ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN DIABETES MILITUS

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Diabetes Mellitus merupakan suatu keadaan hiperglikemia yang ditandai oleh
keadaan absolute insulin yang bersifat kronik yang dapat mempengaruhi
metabolisme karbohidrat. Protein dan lemak yang disebabkan oleh sebuah ketidak
seimbangan atau ketidak adanya persediaan insulin atau tak sempurnanya respon
seluler terhadap insulin ditandai dengan tidak teraturnya metabolisme (Brunner &
Suddarth, 2008)
Penyakit diabetes mellitus ini banyak dijumpai di Amerika Serikat. Penderita diabetes
mellitus sekitar 11 juta atau 6% dari populasi yang ada dan diabetes mellitus menduduki
peringkat ketiga setelah jantung dan kanker Sedangkan di Indonesia penderita diabetes
mellitus ada 1,2 % sampai 2,3% dari penduduk berusia 15 tahun. Sehingga diabetes
mellitus tercantum dalam urutan nomor empat dari proses prioritas pertama adalah
penyakit kardiovaskuler kemudian disusul penyakit serebro vaskuler, geriatric, diabetes
mellitus, reumatik dan katarak sehingga diabetes mellitus ini dapat menimbulkan berbagai
komplikasi. Dalam proses perjalanan penyakit diabetes mellitus dapat timbul komplikasi
baik akut maupun kronik komplikasi akut dapat diatasi dengan pengobatan yang tepat
antara lain ketoasidosis. Hiperosmolar non ketotik koma dan toksik asidosis. Sedangkan
komplikasi kronik timbul setelah beberapa tahun seperti mikroangiopati, neuropati,
nefropati dan retinopati dan makro angiopati kardiovaskuler dan peripheral vaskuler
(Brunner & Suddarth, 2008). Perawatan secara umum untuk penderita diabetes mellitus
diit, olah raga, atau latihan fisik dan obat hiperglikemia (anti diabetic) dan untuk olah raga
atau latihan fisik yang dianjurkan pada penderita diabetes mellitus itu meliputi latihan
ringan yang dapat dilakukan ditempat tidur untuk. penderita di rumah sakit latihan ini
tidak memerlukan persiapan khusus cukup gerak ringan diatas tempat tidur kurang lebih 5
sampai 10 menit misalnya menggerakkan kedua tangan, ujung jari, kaki dan kepala.
Selain itu bisa dilakukan senam, senam ini harus disertai dengan kemampuan yang harus
disesuaikan dengan kemampuan kondisi penyakit penyerta(Brunner & Suddarth, 2008).
1.2.
Rumusan Masalah
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien denagan masalah Diabetes mellitus?
1.3. Tujuan Penulisan
a. Untuk mengetahui definisi dari DM
b. Untuk mengetahui etiologi dari DM
c. Untuk mengetahui klasiikasi dari DM
d. Untuk Mengetahui patofisiolog dari DM
e. Untuk mengetahui manifestasi Klinis dari DM
f. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari DM
g. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari DM
h. Untuk mengetahui kompikasi dari DM
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Definisi
Diabetes Mellitus adalah gangguan yang ditandai oleh hiperglikemia yang
memengaruhi metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Yang terjadi akibat sekresi
insulin atau kerja insulin (Wiliam & Wilkins, 2012).
Diabetes Mellitus adalah gangguan kesehatan dengan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh peningkatan kadar gula dalam darah akibat
kekurangan insulin ataupun resistensi insulin dan gangguan metabolik.
Diabetes Mellitus merupakan penyakit metabolik yang bersifat kronik, ditandai
dengan meningkatnya kadar glukosa darah sebagai akibat dari adanya gangguan
penggunaan insulin, sekresi insulin, atau keduanya (American Diabetes Assoclation
ADA, 2013).
Insulin adalah hormon yang disekresi dari pankreas dan dibutuhkan dalam proses
metabolisme glukosa. Saat insulin tidak bekerja sebagaimana fungsinya maka terjadi
penumpukan glukosa di sirkulasi darah atau hiperglikemia (Price & Wilson, 2006).
2.2. Etiologi
Umumnya diabetes melitus disebabkn oleh rusaknya sebagian kecil atau besar dari
sel-sel beta dari pulau Langerhans pada pankreas yang menghasilkan insulin, akibatnya
terjadi kekurangan insulin. Disamping itu ada beberapa faktor lain penyebab penyakit
diabetes melitus, antara lain:
1. Pola makan
Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori serta tidak diimbangi
dengan sekresi insulin dalamjumlah yang memadai, yang dibutuhkan oleh tubuh
dapat memicu timbulnya diabetes melitus.
2. Obesitas (kegemukan)
Orang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg cenderung memiliki peluang
untuk terkena penyakit diabetes melitus.
3. Faktor genetik
Diabetes melitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab
diabetes melitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes melitus,
pewaris gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicitnya walaupun kemungkinan
kecil terjadi.
 4. Pola hidup
Pola hidup juga sangat mempengaruhi faktor prnyebab diabetes melitus, jika
orang malas berolahraga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit diabetes
melitus karena olahraga berfungsi untuk membakar kalori yang berlebihan didalam
tubuh. Kalori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab
diabetes melitus.
5. Kehamilan diabetes gestasional, akan hilang setelah melahirkan.
6. Bahan kimia
Bahan kimia yang dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas
yang berakibat fungsi pankrean menurun sehingga ada sekresi hormon untuk proses
metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat dalam waktu yang lama
dapat mengiritasi pankreas.
7. Penyakit dan infeksi pada pankreas
Infeksi mikro organisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang
pankreas yang berakibat fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon
untuk proses metabolisme tubuh (Hasdiana, 2012).
2.3. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Mellitus sebagai berikut:
1. Tipe 1: Diabetes Mellitus tergantung pada insulin(IDDM)
Diabetes melitus yang disebut juga insulin dependent yaitu tubuh tergantung
pada insulin karena tubuh tidak dapat menghasilkan insulin yang disebabkan oleh
masalah genetik, virus atau penyakit autoimun.
2. Tipe 2: Diabetes Mellitus tidak tergantung pada insulin (NIDDM)
Diabetes yang membutuhkan insulin sementara atau seterusnya yang disebabkan
oleh resistensi insulin, kekurangan insulin atau karena gangguan sekresi dan
obesitas, usia maupun riwayat keluarga. Resistensi insulin adalah banyaknya jumlah
insulin yang tidak berfungsi karena terhambatnya produksi glukosa oleh hati.
3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom.
4. Diabetes Mellitus Gestasional/Kehamilan (GDM).
Diabetes melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan akan pulih setelah
melahirkan, dengan keterlibatan interleukin 6 dan protein reaktif C pada lintasan
patogenesisnya (Padila,2012).
2.4. Patofisiologi
Menurut (Corwin, EJ. 2009), Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat
ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena selsel beta pankreas telah
dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa
yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak
dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia posprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah
cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring
keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang
berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan
dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat
dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih
(poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga akan menggangu
metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien
dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan
kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal
insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi
lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan
dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang
merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen,
mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama
cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan
metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan
latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi
yang penting. Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai
 akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai
dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif
untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi
insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat
peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa
akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian,
jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka
kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan
sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin
dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan
keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes
tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan
masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik
(HHNK). Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia
lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat
(selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-
sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat
tinggi).
2.5. Manfestasi Klinis
Adanya penyakit diabetes melitus ini sering kali tidak di rasa kan dan di sadari oleh
penderita beberapa keluhan dan gejala yang perlu dapat perhatian adalah:
1. Gejala akut
a. Banyak kencing (poliuria)
Karna sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan sering
kencing dengan jumblah yang banyak terutama pada malam hari.
b. Banyak minum (polydipsia)
Rasa haus sering dialami penderita karena banyaknya cairan yang melalui
kencing. Untuk menghilangkan rasa haus itu penderita banyak minum.
c. Banyak makan (polifgia)
Rasa lapar yang semakin besar sering timbul pada penderita diabetes melitus
 ksrens pasien mengalami keseimbangan kalori negatif, sehingga timbul rasa
lapar.
d. Penurunan berat badan dan rasa lemah, mengantuk.
2. Gejala kronis
a. Gangguan penglihatan, berupa pandangan yang kabur dan menyebabkan
sering ganti kaca mata.
b. Gangguan saraf tepi berupa kesemutan, terutama pada malam hari
sering terasa sakit dan rasa kesemutan dikaki.
c. Rasa tebal pada kulit, yang menyebabkan penderita lupa memakai sandal
dan sepatunya.
d. Gangguan fungsi seksual dapat berupa gangguan ereksi, impoten yang
disebabkan gangguan pada saraf bukan karena gangguan pada kekurangan
hormone seks (testosterone) Keputihan. Pada penderita wanita, keputihan
dan gatal sering dirasakan, hal ini disebabkan daya tahan tubuh penderita
menurun (Suraoka.IP, 2012).

2.6. Pemeriksaan Diagnosa

Data Penunjang Diagnostik
Penentuan diagnosa D.M adalah dengan pemeriksaan gula darah , menurut Sujono &
Sukarmin (2008) antara lain:
a) Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg/dl. Kriteria diagnostik untuk DM > 140
mg/dl paling sedikit dalam 2 kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/dl disertai gejala
klasik hiperglikemia atau IGT 115-140 mg/dl.
b) Gula darah sewaktu < 140 mg/dl digunakan untuk skrining bukan diagnostik
c) Gula darah 2 jam post prondial < 140 mg/dl digunakan untuk skrining bukan
diagnostik.
d) Tes toleransi glukosa oral (TTGO). GD < 115 mg/dl ½ jam, 1 jam, 1 ½ jam <
200 mg/dl, 2 jam < 140 mg/dl.
e) Tes toleransi glukosa intravena (TTGI) dilakukan jika TTGO merupakan
kontraindikasi atau terdapat kelainan gastrointestinal yang mempengaruhi
absorbsi glukosa.
f) Tes toleransi kortison glukosa, digunakan jika TTGO tidak bermakna. Kortison
menyebabkan peningkatan kadar glukosa abnormal dan menurunkan
 penggunaan gula darah perifer pada orang yang berpredisposisi menjadi DM
kadar glukosa darah 140 mg/dl pada akhir 2 jam dianggap sebagai hasil positif.
g) Glycosetat hemoglobin, memantau glukosa darah selama lebih dari 3 bulan.
h) C-Pepticle 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian glukosa.
i) Insulin serum puasa: 2-20 mu/ml post glukosa sampai 120 mu/ml, dapat
digunakan dalam diagnosa banding hipoglikemia atau dalam penelitian diabetes.

2.7. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pasien diabetes melitus adalah:
a. Menormalkan fungsi dari insulin dan menurunkan kadar glukosa darah.
b. Mencegah komplikasi vaskuler dan neuropati
c. Mencegah terjadinya hipoglikemia dan ketoasidosis.
Prinsip penata laksanaan pasien diabetes melitus adalah mengontrol gula darah dalam
rentang normal. Untuk mengontrol gula darah ada lima faktor penting yang harus
diperhatikan yaitu:
a. Asupan makanan atau managemen diet
Perhimpunan diabetes Amerika dan persatuan Dietetik Amerika
Merekomendasikan 50-60% kalori yang berasal dari :
1. Karbohidrat 60-70%
2. Protein 12-20% 3. Lemak 20-30%
b. Latihan fisik
Latihan dengan cara melawan tahan dapat menambah laju metabolisme istirahat,
menurunkan berat badan, dtres dan menyegarkan tubuh.
c. Obat-obatan penurunan gula darah.

d. Terapi
 Tablet OAD (Oral Antibiotik)
 Sulfanilurea
 Biguanida
 Insulin (Tarwono, 2012)
 e. Pemantauan

 Pemantauan kadar gula darah secara mandir

2.8. Komplikasi
Komplikasi pada penyakit diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua yaitu :
1) .Komplikasi akut
a) Koma hiperglikemia disebabkan kadar gula sangat tinggi biasanya
terjadi Diabetes Mellitus tidak tergantung pada insulin.
b) Ketoasi atau keracunan zat keton sebagai hasil metabolisme lemak dan
protein terutama terjadi pada Diabetes Mellitus tergantung pada insulin.
c) Koma hipoglikemia akibat terapi insulin yang berlebihan atau tidak
terkontrol.

2). Komplikasi kronis

Mikroangiopati (kerusakan pada saraf-saraf perifer) pada organ-organ yang
mempunyai pembuluh darah kecil sehingga pada :
a) Retinopati diabetic (kerusakan saraf retina dimata) sehingga menyebabkan
kebutaan. Neuropati diabetika (kerusakan saraf-saraf perifer)
mengakibatkan gangguan sensori pada organ tubuh.
b) Nefropati diabetika (kelainan atau kerusakan pada ginjal) dapat
menyebabkan gagal ginjal
c) Kelainan pada jantung dan pembuluh darah seperti miokard infark maupun
gangguan fungsi jantung karena arterieskelosis
d) Penyakit vaskuler perifer.
e) Gangguan system pembuluh drah otak atau stroke.
1. Gangguan diabetika karena adanya neuropati dan terjadi luka yang tidak sembuh-
sembuh.
2. Difungsi erektil diabetika
Angka kematian dari diabetes melitus terjadi akibat komplikasi seperti:
a. Hiperglikemia atau hipoglikemia.
b. Meningkatkan resiko infeksi.
c. Komplikasi mikrovaskuler seperti retinopati, nefropati.
 d. Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit jantung koroner, strok (Tarwonto,
2012).

