
kecenderungan timbulnya dehidrasi ekstra sel dan intra sel, dan ini juga
sering disertai dengan kolapsnya sirkulasi dalam tubuh.(Ignatavicius,
2007).
Asidosis terjadi pada diabetes bila tubuh menggantungkan hampir
seluruh energinya pada lemak, kadar asam asetat dan asam
hidroksibutirat dalam cairan tubuh dapat meningkat dari 1 meq/L sampai
setinggi 10 meq/L, dan jelas ini mudah menyebabkan asidosis, efek kedua
yang biasanya lebih penting dalam menyebabkan asidosis adalah pada
peningkatan langsung asam amino keto dimana asam amino keto adalah
penurunan konsentrasi natrium yang disebabkan oleh efek asam-asam
keto yang mempunyai ambang eksresi ginjal yang rendah, oleh karena itu
bila kadar asam amino pada diabetes meningkat sebanyak 100-200 gram
maka akan dieksresikan ke dalam urin setiap hari, dan karena
mengandung asam amino yang kuat yang sangat sedikit bisa dieksresikan
dalam bentuk asam, dan sebagai gantinya maka terjadi ikatan dengan
natrium yang berasal dari cairan intra sel, sebagai akibatnya konsentrasi
natriun diganti oleh ion hidrogen, jadi sangat meningkatkan terjadinya
asidosis, dan jelas semua reaksi yang terjadi dalam asidosis metabolik
berlangsung pada asidosis diabetika, termasuk pernafasan cepat dan
dalam, namun yang terpenting adalah asidosis dapat menyebabkan koma
dan kematian. (Syamsuhidayat, 2007).
a. Pada Diabetes tipe I : Pada diabetes tipe ini terdapat ketidakmampuan
untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pangkreas telah
dihancurkan oleh proses autoimun, hiperglikemia saat puasa yang
terjadi akibat produksi glukosa yang tidak diukur oleh hati, disamping
itu glukosa yang berasal dari makanan yang tidak bisa disimpan dalam
hati meskipun tetap berada dalam darah dan dapat menimbulkan
postprandial yaitu puncak peningkatan kadar gula dalam darah pada 2
jam sesudah makan. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup
tinggi ginjal tidak dapat menyerap kembali glukosa yang tersaring
keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin yang disebut
Glukosuria dan ketika glukosa yang berlebihan itu dieksresikan ke
dalam urin, eksresinya ini biasanya akan disertai dengan pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan, dan keadaan ini dinamakan
Diuresis Osmotik yang terjadi sebagai akibat terjadinya kehilangan
cairan tubuh yang berlebihan, yang ditandai dengan klien mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) yang secara langsung dapat
menyebabkan peningkatan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin
juga dapat mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan, sehingga tidak jarang
 ditemukan penderita Diabetes yang kurus, akibat terjadinya penurunan
berat badan.(Brunner&Suddarth,2001)
b. Diabetes tipe II : Pada diabetes tipe ini terdapat dua masalah utama
yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan reseptor tersebut terjadinya suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian
insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa
jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah
terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan jumlah
insulin yang disekresi.
(Brunner&Suddarth,2001)
c. Diabetes pada kehamilan/ Diabetes Gestasional : terjadi pada wanita
yang tidak menderita Diabetes Melitus sebelum kehamilannya, dan
Hiperglikemia terjadi selama kehamilan adalah akibat sekresi hormon-
hormon plasenta sehingga pada saat wanita tersebut hamil dianjurkan
memulai program terapi yang intensif (pemeriksaan kadar glukosa
darah empat kali per hari dan pemberian suntikan insulin tiga hingga
empat kali perhari), dengan maksud untuk mencapai kadar hemoglobin
dan glukosa darah yang normal tiga bulan sebelum pembuahan.
Pemantauan yang ketat dan pemeriksaan oleh dokter spesialis untuk
kehamilan beRisiko tinggi padi ibu dengan Diabetes Melitus sangat
dianjurkan.
(Brunner&Suddarth,2001)
7. Pathway
8. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk DM sebagai berikut ( FKUI, 2011 )
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes melitus pada sedikitnya 2 kali
pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu>200 mg/dl ( 11,1 mmol/L )
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl ( 7,8 mmol/L )
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat ( 2 jam post prandial (pp)>200 mg/dl

