“Asuhan Keperawatan Pada Pasien Diabetes Melitus Type II”

Di Ruang Seruni

Mata Kuliah : Keperawatan Medikal Bedah

Di Susun Oleh :

SRI WAHYUNINGSIH

Nim : P180747

PROGRAM STUDI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIYATA HUSADA

SAMARINDA

2019
 HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS TYPE II DI RUANG SERUNI

RSUD ABDUL WAHAB SJAHRANIE SAMARINDA

STASE KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Disusun oleh:

SRI WAHYUNINGSIH

Nim : P180747

Telah disetujui oleh pembimbing klinik dan pembimbing akademik

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

A. TINJAUAN TEORI
1. Pengertian
Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, dengan

tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut

ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer
terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme
lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan ulkus adalah

kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut

menyebabkan ulkus berbau,ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan

perjalanan penyakit DM dengan neuropati perifer, (Andyagreeni, 2010).

Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus sebagai sebab utama

morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderit Diabetes. Kadar LDL yang tinggi memainkan
peranan penting untuk terjadinya Ulkus Uiabetik untuk terjadinya Ulkus Diabetik melalui
pembentukan plak atherosklerosis pada dinding pembuluh darah, (zaidah 2005).

Ulkus kaki Diabetes(UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan morbiditas akibat

Diabetes Mellitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan komplikasi serius akibat Diabetes,

(Andyagreeni, 2010).

2. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes yang utama menurut Smeltzer dan Bare (2001:1220), adalah sebagai

berikut :
Tipe I Diabetes Mellitus tergantung insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

a. Tipe II Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
b. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan sindrom lainnya.

c. Diabetes Mellitus Gestasional (Gestasional Diabetes Mellitus).

d. Diabetes Mellitus Gestasional (Gestasional Diabetes Mellitus).

Klasifikasi Diabetes Mellitus menurut PERKENI (2006) adalah yang sesuai dengan
anjuran klasifikasi diabetes mellitus American Diabetes Association (ADA) , yang
membagi klasifikasi diabetes mellitus menjadi 4 kelompok yaitu diabetes mellitus tipe 1,

diabetes mellitus tipe 2, diabetes mellitus tipe lain, dan diabetes mellitus
gestasional (Shahab, 2006).
Diabetes mellitus tipe 1 disebabkan karena terjadinya destruksi sel beta, umumnya
menjurus ke defisiensi insulin absolute seperti autoimun (melalui proses imunologik) dan

idiopatik (Shahab, 2006).

 Diabetes mellitus tipe 2 bervariasi mulai dari yang dominan resistensi

insulin disertai defesiensi insulin relative, sampai yang terutama defek sekresi insulin
disertai resistensi insulin (Shahab, 2006).

3. Etiologi
a. Diabetes Melitus
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan
insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada

mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :

1) Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta

melepas insulin.

2) Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat

menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara
berlebihan, obesitas dan kehamilan.

3) Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai
pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel

penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.

4) Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap

insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang

responsir terhadap insulin.

Diabetes dengan Ulkus

a. Faktor endogen :

1) Neuropati:

Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori

nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang
dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan

hilangnya tonus vaskuler.

2) Angiopati

Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
3) Iskemia
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh

darah) pada pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati)

menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai, bila terdapat
thrombus akan memperberat timbulnya gangrene yang luas.
 Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:

a. Adanya hormone aterogenik

b. Merokok
c. Hiperlipidemia

Faktor eksogen :
a. Trauma
b. Infeksi

4. Manifestasi klinis

Gejala yang sering muncul pada DM, yaitu :

a. Poliuria (banyak dan sering kencing)

b. Polipagia (banyak makan)

c. Polidipsi (banyak minum)

kemudian diringi dengan keluhan-keluhan :

a. Kelemahan tubuh, lesu, tidak bertenaga.