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1. Pengkajian
1. Identitas pasien

a. Inisial :

b. Umur :

c. Jenis kelamin :

d. Suku/bangsa :

e. Alamat :

2. Keluhan utama
Saat MRS (alasan utama masuk rumah sakit ) Saat pengkajian (yang paling
dikeluhkan pasien)
3. Riwayat kesehatan sekarang
Pada riwayat sekarang berisi tentang perjalanan penyakit Diabetes Mellitus.
biasanya mengeluh kesemutan, menurunya berat badan, sering haus, dan nafsu
makan meningkat.
4. Riwayat kesehatan dahulu
Berapa lama klien menderita Diabetes Mellitus,bagaimana penangananya,
 mendapat terapi jenis insulin apa, bagaimana cara minum obatnya teratur apa tidak,
apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
5. Riwayat kesehatan keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit Diabetes Mellitus Riwayat Psikososial
Meliputi informasi mengenai perilaku, perasaan, dan emosi yang dialami penderit
sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit
penderita Diabetes Mellitus.
6. Pola Fungsi Kesehatan
1. Pola persepsi
Pola persepsi menggambarkan persepsi klien terhadap penyakitnya tentang
pengetahuan dan penatalaksanaan penderita diabetes melitus dengan
ketidakstabilan gula darah
2. Pola nutrisi
Penderita diabetes melitus sering mengeluh dengan mual, muntah, haus, dan
terjadi penurunan berat badan.
3. Pola eliminasi
Pada pola eliminasi perlu dikaji adanya perubahan ataupun gangguan pada
kebiasaan BAB dan BAK.
4. Pola aktivitas/istirahat
Sering mengalami susah tidur, lemah, letih, tonus otot menurun.
5. Nilai dan keyakinan
Gambaran tentang penyakit diabetes melitus tentang penyakit yang dideritanya
menurut agama dan keprcayaan, kecemasan akan kesembuhan, tujuan dan
harapan akan sakitnya
7. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum: tampak lemah
b. Tanda-tanda vital (Tekanan darah menurun, nafas sesak, nadi lemah dan cepat,
suhu meningkat, distress pernafasan sianosis).
c. TB/BB
Sesusi dengan pertumbuhan dan perkembangan
d. Kepala
 Kulit kepala
 Tujuan : untuk mengetahui turgor kulit dan tekstur kulit untuk mengetahui
adanya                   lesi atau bekas luka.
  Inspeksi : lihat ada atau tidak adanya lesi, warna kehitaman/kecoklatan,
edema,                      dan distribusi kulit rambut.
 Palpasi : diraba dan tentukan turgor kulit elastic atau tidak, teksturnya kasar
atau                     halus, akral dingin/ hangat.

e. Rambut
 Tujuan : untuk mengetahui warna, tekstur dan percabangan pada rambut
dan  untuk  mengetahui mudah rontok dan kotor.
 Inspeksi : distribusi rambut merata atau tidak, kotor atau tidak,
bercabang.
 Palpasi : mudah rontok atau tidak, tekstur kasar atau halus.

 Mata (Tidak ada yang spesifik)

f. Mata
 Tujuan : untuk mengetahui bentuk dan fungsi mata dan juga untuk           
                mengetahui adanya kelainan atau pandangan pada mata.
 Inspeksi : kelopak mata ada lubang atau tidak, reflek kedip baik atau tidak,
konjungtiva dan sclera merah atau konjungtivitis, iktirik/ indikasi               
hiperbilirubin atau gangguan pada hepar, pupil isokor, miosis, atau              
   medriasis.
 Palpasi : tekan secara ringan untuk mengetahui adanya(tekanan intra
okuler) jika ada peningkatan akan teraba keras, kaji adanya nyeri
tekan.
g. Hidung
 Tujuan : untuk mengetahui bentuk dan fungsi hidung dan mengetahui
adanya                     inflamasi aau sinusitis.
 Inspeksi : apakah hidung simetris, apakah ada inflamasi, apakah    ada secret
 Palpasi : apakah ada nyeri tekan massa.
h. Mulut
 Tujuan: untuk mengetahui bentuk dan kelainan pada mulut, dan untuk
mengetahui kebersihan mulut.
  Inspeksi : amati bibir apa ada kelainan congenital (bibir sumbing),warna
kesimetrisan, kelembaban pembengkakan, lesi, amati jumlah                      
dan bentuk gigi, berlubang, warna plak, kebersihan gigi.
 Palpasi : pegang dan tekan daerah pipi kemudian rasakan ada massa
atau                    tumor, pembekakan dan nyeri.

