SINDROM
A. Definisi
B. Klasifikasi
Sangat tergantung pada insulin. Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas
karena reaksi autoimin sehingga tubuh tidak dapat memproduksi insulin alami untuk
mengontrol kadar glukosa darah.
C. Etiologi
1. DM type 1
a. Faktor genetik
b. Faktor-faktor imunologik
Adanya respons autoimun yang merupakan respons abnormal dimana sel-sel beta
dihancurkan oleh antibodi karena dianggap sebagai sel asing
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta. Beberapa contoh dari virus dan t oksin tersebut, antara lain :
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan,
pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan
lain adalah sianida yang berasal dari singkong
2. DM tye 2
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetic diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
3. Gestasional
Diabetes Gestasional terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum
kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-
hormon plasenta. Setelah melahirkan bayi, kadar glukosa darah akan kembali normal
D. Patofisiologi
Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa
dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah hormon yang dilepaskan
oleh pankreas, yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang
normal. Insulin memasukkan gula ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau
disimpan sebagai cadangan energi.
Pada Diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun,
atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Keadaan ini
menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan komplikasi metabolic akut seperti
diabetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketonik (HHNK).
Hiperglikemia jangka panjang dapat ikut menyebabkan komplikasi mikrovaskuler yang
kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf). Diabetes
juga disertai dengan peningkatan insiden penyakit makrovaskuler yang mencangkup infark
miokardium, stroke, dan penyakit vaskuler perifer
E. Manifestasi klinis
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui
daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula
banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena
poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi (lapar).
Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien banyak
makan, tetap saja makanan tersebut hanyaakan berada sampai pada pembuluh darah.
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan
protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah
cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan
lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus
5. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang
disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari
lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak.
F. Komplikasi
Ketoasidosis diabetik
b. Jangka panjang
Retinopati
Nefropati
neuropati otonom
G. Pemeriksaan Diagnosis
5. Elektrolit:
H. Askep
b. Keluhan Utama
1) Keluhan utama saat masuk rumah sakit , Keluhan yang paling utama di
keluhkan oleh pasien sehingga masuk rumah sakit
c. Riwayat Penyakit
2) Riwayat Penyakit Sekarang , Catatan tentang penyakit yang dialami pasien saat
ini (saat pengkajian)
2. Analisa Data
b. Data Obyektif
Primary survey
1) Airway : --
Secondary assesment
1) Exposure: -
3. Head to toe
a. Kepala, Bentuk simetris, warna rambut hitam, persebaran rambut merata, kebersihan
cukup, benjolan tidak ada, nyeri tekan tidak ada.
b. Muka, Bentuk simetris, agak pucat, edema tidak ada, nyeri tidak ada.
c. Mata, Konjungtiva anemis, reflek pupil ishokor, benjolan tidak ada, nyeri tekan
tidak ada.
e. Telinga, Serumen tidak ada, bentuk simetris, nyeri tekan tidak ada.
g. Bentuk simetris, mukosa mulut kering, kebersihan cukup, lidah bersih, pembesaran
tonsil tidak ada.
h. Leher, Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, distensi vena jugularis tidak ada
i. Thorak, Bentuk dada simetris, suara nafas wheezing dan krekel tidak ada, retraksi
otot dada tidak ada
j. Abdomen, Bentuk simetris, lesi tidak ada, peristaltic usus 8 x/menit, pembesaran
hati tidak ada, nyeri lepas dan nyeri tekan tidak ada, asites tidak ada.
k. Ekstermitas, Edema tidak ada, sianosis tidak ada, pergerakan terkoordinir tetapi
lemah.
4. Diagnosa Keperawatan
5. Intervensi Keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
mampu dilakukan
dan sosial
Bantu untuk mengidentifikasi
roda, krek
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
dan penguatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi