LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

Dosen Pembimbing : Ns. Ika Subekti Wulandari M.Kep

Disusun Oleh :

Mevrica Yohand Santiko

S18191/S18D

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS KUSUMA HUSADA SURAKARTA

TAHUN 2020/2021
 LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

A. Konsep Penyakit
1. Definisi

Diabetes melitus atau kencing manis adalah suatu gangguan kesehatan

berupa kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan
oleh peningkatan kadar gula dalam darah akibat kekurangan insulin at
aupun resistensi insulin dan gangguan metabolik pada umumnya. Pada
perjalanannya, penyakit diabetes akan menimbulkan berbagai komplik
asi baik yang akut maupun yang kronis atau menahun apabila tidak di
kendalikan dengan baik. Diabetes merupakan salah satu penyakit dege
neratif yang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikendalikan atau di
kelola, artinya apabila seseorang sudah didiagnosis DM, maka seumur
hidupnya akan bergaul dengannya (Toharin et al, 2015).

Diabetes Melitus adalah penyakit kelainan metabolik yang dikarakteristikkan

dengan hiperglikemia kronis serta kelainan metabolisme karbohidrat, lemak
dan protein diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin maupun k
eduanya.2 Hiperglikemia kronis pada diabetes melitus akan disertai dengan
kerusakan, gangguan fungsi beberapa organ tubuh khususnya mata, ginjal, sa
raf, jantung, dan pembuluh darah. Walaupun pada diabetes melitus ditemuka
n gangguan metabolisme semua sumber makanan tubuh kita, kelainan metab
olisme yang paling utama ialah kelainan metabolisme karbohidarat. Oleh kar
ena itu diagnosis diabetes melitus selalu berdasarkan tingginya kadar glukos
a dalam plasma darah.(Kaedika et al,2013)

2. Etologi
Menurut Fatawati (2019), etiologi diabetes mellitus adalah :
1. Diabetes Mellitus tipe I
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-s
el beta pankreas yang disebabkan oleh :
a. Faktor genetik
Penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi mewarisi
 suatu predisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya
diabetes tipe I.
b. Faktor imunologi
Adanya respon autoimun yang merupakan respon abnormal dima
na
antibodi terarah padaaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autonium yang
menimbulkan ekstruksi sel beta.