i. Telinga

 Tujuan : untuk mengetahui kedalaman telinga luar, saluran telinga,

gendang telinga.
 Inspeksi : daun telinga simetris atau tidak, warna, ukuran, bentuk,
kebersihan lesi.
 Palpasi : tekan daun telinga apakah ada respon nyeri, rasakan kelenturan
kartilago.
j. Leher
 Tujuan : untuk menentukan struktur imtegritas leher, untuk mengetahui
bentuk dan organ yang berkaitan dan untuk memeriksa system
limfatik.
 Inspeksi : amati mengenai bentuk, warna kulit, jaringan parut, amati adanya
pembengkakan kelenjar tiroid, amati kesimetrisan leher dari depan
belakang dan samping.
 Palpasi : letakkan tangan pada leher klien, suruh pasien menelan dan
rasakan adanya kelenjar tiroid.
k. Abdomen
 Tujuan : untuk mengetahui bentuk dan gerakan perut, mendengarkan bunyi
peristaltic usus, dan mengetahui respon nyeri tekan pada organ dalam
abdomen.
 Inspeksi : bentuk perut, warna kulit, adanya reaksi, adanya ketidak
simetrisan
 Palpasi : adanya respon nyeri tekan
 Auskultasi: bising usus normal 10-12x/menit
l. Muskulokoletal
  Tujuan : untuk mengetahui mobilitas kekuatan otot dan gangguan- gangguan
pada daerah tertentu
 Inspeksi : mengetahui ukuran dari adanya aerofildan hipertrofil, amati
kekuatan otot dengan member penahanan pada anggota gerak atas dan bawah.

3.2. Diagnosa Keperawatan

1) Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri biologis
2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.
ketidakmampuan menggunakan glukose (tipe 1)
3) Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d. kelebihan
intake nutrisi (tipe 2)
4) Defisit Volume Cairan berhubungan dengan Kehilangan volume
cairan secara aktif, Kegagalan mekanisme pengaturan
5) PK: Hipoglikemia
PK: Hiperglikemi
6) Perfusi jaringan tidak efektif b.d hipoksemia jaringan. ( Nanda,2015-
2017)

3.3. Intervensi Keperawatan

N DIAGN TUJUAN INTERVEN
O OSA (NOC) SI (NIC)

1 Nyeri NOC: Manajemen

akut nyeri :
berhubu
ngan  Ting
dengan kat 1. Lak
agen
injuri nyer ukan
biologis i pegk
(penuru  Nyer ajian
nan i nyer
perfusi terk i
jaringan ontr seca
perifer) ol ra
 Ting kom

kat preh

keny ensif

ama term

nan asuk
loka
Setelah si,
dilakukan kara
asuhan kteri
keperawatan stik,
selama 3 x 24 dura
jam, klien si,
dapat : frek
uens
1. i,
Mengontrol kual
nyeri, itas
dengan dan
indikator : ontr
o
presi
 Men pitas
gena i.
l 2. Obs
fakt erva
or- si 
fakt reak
or si
peny non
ebab verb
 Men al
gena dari
l keti
onse dakn
 t yam
nyer anan
i .
 Tind 3. Gun
akan akan
pert tekn
olon ik
gan kom
non unik
farm asi
akol tera
ogi peut
 Men ik
ggun untu
akan k
anal men
getik geta

 Mel hui

apor peng

kan alam

gejal an

a- nyer

gejal i

a klie

nyer n

i sebe

kepa lum

da nya.

tim 4. Kon
kese trol
hata ontr
n. o

 Nyer ling

i kun

terk gan

ontr yang

ol me
mpe
2.  ngar
Menunjukka uhi
n tingkat nyer
nyeri, i
dengan sepe
indikator: rti
suhu
ruan
 Mel gan,
apor penc
kan ahay
nyer aan,
i kebi
 Frek sing
uens an.
i 5. Kur
nyer angi
i ontr
 Lam o
anya presi
epis pitas
ode i
nyer nyer
i i.