9. Penatalaksanaan
Kerangka utama penatalaksanaa diabetes melitus yaitu edukasi,
perencanaan makan, Latihan jasmani, dan obat hipoglikemik..
1. Edukasi
Mengenai pengertian DM, promosi perilaku hidup sehat, pemantauan
darah mendiri, serta tanda dan gejalah hipoglikemia serta cara
mengatasinya perlu dipahami oleh pasien.
2. Perencanaan makan ( meal planning )
Menurut perkumpulan endokrinologi iindonesia ( PERKENI ), telah
ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan
komposisi seimbang berupa karbohidrat ( 45-65% ), protein (10-20%).
Lemak (20-25%). Apabila diperlukan santapan dengan komposisi
karbohidrat sampai 70-75% juga memberikan hasil yang baik, terutama
untuk golongan ekonomi rendah, jumlah kalori disesuaikan dengan
 pertumbuhan,

B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian pada pasien diabetes melitus dengan konsep & Tipologi pola
Kesehatan fungsional menurut Gondon, yaitu :
1. Pola persepsi : managemen Kesehatan menggambarkan persepsi,
pemeliharaan dan penanganan Kesehatan persepsi terhadap arti
Kesehatan, dan penatalaksanaan Kesehatan, persepsi terhadap arti
Kesehatan, dan penatalaksanaan Kesehatan, kemampuan Menyusun
tujuan, pengetahuan praktek Kesehatan
2. Pola nutrisi-metabolik
Hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet : peningkatan
masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, haus, pengunaan diuretik ( tiazid ).
Tanda : kulit kering/berisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,
muntah, hipertiroid ( peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah ), bau halitosis/manis, bau buah ( nafas aseton ).
3. Pola eliminasi
Perubahan pola kemih, poliuria, nokturia, rasa nyeri atau terbakar,
kesulitan berkemih ( infeksi ), ISK baru tau berulang, nyeri tekan abdomen,
diare.
Tanda : urin encer, pucat, kuning : poliurin ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria juka terjadi hypovolemia berat ), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun :
hiperaktif ( diare )
4. Pola Latihan-Aktivitas
Kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulent ( tergantung
adanya infeksi/ tidak ), batuk, dengan/sputum purulent (infeksi), frekunsi
pernapasan. Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Demam, diaforesis, kulit rusak,
lesi/ulserasi, menurun kekuatan umum/rentang gerak,
parastesia/paralisis otot termasuk otot pernafasan
( jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam ).
 Letih, lemah sulit berjalan/bergerak, tonus otot menurun, kram otot,
gangguan istirahat/tidur. Takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat
atau dengan aktifitas, letargi/disorientasi, koma dan penurunan kekuatan
otot.
5. Pola kognitif perseptual
Riwayat hipertensi, infark miokard akut, klaudikasi, kebas, kesemutan
pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama. Takikardi,
perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi menurun/tidak ada,
disritmia, kulit panas, kering dan kemerahan : bola mata cekung. Abdomen
yang tegang/nyeri (sedang/berat).
6. Pola istirahat- Tidur
Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
gaangguan penglihatan.
Tanda : disorientasi : mengantuk, letargi, stupor/koma, gangguan memori
( baru, masa lalu ), kacau mental, refleks tendon dalam menurun, aktivitas
kejang.
7. Konsep Diri-persepsi Diri
Stress, tergantung pada orang lain. Tanda : ansietass, peka rangsang.
8. Pola peran dan hubungan
Ketidakmampuan menjalankan peran sebagaimana mestinya.
9. Pola Reprodusi / Seksual
Raba vagina ( cenderung infeksi ), masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada Wanita.
10. Pola pertahanan diri ( Coping-Toleransi Stres )
Faktor-fakto keluarga : DM, stroke, hipertensi, penembuhan yang lambat,
penggunaan obat seperti steroid, diurerik (tiazid): dilantin dan fenobarbital
( dapat meningkatkan kadar glukosa darah ), menggunakan obat diabetik.
Tanda : memerlukan bantuan dan pengaturan diet, pengobatan, perawatan
diri, pemantauan glukosa darah.
11. Pola keyakinan dan nilai menggambarkan dan menjelaskan pola nilai,
keyakinan termasuk spiritual. Menerangkan sikap dan keyakinan klien
dalam melaksanakan agama yang dipeluk dan konsekuensinya. Agama,
kegiatan keagamaan dan budaya, berbagi dengan orang lain, bukti
melaksanakan nilai dan kepercayaan, mencari bantuan spiritual dan
pantangan dalam agama selama sakit.
 Pemeriksaan Diagnostik
Beberapa tes yang dilakukan yaitu glukosa darah:meningkat100-200
mg/dl atau lebih, aseton plasma (keton): positif secara mencolok,
asam lemak bebas:kadar lipid dan kolesterol meningkat,urin:guladan
aseton positif: berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat,Tes
Toleransi Glukosa (TTG) memanjang (≥200mg/dl) untuk pasien yang
kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress,hemoglobing likosilat
diatas rentang normal untuk mengukur presentase,glukosa yang melekat
pada hemoglobin rentang normal 5-6% (Doenges,M. E, et al, 2012).