b. Berat badan menurun

c. Rasa kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut saraf

d. Kelainan kulit, gatal-gatal, bisul-bisul

e. Infeksi saluran kencing

f. Kelainan ginjal kalogi: keputihan

g. nfeksi yang sukar sembuh

Pada pemeriksaan laboratorium:

a. Kadar gula darah meningkat

b. Peningkatan plasma proinsulin dan plasma C polipeptida

c. Glukosuria

Manifestasi kaki diabetes iskemia:

a. Kaki dingin

b. Nyeri nocturnal
c. Tidak terabanya denyut nadi
d. Adanya pemucatan ekstrimitas inferior

e. Kulit mengkilap
f. Hilangnya rambut dari jari kaki
g. Penebalan kuku
h. Gangrene kecil atau luas
5. Patofisiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes melitus adalah
a. Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan

insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses

autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang
tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari
makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam

darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat

menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya

glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang

berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran

cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis

osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien

akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus

(polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein

dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat

mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya

simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan

kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut
menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan

lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang

merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan

asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila

jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat

menyebabkan tanda tanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual,

muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan

menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.

b. Diabetes tipe II

Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin, yaitu
resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi

insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian
 insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat

intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II
dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat
ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama

sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi ).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada
pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis
dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut

makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut

mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar disbanding

pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus

berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin

dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah
kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya

trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus.

Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit

menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.

Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat

menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang

abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anonim

2009).

6. Komplikasi

Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu :

Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan
bentuk kaki seperti “ claw,callus “.

Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang

Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Derajat IV: Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua golongan :
a. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )
Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati ( arterosklerosis )
dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis.

Gambaran klinis KDI :

 1) Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.

2) Pada perabaan terasa dingin.

3) Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.
4) Didapatkan ulkus sampai gangren.

b. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )

Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di
jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh
darah kaki teraba baik.

7. Penatalaksanaan

a. Diet

1) Mencukupi semua unsure makanan essensial (misalnya vitamin dan mineral).

2) Mencapai dan memepertahankan berat badan (BMI) yang sesuai. Penghitungan BMI =
BB (kg) / TB (m)

3) BMI normal wanita = 18,5 – 22,9 kg / m2

4) BMI normal pria = 20 – 24,9 kg / m2

5) Memenuhi kebutuhan energy

6) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya

7) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

b. Olahraga

1) 5 – 10 menit pemanasan
2) 20 – 30 menit latihan aerobic (75 – 80& denyut jantung maksimal)

3) 15 – 20 menit pendinginan

Namun sebaiknya dalam berolahraga juga memperhatikan hal-hal sebagai berikut:

1) Jangan lakukan latihan fisik jika glukosa darah >20 mg/dL

2) Jika glukosa darah <100 mg/dL sebelum latihan, maka sebaiknya makan camilan dulu

3) Rekomendasi latihan bagi penderita dengan komplikasi disesuaikan dengan kondisinya

4) Latihan dilakukan 2 jam setelah makan

5) Pada klien dengan gangrene kaki diabetic tidak dianjurkan untuk melakukan latihan fisik
terlalu berat
c. Pengobatan

1) Kering
a) Istirahat ditempat tidur
b) Control gula darah dengan diet, insulin atau obat anti diabetik
c) Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangrene, tapi dengan indikasi

yang sangat jelas

 d) Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat antiplatelet

agresi (aspirin, diprymadol, atau petoxyvilin)

2) Basah
a) Istirahat ditempat tidur

b) Control gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik

c) Debridement
d) Kompres dengan air hangat, jangan air panas atau dingin
e) Beri topical antibiotic

f) Beri antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotic spectrum luas

g) Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit B6) atau neurotropik lain

h) Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat antiplatelet

agresi (aspirin, diprymadol, atau petoxyvilin).

i) Pembedahan amputasi segera, debridement dan drainase, setelah tenang

maka tindakan yang dapat diambil adalah amputasi skin / arterial graft.