 Eksp 6. Pilih

resi dan

nyer laku

i; kan

waja pena

h ngan

 Peru an

baha nyer

n i

respi (far

rasi mak

rate olog
is/no
 Peru
n
baha
farm
n
akol
teka
ogis
nan
)..
dara
h 7. Ajar
kan
 Kehi
tekn
lang
ik
an
 nafs non
u farm
mak akol
an ogis
(rela
ksas
i,
distr
aksi
dll)
untu
k
. men
geta
si
nyer
i..
8. Beri
kan
anal
geti
k
untu
k
men
gura
ngi
nyer
i.
9. Eval
uasi
tind
akan
peng
uran
g
nyer
i/ont
rol
nyer
i.
10. Kola
 bora
si
deng
an
dokt
er
bila
ada
kom
plai
n
tenta
ng
pem
beri
an
anal
geti
k
tida
k
berh
asil.
11. Mon
itor
pene
rima
an
klie
n
tenta
ng
man
ajem
en
nyer
i.

Administrasi
analgetik :.
1. Cek
prog
ram
pem
beri
an
anal
oget
ik;
jenis
,
dosi
s,
dan
frek
uens
i.
2. Cek
riwa
yat
aler
gi..
3. Tent
ukan
anal
geti
k
pilih
an,
rute
pem
beri
an
dan
dosi
s
opti
mal.
4. Mon
itor
TTV
 sebe
lum
dan
sesu
dah
pem
beri
an
anal
geti
k.
5. Beri
kan
anal
geti
k
tepat
wakt
u
terut
ama
saat
nyer
i
mun
cul.
6. Eval
uasi
efek
tifita
s
anal
geti
k,
tand
a
dan
gejal
a
efek
sam
ping
 .

2 Ketidak Nutritional Nutrition

seimban Status : Food Management
gan and Fluid
nutrisi Intake
kurang 1. Mon
dari itor
kebutuh  Inta inta
an ke ke
tubuh mak mak
b.d. anan anan
ketidak pero dan
mampu ral min
an yang uma
menggu adek n
nakan uat yang
glukose  Inta diko
(tipe 1) ke nsu
NG msi
T klie
adek n
uat setia

 Inta p

ke hari

caira 2. Tent
n ukan
pero bera
ral pa
adek juml
uat ah

 Inta kalo

ke ri

caira dan

n tipe

yang zat

adek gizi

uat yang
dibu
 Inta
tuhk
ke
an
TPN
deng
adek
uat an
berk
olab
orasi
deng
an
ahli
gizi
3. Dor
ong
peni
ngka
tan
inta
ke
kalo
ri,
zat
besi,
prot
ein
dan
vita
min
C
4. Beri
mak
anan
lewa
t
oral,
bila
me
mun
gkin
kan
5. Kaji
kebu
tuha
n
klie
n
 akan
pem
asan
gan
NG
T
6. Lep
as
NG
T
bila
klie
n
suda
h
bisa
mak
an
lewa
t
oral

3 Ketidak Nutritional Weight

seimban Status : Management
gan Nutrient
nutrisi Intake
lebih 1. Disk
dari usik
kebutuh  Kalo an
an ri deng
tubuh  Prot an
b.d. ein pasi
kelebiha  Lem en
n intake ak tenta
nutrisi  Karb ng
(tipe 2) ohid kebi

rat asaa
n
 Vita
dan
min
buda
 Min
ya
eral
serta
 Zat
 besi
 Kals fakt

ium or
here
ditas
yang
me
mpe
ngar
uhi
bera
t
bada
n.
2. Disk
usik
an
resik
o
kele
biha
n
bera
t
bada
n.
3. Kaji
bera
t
bada
n
ideal
klie
n.
4. Kaji
pers
enta
se
nor
mal
lema
k
 tubu
h
klie
n.
5. Beri
moti
vasi
kepa
da
klie
n
untu
k
men
urun
kan 
bera
t
bada
n.
6. Tim
bang
bera
t
bada
n
setia
p
hari.
7. Buat
renc
ana
untu
k
men
urun
kan
bera
t
bada
n
klie
 n.
8. Buat
renc
ana
olah
raga
untu
k
klie
n.
9. Ajar
i
klie
n
untu
k
diet
sesu
ai
deng
an
kebu
tuha
n
nutri
siny
a.