2. Diagnose keperawatan
1. Risiko ketidak stabilan kadar glukosa darah b/d resiko kurang patuh
dengan rencana manajemen diabetes, manajemen medikasi tidak
terkontrol
2. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan volume cairan secara aktif,
diuresis osmotic, ditandai dengan kelemahan, haus, penurunan turgor kulit,
mukosa kulit kering.
3. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d insufisiensi insulin
ditandai dengan berat badan 20% kurang atau lebih dibawah ideal,
kehilangan BB dengan asupan makanan yang adekuat.
4. Kerusakan intergitas jaringan b/d perubahan sirkulasi, penurunan
sensibilitas (neuropati) ditandai dengan adanya luka pada daerah
kaki,kemerahan.
5. Risiko infeksi b/d faktor risiko pertahanan primer tidak adekuat, trauma
jaringan
6. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan kognitif, interprestasi terhadap
informasi yang ditandai dengan memverbalisasikan adanya masalah,
ketidak akkuratan mengikuti instruksi.
( Herdman, T Heather, 2015
3. Rencana keperawatan
N No Tujuan dan kriteria Rencana tindakan Rasional
o DX Hasil
1 DP 1 SLKI SLKI
Setalah diberikan  Kaji faktor yang  Agar dapat
Askep selama 3x… dapat Melakukan
Jam diharapkan meningkatkan pencegahan
Risiko ketidak Risiko ketidak terjadinya
Stabilan kadar Seimbangan ketidak
glukosa darah glukosa seimbangan
tidak  Pantau kadar glukosa
Terjadi, glukosa  Dapat
 Kadar gula Serum sesuai mengetahui
Darah stabil dengan sedini
(GDP=90-130 Program tim mungkin
mg/dl) medis terjadinya
 Mematuhi  Berikan informasi hipoglikemia
regimen yang Mengenai atau
di penerapan hiperglikemia
Programkan Diet dan Latihan  Untuk
untuk fisik meningkatkan
pemantaun Untuk mencapai pengetahuan
glukosa darah. Keseimbangan pasien dalam
 Mematuhi kadar glukosa upaya
rekomendasi  Berikan mencegah
diet dan informaasi ketidak
Latihan Tentang seimbangan
fisik penatalaksanaan kadar glukosa
diabetes selama  Pasien dan
sakit keluarga
 Beri tahu dokter dapat
jika berperan serta
Terjadi tanda dan dalam upaya
gejala penatalaksana
hipoglikemia dan an diabetes
hiperglikimia  Untuk
mencegah
akibat fatal
yang
kemungkinan
terjadi