2. Diabetes Mellitus tipe II

Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Fa
ktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes mell
itus tipe II antara lain :
a. Usia
Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun,
tetapi pada usia remaja pun diabetes mellitus dapat terjadi juga pa
da umur 11 sampai 13 tahun karena sejak awal pankreas tidak me
nghasilkan insulin.
b. Obesitas
Karena ketidakseimbangan hormon dalam tubuh akan membuat h
ormon insulin tidak dapat bekerja secara maksimal dalam mengha
ntar glukosa yang ada dalam darah. Pengurangan berat badan seri
ng kali dikaitkan dengan perbaikan dalam sensitivitas insulin dan
pemulihan toleransi glukosa. Obesitas terjadi karena tubuh kelebi
han lemak minimal 20% dari berat badan ideal. obesitas digolong
kan menjadi 3 kelompok
1) Obesitas ringan : kelebihan berat badan 20-40%
2) Obesitas sedang : kelebihan berat badan 41-100%
 3) Obesitas berat : kelebihan berat badan >100%
Klasifikasi IMT (Indeks Masa Tubuh) menurut Toharin (2015)
pencegahan diabetes ada 2 yaitu :
1) IMT <18,5 : BB kurang
2) IMT 18,5-22,9 : BB normal
3) IMT > 23,0 : BB lebih
4) IMT 23,0-24,9 : dengan resiko
5) 25,0-29,9 : obesitas I
6) IMT >30 : obesitas II
c. Riwayat dalam keluarga
Pada riwayat keluarga yang salah satunya memiliki riwayat diabet
es mellitus bisa diturunkan sejak remaja pada anaknya. Kaum pria
sebagai penderita sesungguhnya dan perempuan sebagai pihak pe
mbawa gen atau keturunan. Gen yang mempengaruhi pada diabet
es tipe II adalah gen TC7L2. Gen ini sangat berpengaruh pada pen
geluaran insulin dan produksi glukosa.
3. Manifestasi klinik
Manifestasi klinis diabetes mellitus menurut fatmawati (2013) yaitu :
1.Banyak kencing (poliuri)
2.Rasa haus (polidipsi)
3. Berat badan menurun meski sudah banyak makan (polifagi)
4.Rasa seperti flu dan lemah
5.Pandangan kabur
6.Luka yang sukar sembuh
7. Gusi merah dan bengkak
8.Kesemutan
9. Kulit kering dan gatal
10.Mudah terkena infeksi
11.Gatal pada kemaluan
4. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus menurut Fatmawaty (2019) :
 a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) yaitu defisiensi insul
in karena kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemu
dian merusak sel-sel pulau langerhans di pankreas. Kelainan ini ber
dampak pada penurunan produksi insulin.
b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yaitu diabetes
resisten sering terjadi pada dewasa, tapi dapat terjadi pada semua u
mur. Kebanyakan penderita mengalami kelebihan berat badan, ada
kecenderungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglike
mik selama stres.
c. Diabetes type lain adalah DM yang terjadi karena penyakit lain, pe
nyakit pankreas, hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati, k
elainan reseptor insulin, sindroma genetik tertentu.
d. Impaired Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa) yaitu ka
dar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes ata
u menjadi normal atau tetap tidak berubah.
e. Gestasional Diabetes Mellitus (GDM) yaitu intoleransi yang terjadi
selama kehamilan.
5. Komplikasi
Menurut Fatmawaty (2019), beberapa komplikasi diabetes mellitus
adalah:
1. Komplikasi akut
a. Koma hipoglikemia
Koma hipoglikemis terjadi karena pemakaian obat-obatan diabet
ic yang melebihi dosis yang dianjurkan singga terjadi penurunan
glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagian besar difasilita
si untuk masuk ke dalam sel.
b. Ketoasidosis
Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari
sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tida
k ada glukosa maka benda-benda keton akan dipakai sel. Kondis
 i ini akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran be
nda-benda keton yang berlebih dapat mengakibatkan asidosis.
c. Koma hipersmolar non ketotik
Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan
ekstrasel karena banyak diekresi lewat urine.
2. Komplikasi kronik
a. Makroangiopati
Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh
darah jantung, pembuluh darah otak. Pembuluh darah pada pembu
luh darah besar dapat mengalami atherosklerosis sering terjadi pa
da DMTTI/ NIDDM. Komplikasi magroangiopati adalah penyakit
vaskuler otak, penyakit arteri koronaria dan penyakit vaskuler par
ifer.
b. Mikroangiopati
Mikroangipati yang mengalami pembuluh darah kecil, retinopati
diabetika, nefropati diabetik. Perubahan- perubahan mikrovaskule
r yang ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran diantar
a
jaringan dan pembuluh darah sekitar. Terjadi pada penderita DM
TTI/ IDDM yang terjadi neuropati, nefropati, dan retinopati.
c. Neuropati diabetika
Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolik me
ngakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun kehilanga
n sensori mengakibatkan penurunan persepsi nyeri.
d. Infeksi
Retansi infeksi seperti tuberculusis paru, gingivitis, dan infeksi sal
uran kemih.
e. Kaki diabetik
Pembuluh mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati menyeb
abkan perubahan pada ekstermitas bawah. Komplikasinya
 dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, ganggren, penuru
nan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang
terjadi trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang mengakibatka
n ganggren.
6. Patofisiologi dan pathway
Menurut (Raharjo, 2018), Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat keti
dakmampuan untuk menghasilkan insulin karena selsel beta pankreas telah di
hancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi
glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dar
i makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam dara
h dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan). Jika konsent
rasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kem
bali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul
dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke da
lam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berl
ebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilan
gan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih
(poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga akan menggangu
metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. P
asien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurun
nya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dal
am keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukos
a yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari a
sam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin,
proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulk
an hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengak
ibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping
pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimba
ngan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diaki
batkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen,
mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani aka
n menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian ins
ulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki denga
n cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta k
etoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang serin
g merupakan komponen terapi yang penting. Diabetes tipe II. Pada diabetes ti
pe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resi
stensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat d
engan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glu
kosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan pen
urunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untu
k menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resisten
si insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terda
pat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi gl
ukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan da
n kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit me
ningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi penin
gkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terja
di diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupaka
n ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang ade
kuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang men
yertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II.
Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulka
n masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler
nonketoik (HHNK). Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diab
etes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa
yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awita
n diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasie
n, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabi
litas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat ting
gi).