4 Defisit NOC: NIC :

Volume Fluid
Cairan management
b.d  Flui
Kehilan d
gan bala 1. Tim
volume nce bang
cairan  Hyd pop
secara ratio ok/p
aktif, n emb
Kegagal  Nutr alut
an ition jika
mekanis al dipe
me Stat rluk
pengatu us :
ran Foo an
d 2. Pert
and ahan
Flui kan
d catat
Inta an
ke inta
ke
Kriteria dan
Hasil : outp
ut
yang
 Me akur
mpe at
rtaha 3.  Mo
nkan nitor
urin statu
e s
outp hidr
ut asi
sesu ( kel
ai emb
deng aban
an me
usia mbr
dan an
BB, muk
BJ osa,
urin nadi
e adek
nor uat,
mal, teka
HT nan
nor dara
mal h
 Teka orto
nan stati
dara k ),
h, jika
nadi, dipe
suhu rluk
 tubu an
h 4. Mon
dala itor
m vital
bata sign
s 5. Mon
nor itor
mal mas
 Tida ukan
k mak
ada anan
tand /
a caira
tand n
a dan
dehi hitu
drasi ng
, inta
Elast ke
isita kalo
s ri
turg hari
or an
kulit 6. Kola
baik, bora
mem sika
bran n
muk pem
osa beri
lemb an
ab, caira
tidak n IV
ada 7. Mon
rasa itor
haus statu
yang s
berle nutri
biha si
n 8. Beri
kan
caira
n IV
 pada
suhu
ruan
gan
9. Dor
ong
mas
ukan
oral
10. Beri
kan
peng
gant
ian
neso
gatri
k
sesu
ai
outp
ut
11. Dor
ong
kelu
arga
untu
k
me
mba
ntu
pasi
en
mak
an
12. Taw
arka
n
snac
k
( jus
buah
,
 buah
sega
r)
13. Kola
bora
si
dokt
er
jika
tand
a
caira
n
berl
ebih
mun
cul
meb
uruk
14. Atur
kem
ung
kina
n
tranf
usi
15. Pers
iapa
n
untu
k
tranf
usi

5 PK: Setelah Managemen

Hipogli dilakukan Hipoglikemia
kemia askep….x24 :
PK: jam
Hipergli diharapkan
kemi perawat akan 1. Mon
menangani itor
dan ting
meminimalka
n episode kat
hipo/ gula
hiperglikemia. dara
h
sesu
ai
indi
kasi
2. Mon
itor
tand
a
dan
geja
la
hipo
glik
emi
;
kada
r
gula
dara
h <
70
mg/
dl,
kulit
ding
in,
lem
bab
puca
t,
tach
ikar
di,
peka
rang
sang
,
 gelis
ah,
tida
k
sada
r ,
bing
ung,
nga
ntuk
.
3. Jika
klie
n
dapa
t
men
elan
beri
kan
jus
jeru
k /
seje
nis
jahe
setia
p 15
men
it
sam
pai
kada
r
gula
dara
h >
69
mg/
dl
4. Beri
kan
 gluk
osa
50
%
dala
m
IV
sesu
ai
prot
okol
5. K/P
kola
bora
si
den
gan
ahli
gizi
untu
k
diet
nya.

Managemen
Hiperglikemi
a

1. Mon
itor
GD
R
sesu
ai
indi
kasi
2. Mon
itor
tand
a
dan
geja
la
diab
etik
keto
asid
osis
;
gula
dara
h >
300
mg/
dl,
pern
afas
an
bau
aset
on,
sakit
kepa
la,
pern
afas
an
kus
mau
l,
anor
eksi
a,
mua
l
dan
mun
tah,
tach
ikar
di,
TD
rend
 ah,
poly
uria,
poli
dyps
ia,p
olip
hagi
a,
kele
tiha
n,
pan
dan
gan
kab
ur
atau
kada
r
Na,
K,P
o4
men
urun
.
3. Mon
itor
v/s :
TD
dan
nadi
sesu
ai
indi
kasi
4. Beri
kan
insu
lin
sesu
ai
 orde
r
5. Pert
ahan
kan
akse
s IV
6. Beri
kan
IV
fluid
s
sesu
ai
keb
utuh
an
7. Kon
sulta
si
den
gan
dokt
er
jika
tand
a
dan
geja
la
Hip
ergli
kem
ia
men
etap
atau
me
mbu
ruk
8. Dam
ping
 i/
Bant
u
amb
ulasi
jika
terja
di
hipo
tensi
9. Bata
si
latih
an
keti
ka
gula
dara
h
>25
0
mg/
dl
khus
usny
a
adan
ya
keto
n
pada
urin
e
10. Pant
au
jant
ung
dan
sirk
ulasi
( fre
kue
 nsi
&
iram
a,
war
na
kulit
,
wak
tu
pen
gisia
n
kapi
ler,
nadi
perif
er
dan
kali
um
11. Anj
urka
n
ban
yak
min
um
12. Mon
itor
statu
s
cair
an
I/O
sesu
ai
keb
utuh
an