3) Medika mentosa
a) Sulfunil urea

b) Biguanid

c) Inhibitor alfa glukosida

d) Insulin sensitizing agent

4) Insulin

Indikasi pengobatan dengan insulin

a) Ketoasidosis, koma hiperosmolar dan asidosis laktat

b) DM dengan berat badan menurun secara cepat/kurus

c) DM yang mengalami stress berat (infeksi sistemik, operasi berat, dll)

d) DM dengan kehamilan
e) DM tipe 1

f) Kegagalan pemakaian hipoglikemik oral (OHD)

 8. Clinical Pathway

Penurunan
Diabetes Militus Defisiensi insulin hiperglikemi dehidrasi trombosis
Pemakaian glukosa
oleh sel

Gangren infeksi Jaringan nekrosis Berkurangnya Makrovaskuler

suplai O2 & darah ekstrimitas

Gangguan perfusi
Gangren basah Gangren kering jaringan
Peningkatan kadar Potensial
glukosa dalam terjadinya
darah penyebaran Thrombosis/emboli
Thrombosis/emboli
infeksi

Penyumbatan arteri
(Mendadak) Penyumbatan arteri
glukoneogenesis
(perlahan)

Suplai O2 dan
hiperosmolaritas darah ekstremitas
Gangguan
integritas
Kalori keluar Iskemia jaringan
jaringan Infeksi
(layu,anemic,
Nekrosis jaringan warna hitam)
Rasa lapar

Poli fagia Bakteri menembus Kerusakan sel

dinding kulit

Ggg. Pemunuhan Pelepasan mediator

keb. nutrisi Inflamasi nyeri

Medulla spinalis
Terdapat luka
Kurang informasi tentang Hypothalamus
proses penyakit, diet,
perawatan dan pengobatan Perawatan luka tdk
efektif
Otak

Kurang pengetahuan Masuk kuman

patogen Persepsi nyeri

Masa Inkubasi Nyeri

Cemas
Berbau busuk, layu,
anemic, warna Ggg. Pola tidur Keterbatasan
hitam mobilitas fisik

Gangguan
gambaran diri
 Masalah keperawatan dan data yang perlu dikaji

A. Pengkajian

Data pengkajian pada pasien dengan Diabetes Mellitus bergantung pada berat dan lamanya
ketidakseimbangan metabolik dan pengaruh fungsi pada organ, data yang perlu dikaji meliputi :

1. Aktivitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot

Tanda : Penurunan kekuatan otot, latergi, disorientasi, koma

2. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, ulkus pada kaki, IM akut

Tanda : Nadi yang menurun, disritmia, bola mata cekung

3. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuri ), nyeri tekan abdomen

Tanda : Urine berkabut, bau busuk ( infeksi ), adanya asites.

4. Makanan / cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual / muntah, penurunan BB, haus

Tanda : Turgor kulit jelek dan bersisik, distensi abdomen

5. Neurosensori

Gejala : Pusing, sakit kepala, gangguan penglihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, latergi, aktivitas kejang

6. Nyeri / kenyamanan

Gejala : Nyeri tekan abdomen

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi

7. Pernafasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum

Tanda : Lapar udara, frekuensi pernafasn

8. Seksualitas
Gejala : Impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
 9. Penyuluhan / pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, penyakit jantung, strok, Hipertensi

B. Diagnosis keperawatan

Diagnosa yang dapat diangkat dari klien dengan diabetes mellitus disertai gangren pedis adalah:
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya aliran darah ke daerah

gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

2. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.

3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan iskemik jaringan.

4. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.

5. Risiko penyebaran infeksi (sepsis) berhubungan dengan tingginya kadar gula darah.

6. Ganguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan

yang kurang.

7. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan
dengan kurangnya informasi.
8. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.