Pathway :

DM TIPE I DM TIPE II
 Reaksi Autoimun Ideopatik, usia, Genetik

Sel B pancreas hancur Jumlah sel pancreas menurun

Defisinsi Insulin

Hiperglikemia Liposis meningkat

Katabolosme protein me Penurunan

ningkat berat badan
Pembatasan diit

Intake tidak adekua

t

Resiko deficit nutr

isi
Resiko perfusi selebr Risiko ketidakstabilan
al tidak efektif kadar glukosa darah

Hipoglikemi Hiperglikemi

Defisit pengetahuan

7. Penatalaksanaan (medis dan keperawatan)

Menurut (Raharjo, 2018) penataaksanaan medis yaitu tujuan utama ter

api DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar gluk
osa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler sert
a neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai k
adar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan se
rius pada pola aktivitas pasien.
Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
1. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a. Memperbaiki kesehatan umum penderita
b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
d. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
e. Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
a. Jumlah sesuai kebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis : boleh dimakan / tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pe
doman 3 J yaitu:
a. Jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau
ditambah
b. Jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
c. Jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan o
leh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan meng
hitung Percentage of Relative Body Weight (BBR =
berat badan normal) dengan rumus :

1) Kurus (underweight) BBR < 90 %

2) Normal (ideal) BBR 90% - 110%
3) Gemuk (overweight) BBR > 110% 4) Obesitas apabila BBR > 1
20%
 Obesitas ringan BBR 120 % - 130%
 Obesitas sedang BBR 130% - 140%
  Obesitas berat BBR 140% - 200%
 Morbid BBR >200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk
penderita DM yang bekerja biasa adalah :
1) Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori sehari
2) Normal (ideal) BB X 30 kalori sehari
3) Gemuk (overweight) BB X 20 kalori sehari
4) Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari

2. Latihan/ Olah raga.

Latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + ½ jam. Adan
ya kontraksi otot akan merangsang peningkatan aliran darah dan pe
narikan glukosa ke dalam sel. Penderita diabetes dengan kadar gluk
osa darah >250mg/dl dan menunjukkan adanya keton dalam urine t
idak boleh melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urin men
unjukkan hasil negatif dan kadar glukosa darah mendekati normal.
Latihan dengan kadar glukosa tinggi akan meningkatkan sekresi gl
ukagon, growth hormon dan katekolamin. Peningkatan hormon ini
membuat hati melepas lebih banyak glukosa sehingga terjadi kenai
kan kadar glukosa darah.Untuk pasien yang menggunakan insulin s
etelah latihan dianjurkan makan camilan untuk mencegah hipoglik
emia dan mengurangi dosis insulinnya yang akan memuncak pada
saat latihan.

3. Penyuluhan Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan k

esehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara ata
u media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompo
k, dan sebagainya.

4. Obat-Obatan

a) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

 1. Mekanisme kerja sulfanilurea Obat ini bekerja dengan cara men
stimulasi pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan amban
g sekresi insulin dam meningkatkan sekresi insulin sebagai akib
at rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pa
da penderita dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai
pada pasien yang berat badannya sedikit lebih.
2. Mekanisme kerja Biguanida Biguanida tidak mempunyai efek p
ankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan
efektivitas insulin, yaitu :
a) Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra pankreatik
1) Menghambat absorpsi karbohidrat
2) Menghambat glukoneogenesis di hati
3) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah resep
tor insulin
c) Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek intras
elluler

b) Insulin

1. Indikasi penggunaan insulin

a. DM tipe I
b. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan
OAD
c. DM kehamilan
d. DM dan gangguan faal hati yang berat
e. DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)
f. DM dan TBC paru akut
g. DM dan koma lain pada DM
h. DM operasi
i. DM patah tulang
j. DM dan underweight
 k. DM dan penyakit Graves
2. Beberapa cara pemberian insulin
a. Suntikan insulin subkutan
b. Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4 jam, ses
udah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntika
n tergantung pada beberapa faktor antara lain