6 Perfusi NOC : NIC :

jaringan Peripheral
tidak Sensation
efektif  Circ Management
b.d ulati (Manajemen
hipokse on sensasi
mia statu perifer)
jaringan s
.  Tiss
ue 1. Mon
Pref itor
usio adan
n: ya
cere daer
bral ah
terte
Kriteria ntu
Hasil : yang
a.    hany
mendemonstr a
asikn status peka
sirkulasi terh
adap
pana
 Teka s/din
nan gin/t
syst ajam
ole /tum
dand pul
iasto 2. Mon
le itor
dala adan
m ya
renta pare
ng tese
yang 3.  Inst
diha ruks
rapk ikan
an kelu
 Tida arga
k untu
ada k
ortos men
 tatik gobs
hipe erva
rtens si
i kulit
 Tida jika
k ada
ada lsi
tand atau
a laser
tand asi
a 4. Gun
peni akan
ngka saru
tan n
teka tang
nan an
intra untu
kran k
ial prot
(tida eksi
k 5. Bata
lebih si
dari gera
15 kan
mm pada
Hg) kepa
la,
lehe
b.    r
mendemonstr dan
asikan pun
kemampuan ggu
kognitif yang ng
ditandai 6. Mon
dengan: itor
kem
amp
uan
BA
 berk B
omu 7. Kola
nika bora
 si
si pem
deng beri
an an
jelas anal
dan geti
sesu k
ai 8. Mon
deng itor
an adan
kem ya
amp trom
uan bopl
 men ebiti
unju s
kkan 9. Disk
perh usik
atian an
, men
kons gana
entra i
si peny
dan ebab
orie peru
ntasi baha
 mem n
pros sens
es asi
infor
masi
 mem
buat
kepu
tusa
n
deng
an
bena
r
3. Implementasi
Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan
yang telah disusun pada tahap perencanaan dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan
klien secara optimal. Pada tahap ini perawat menerapkan pengetahuan intelektual,
kemampuan hubungan antar manusia (komunikasi) dan kemampuan teknis
keperawatan, penemuan perubahan pada pertahanan daya tahan tubuh, pencegahan
komplikasi, penemuan perubahan sistem tubuh, pemantapan hubungan klien dengan
lingkungan, implementasi pesan tim medis serta mengupayakan rasa aman, nyaman dan
keselamatan klien. (Padila,2012)
4. Evaluasi
Evaluasi merupakan perbandingan yang sistemik dan terencana mengenai kesehatan
klien dengan tujuan yang telah ditetapkan dan dilakukan secara berkesinambungan
dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya. Penilaian dalam keperawatan
bertujuan untuk mengatasi pemenuhan kebutuhan klien secara optimal dan mengukur
hasil dari proses keperawatan.( Sudiharto,2012)
 DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Assoclation ADA, 2013. Diagnosis and Clasification of Diabetes
Mellitus, Diabetes care, Volume 35, Suplement 1, January 2012.
Brunner & Suddarth, 2008.  Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:
EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Hasdiana, 2012. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura dan Diabetes
Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas                  
Gadjah Mada.

Nanda,2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan NANDA North American Nursing

Diagnosis Asspciation NIC NOC. Yogyakarta : Gosyen Publishing

Nanda. (2015). Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10 editor T
Heather Herdman, Shigemi Kamitsuru. Jakarta: EGC.

Padila,2012. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Nuha Medika

Sujono & Sukarmin 2008. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam, jilid 1,2,3, edisi
keempat. Jakarta : Internal Publishin
Suraoka.IP, 2012. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta : Departemen
Penerbit FKUI.
Tarwonto, 2012. Keperawatan Medikal Bedah – Gangguan Sistem Endokrin. CV Trans Info
Media.
Wiliam & Wilkins, 2012. 2012. Kapita Selekta Penyakit. Jakarta: EGC