9. intoleransi aktifitas behubugan dengan adanya kelelahan

C. Rencana tindakan keperawatan

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil

NO Intervensi (NIC) Rasional
Keperawatan (NOC)

1. Gangguan perfusi Tujuan: 1. Ajarkan pasien untuk 1. dengan mobilisasi

berhubungan melakukan mobilisasi meningkatkan sirkulasi

Mempertahankan sirkulasi
dengan 2. Ajarkan tentang darah.
perifer tetap normal.
melemahnya/menu faktor-faktor yang 2. meningkatkan
runnya aliran darah Kriteria hasil: dapat meningkatkan melancarkan aliran

ke daerah gangren aliran darah : hindari darah balik sehingga

1. Denyut nadi perifer
akibat adanya penyilangkan kaki, tidak terjadi oedema.
teraba kuat dan reguler
obstruksi hindari balutan ketat, 3. kolestrol tinggi dapat
2. Wara kulit sekitar luka
pembuluh darah. hindari penggunaan mempercepat
tidak pucat
bantal, di belakang terjadinya
3. Kulit sekitar luka teraba
lutut dan sebagainya arterosklerosis.
hangat
3. Ajarkan tentang 4. pemberian vasodilator
4. Oedem tidak terjadi dan
modifikasi faktor- akan meningkatkan
luka tidak bertambah
faktor resiko berupa : dilatasi pembuluh
parah
Hindari diet tinggi darah sehingga perfusi
5. Sensorik dan motorik
 membaik kolestrol, teknik jaringan dapat

relaksasi. diperbaiki, sedangkan

4. kolaborasi dengan tim pemeriksaan gula
kesehatan lain dalam darah secara rutin

pemberian vasodilator, dapat mengetahui

pemeriksaan gula perkembangan dan
darah secara rutin dan keadaan pasien, HBO

terapi oksigen ( HBO ). untuk memperbaiki

oksigenasi daerah

ulkus/gangren.

2. Ganguan integritas Tujuan : Tercapainya 1. Kaji luas dan keadaan 1. Pengkajian yang tepat
jaringan proses penyembuhan luka serta proses terhadap luka dan
berhubungan luka. penyembuhan. proses penyembuhan
dengan adanya Kriteria hasil : 2. Rawat luka dengan akan membantu dalam
gangrene pada 1. Berkurangnya oedema baik dan benar : menentukan tindakan
ekstrimitas. sekitar luka. Membersihkan luka selanjutnya
2. Pus dan jaringan secara abseptik 2. Merawat luka dengan
berkurang menggunakan larutan teknik aseptik, dapat
3. Adanya jaringan yang tidak iritatif menjaga kontaminasi
granulasi. 3. Kolaborasi dengan luka dan larutan yang
4. Bau busuk luka dokter untuk iritatif akan merusak
berkurang. pemberian insulin, jaringan granulasi yang
pemeriksaan kultur timbul
pus pemeriksaan gula 3. insulin akan
darah pemberian anti menurunkan kadar gula
biotik. darah, pemeriksaan
kultur pus untuk
mengetahui jenis

kuman dan anti biotic

yang tepat untuk

pengobatan,
pemeriksaan kadar gula

darah untuk

mengetahui
perkembangan penyakit
3. Ganguan rasa Tujuan : rasa nyeri 1. Kaji tingkat, frekuensi, 1. Untuk mengetahui

nyaman ( nyeri ) hilang/berkurang dan reaksi nyeri yang berapa berat nyeri yang
berhubungan dialami pasien. dialami pasien.
Kriteria hasil :
dengan iskemik 2. Jelaskan pada pasien 2. pemahaman pasien

jaringan. 1. Penderita secara verbal tentang sebab-sebab tentang penyebab nyeri

mengatakan nyeri timbulnya nyeri. yang terjadi akan

berkurang atau hilang. 3. Ciptakan lingkungan mengurangi

2. Penderita dapat yang tenang. ketegangan pasien dan

melakukan metode atau memudahkan pasien

tindakan untuk untuk diajak

mengatasi nyeri. 4. Ajarkan teknik distraksi bekerjasama dalam

3. Ekspresi wajah klien dan relaksasi. melakukan tindakan.

rileks. 5. Lakukan massage saat 3. Rangasang yang
4. Tidak ada keringat rawat luka. berlebihan dari

dingin, tanda vital 6. Obat-obat analgesik lingkungan akan

dalam batas normal.(S : dapat membantu memperberat rasa nyeri.