B. Asuhan Keperawatan

1.Pengkajian

 Identitas Klien
Pengkajian identitas klien berupa nama,umur,jenis
kelamin,agama,pendidikan,pekerjaan,tanggal masuk RS,tanggal
operasi,Diagnosa medik dan alamat rumah.(Rohmah,2010)
 Identitas penanggung jawab
Identitas penanggung jawab baik ayah,ibu,suami,istri,atau pun
anak yang meliputi nama,umur,pekerjan,agama,hubungan dengan
klien dan alamat.(Rohmah,2010)
 Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
 Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, me
ndapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apa
kah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menang
gulangi penyakitnya.
 Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot men
urun.
 Sirkulasi
 Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pad
a ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takika
rdi, perubahan tekanan darah
 Integritas Ego
Stress, ansietas
 Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
 Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat ba
dan, haus, penggunaan diuretik.
 Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, pares
tesia,gangguan penglihatan.
 Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
 Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / t
idak)
 Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu:
a. Resiko perfusi serebral tidak efektif berhubungan dengan hipertensi
di buktikan dengan mengeluh pusing seperti berputar di bagian kep
ala belakang dan memiliki Riwayat hipertensi
b. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan di
abetes militus dibuktikan dengan hasil gula darah yang tidak
normal
c. Resiko defisit nutrisi berhubungan dengan factor psikologis dibukti
kan dengan keengganan untuk makan atau tidak nafsu makan
 d. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informas
i
3. Intervensi keperawatan
Berdasarkan Standar Luaran Keperawatan Indonesia (SIKI), 2018
Diagnosa Keperawatan Pasien diabetes militus sebagai berikut:
NO Diagnosa Tujuan dan Kriteria Interevensi (SIKI)
Keperawatan Hasil (SLKI)
(SDKI)
1. Resiko perfusi L.02014 PERFUSI I.09325
serebral tidak SEREBRAL MENEJEMEN
efektif Setelah di lakukan PENINGKATAN
berhubungan asuhan keperawatan TEKANAN
dengan selama 3x24 jam INTRAKRANIAL
hipertensi di perfusi serebral Observasi :
buktikan meningkat dengan - Monitor tanda atau
dengan Kriteria Hasil : gejala peningkatan
mengeluh - Tekanan intracranial TIK
pusing menurun - Monitor setatus
- Sakit kepala pernapasan.
menurun - Monitor intake dan
- Nilai rata rata ouput cairan
Terapeutik :
tekanan darah - Minimalkan
membaik
stimulus dengan
menyediakan
lingkungan yang
tenang
- Pertahankan suhu
tubuh normal

2. Risiko L.03022 I.03115

MENEJEMEN
ketidakstabilan KESETABILAN
KADAR GLUKOSA HIPERGLIKEMI
kadar glukosa DARAH Observasi :
darah Setelah di lakukan - Identifikasi
berhubungan asuhan keperawatan kemungkinan
selama 3x24 jam
dengan kadar glukosa darah penyebab hiperglikemi
diabetes pasien membaik -Monitor kadar
militus dengan Kriteria Hasil : glukosa darah
dibuktikan - pusing menurun Monitor intake dan
dengan hasil - Lelah/lesu output cairan
gula darah menurun - Monitor keton urin,
tidak normal - Kadar glukosa kadar analisa gas
dalam darah darah, elektrolit,
membaik tekanan darah
ortostatik dan
frekuensi nadi
Terapeutik :
- Berikan asupan
cairan oral
- Konsultasi dengan
medis jika tanda dan
gejala hiperglikemi
tetap ada atau
memburuk
Edukasi :
- Anjurkan monitor
kadar glukosa darah
secara mandiri
- Anjukan kepatuhan
terhadap dirt dan
olahraga
- Anjarkan
pengelolaan diabetes
(obat oral, monitor
asupan cairan,
penggantian
karbohidrat)
Kolaborasi :
- Kolaborasi
 pemberian cairan IV

3. Resiko defisit L.03030 STATUS I.03119

NUTRISI MENEJEMEN
nutrisi
Setelah di lakukan NUTRISI
berhubungan asuhan keperawatan Observasi :
selama 3x24 jam - Identifikasi status
dengan factor
setatus nutrisi pasien nutrisi
psikologis membaik dengan - Identifikasi
Kriteria Hasil : makanan yang di
dibutikan
- Porsi makan yang sukaii
dengan di habiskan cukup - Identifikasi
keengganan meningkat kebutuhan kalori
- Verbalisasi dan jenis nutrisi
untuk makan keinginan untuk - Monitor asupan
atau tidak ada meningkatkan makanan
nutrisi meningkat - Monitor berat
nafsu makan - Pengetahuan badan
tentang standar - monitor hasil
asupan nutrisi pemeriksaan
yang tepat laboratorium
meningkat Terapeutik :
- Nyeri abdomen - Berikan makanan
menurun tinggi kalori dan
- Frekuensi makan tinggi protein
membaik - Berikan suplemen
- Nafsu makan makanan
membaik Edukasi :
- Ajurkan posisi
duduk jika mampu
- Ajarkan diet yang
di programkan
Kolaborasi :
- Kolaborasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan
jumlah kalori dan
jenis nutrisi yang
di butuhkan

4. Defisit L.12111 I.12383 EDUKASI

TINGKAT KESEHATAN
pengetahuan
PENGETAHUAN Observasi :
berhubungan Setelah dilakukan - Identifikasi kesiapan
 dengan kurang asuhan 3x24 jam dan kemampuan
tingkat pengetahuan menerima informasi
terpapar
pasien membaik - Identifikasi faktor-
informasi dengan Kriteria Hasil : faktor yang dapat
- Nafsu makan meningkatkan dan
membaik menurunkan motivasi
- Sensasi panas dari perilaku hidup bersih
meningkat menjadi dan sehat
menurun Terapeutik :
- Pusat dari sedang - Berikan kesempatan
menjadi membaik untuk bertanya
Edukasi :
- Jelaskan faktor risiko
yang dapat
mempengaruhi
kesehatan
- Ajarkan perilaku
hidup bersih dan sehat

4. Implementasi keperawatan
Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana kepera
watan yang telah disusun pada tahap perencanaan (Padilah, 2012).
5. Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah akhir dalam proses keperawatan. Evaluas
i adalah kegiatan yang disengaja dan terus menerus dengan melibatkan
klien. perawat dan anggota tim kesehatan lainnya. Dalam hal ini diperl
ukan pengetahuan tentang kesehatan, pathofisiologi dan strategi evalua
si. Tujuan evaluasi adalah untuk menilai apakah tujuan dalam rencana
keperawatan tercapai atau tidak dan untuk melakukan pengkajian ulan
g ( Padilah, 2012).
 DAFTAR PUSTAKA

stiadi.2012.”konsep dan penulisan dokumentasi asuhan keperawatan;teori

dan praktek.

toharin syamsi nur rahman , widya hary cahyati, intan zainafree. (2015).
“hubungan modifikasi gaya hidup dan kepatuhan konsumsi obat antidiabet
ik dengan kadar gula darah pada penderita diabetes melitus tipe 2 di rs qim
batang tahun 2013”. jurnal public health. vol 4(2). pp 153-161.
kardika ida bagus wayan, et al.(2013) “preanalitik dan interpretasi glukosa
darah untuk diagnosis diabetes melitus”.

fatmawati,(2019), “konsep diabetes militus”.

raharjo,(2018), “ asuhan keperawatan ny,n dengan dabetes militus”.