2 DP 2 SLKI SLKI
Setelah diberikan  Monitor status  Untuk
askep selama 3x…. hidrasi mengantrisipa
Jam diharapkan (kelembapan si terjadinya
kekurangan membran dehidrasi
volume cairan mukosa, nadi,  Untuk
akan teratasi, tekanan darah) mengetahui
 dengan kriteria  Monitor intake seimbang atau
hasil: dan tidaknya
 Mempertahank Output cairan intake dan
an urin output  Bantu masukan ouput cairan
sesuai usia dan cairan peroral pasien
berat badan  Membantu
 Tekanan darah, memenuhi
nadi, dan suhu  Berikan cairan IV kebutuhan
Tubuh dalam Sesuai intruksi cairan
Batas normal dokter  Memenuhi
 Tidak ada kebutuhan
tanda-tanda cairan
dehidrasi  Anjurkan keluarga  Keluarga
Untuk membantu dapat
Pasien minum berperan serta
 Kolaborasi aktif dalam
dengan perawatan
Dokter jika ada pasien
tanda-tanda  Mencegah
cairan berlebihan terjadinya
muncul komplikasi
memburuk yang lebih
buruk
3 DP 3 SLKI SLKI
Setelah di berikan  Monitor jumlah  Untuk
askep seama nutrisi dan mengetahui
3x……. kandungan nutrisi jumlah asuhan
Jam diharapkan yang mampu di nutrisi pasien
kebutuhan nutrisi habiskan oleh yang bisa di
Pasien terpenuhi pasien konsumsi
dengan kriteria :  Berikan makanan setiap hari
 Berat badan yang terpilih  Pasien makan
pasien normal (sudah sesuai
sesuai tinggi dikonsulkan kebutuhan
badan dengan ahli gizi) nutrisinya
 Nilai  Berikan ssuasana  Suasana yang
laboratorium lingkungan yang nyaman dapat
dalam batas nyaman saat memperbaiki
normal: Hb, pasien makan nafsu makan
albumin,  Berikan informasi pasien
transferrin tentang  Pasien dapat
elektrolik, kebutuhan nutrisi memahami
kadar glukosa  Monitor hasil lab kebutuhan
darah dan status nutrisi nutrisinya
 Tidak ada pasien  Untuk
tanda- tanda  Kolaborasi mengetahui
 malnutrisi dengan dokter status nutrisi
jika terjadi tanda- pasien
tanda kekurangan  Untuk
nutrisi mencegah
terjadinya
malnutrisi
4 DP 4 SLKI SLKI
Setelah diberikan  Catat  Untuk
askep selama karakteristik luka, mengetahui
3x…… tentukan ukuran luka
Jam diharapkan dan kedalaman karakteristik
intergritas jaringan luka luka pasien
kulit membaik  Catat  Perbedaan
dengan kriteria karakteristik cairan secret
hasil: cairan secret menentukan
 Luka bersih yang keluar tingkat infeksi
terawat  Bersihkan dan  Agar luka
 Jaringan rawat luka terawatt dan
neokrosis dengan NaCl 0,9&, mempercepat
berkurang tampon dan proses
 Luka mengecil dressing dengan penyembuhan
dalam ukuran kasa steril setiap  Untuk menjaga
dan hari kebersihan
peningkatan  Ajarkan Teknik kaki,
granulasi perawatan kaki memperlancar
jaringan dan anjurkan sirkulasi dan
pasien untuk mencegah
memperhatikan terjadinya luka
kaki jika sudah  Apabila
terjadi penurunan banyak terjadi
sensasi jaringan
 Kolaborasi nekrosis maka
dengan dokter diperlukan
jika terdapat tindakan
banyak nekrosis debridement
pada luka
5 DP 5 SLKI SLKI
Setelah diberikan  Monitor tanda  Untuk
askep selama 3x…. dan gejala infeksi mengetahui
jam diharapkan  Gunakan Teknik sedini
faktor risiko septic dan asepic mungkin
infeksi tidak terjadi selama apabila teradi
dengan kriteria perawatan luka infeksi
hasil:  Bersihkan  Untuk
 Klien terbebas lingkungan pasien mencegah
dari tanda dan  Ajarkan pada terjadinya
 gejala infeksi pasien dan infeksi
 Status imun keluarga tanda,  Untuk
dalam batas gejala, dan cara meminimalkan
normal (jumlah pencegahan resiko infeksi
leukosit dalam infeksi  Pasien dan
batas normal)  Kolaborasi kaluarga akan
dengan dokter mamahami
dalam pemberian tentang infeksi
antibiotic dan upaya
pencegahan
infeksi
 Antibiotik
merupakan
treatment
penanganan
infeksi
6 DP 6 SLKI SLKI
Setela diberikan  Ciptakan  Menanggapi
askep selama lingkungan saling dan
3xx…. jam percaya degan memperhatika
diharaapkan mendengarkan n perlu
pengetahuan penuh perhatian, diciptakan
pasien meningkat dan selalu ada sebelum
dengan kriteria untuk pasien. pasien
hasil:  Berikan informasi bersedia
 Pasien dan tentang penyakit, mengambil
keluarga kondisi, bagian dalam
menyatakan prognosis, dan proses belajar
pemahaman program  Dapat
tentang pengobatan meningkatkan
penyakit,  Diskusikan pemahaman
kondisi, tentang pasien
prognosis, dan perubahan gaya  Pasien dapat
program hidup yang memodifikasi
pengobatan mungkin gaya hidup
 pasien dan diperlukan untuk sehingga
keluarga mencegah dapat
mampu komplikasi berperan aktif
melaksanakan dimana yang akan dalam proses
prosedur yang dating penyembuhan
di jelaskan  Instruksikan  Pasien dan
dengan benar pasien mengenai keluarga
tanda dan gejala memehami
apa yang perlu tanda dan
dilaporkan kepada gejala bila
pemberi pasien
 perawatan memburuk
dengan cara yang
tepat

DAFTAS PUSTAKA

American Diabetes Association. 2011.Diagnosis and Classification of

 Diabetes Mellitus.Diabetes Care ,34(1), S62-S69
Chris Tanto… [et al]. 2014.Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta. Media
Aesculapius.
Doenges, Marilyn E. 2012. Rencana Asuhan Keperawatan :Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien . Jakarta. EGC
Ernawati. 2013. Penatalaksanaan Keperawatan Diabetes Melitus Terpadu
dengan Penerapan teori Keperawatan Self Care Orem . Jakarta. Mitra
Wacana Media.
Perkeni.2011. Petunjuk Praktis Terapi Insulin Pada Pasien Diabetes Melitus.
Jakarta. Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam
Smeltzer, Suzanne. 2015. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta. EGC.