36 – 37,5 0C, N: 60 – 80 mengurangi nyeri 4. Teknik distraksi dan

x /menit, T : pasien. relaksasi dapat

120/80mmHg, RR : 18 – mengurangi rasa nyeri

20 x /menit ). yang dirasakan pasien.

5. Massage dapat

meningkatkan

vaskulerisasi dan

pengeluaran pus.
6. Obat-obat analgesik
dapat membantu

mengurangi nyeri

pasien

4. Keterbatasan Tujuan : Pasien dapat 1. Kaji dan identifikasi 1. Untuk mengetahui

mobilitas fisik mencapai tingkat tingkat kekuatan otot derajat kekuatan otot-
berhubungan kemampuan aktivitas pada kaki pasien. otot kaki pasien
dengan rasa nyeri yang 2. Beri penjelasan tentang 2. Pasien mengerti
pada luka di kaki. pentingnya melakukan pentingnya aktivitas
optimal.
aktivitas untuk menjaga sehingga dapat
kadar gula darah dalam kooperatif dalam
 Kriteria Hasil : keadaan normal. tindakan keperawatan.

3. Anjurkan pasien untuk 3. Untuk melatih otot –

1. Pergerakan paien
menggerakkan/mengan otot kaki sehingg
bertambah luas.
gkat ekstrimitas bawah berfungsi dengan baik.
2. Pasien dapat
sesui kemampuan. 4. Agar kebutuhan pasien
melaksanakan aktivitas
4. Bantu pasien dalam tetap dapat terpenuhi.
sesuai dengan
memenuhi 5. Analgesik dapat
kemampuan ( duduk,
kebutuhannya. membantu mengurangi
berdiri, berjalan ).
5. Kerja sama dengan tim rasa nyeri, fisioterapi
3. Rasa nyeri berkurang.
kesehatan lain : dokter ( untuk melatih pasien
4. Pasien dapat memenuhi
pemberian analgesik ) melakukan aktivitas
kebutuhan sendiri
dan tenaga fisioterapi. secara bertahap dan
secara bertahap sesuai
benar.
dengan kemampuan

5. Risiko penyebaran Tujuan : Tidak terjadi 1. Kaji adanya tanda-tanda 1. Pengkajian yang tepat
infeksi (sepsis) penyebaran infeksi penyebaran infeksi pada tentang tanda-tanda

berhubungan (sepsis). luka penyebaran infeksi

dengan tinggi 2. Anjurkan kepada pasien dapat membantu

Kriteria Hasil :
kadar gula darah. dan. keluarga untuk menentukan tindakan

1. Tanda-tanda infeksi selalu menjaga selanjutnya.

tidak ada. kebersihan diri selama 2. Kebersihan diri yang

2. Tanda-tanda vital perawatan. baik merupakan salah

dalam batas normal ( 3. Lakukan perawatan luka satu cara untuk

S: 36 -37,50C ). secara aseptik. mencegah infeksi

3. Keadaan luka baik 4. Anjurkan pada pasien kuman

dan kadar gula darah agar menaati diet, 3. Untuk mencegah

normal. latihan fisik, kontaminasi luka dan

pengobatan yang penyebaran infeksi.

ditetapkan. 4. Diet yang tepat, latihan

5. Kolaborasi dengan fisik yang cukup dapat

dokter untuk pemberian meningkatkan daya
antibiotika dan insulin. tahan tubuh,
pengobatan yang tepat,

mempercepat
penyembuhan sehingga
 memperkecil

kemungkinan terjadi
penyebaran infeksi.
5. Antibiotika dapat

menbunuh kuman,
pemberian insulin akan
menurunkan kadar gula

dalam darah sehingga

proses penyembuhan

akan lebih cepat.

 DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta : EGC.
Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan :
Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 2006, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby Year-Book,
St. Louis

Kuncara, H.Y, dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, EGC, Jakarta

Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St. Lous

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8). Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran (EGC).

Soeparman. (2004). Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.