LAPORAN PENDAHULUAN

ULKUS DIABETES MELLITUS

DISUSUN OLEH :
AWITAN NUR SANTI
NIS. 113121031

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS AL-IRSYAD AL ISLAMIYYAH CILACAP
TAHUN 2021
 LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS

Nama Mahasiswa : Awitan Nur Santi

NIM : 113121031

Diagnosa : Diabetes Mellitus

A. DEFINISI

Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau

mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis

atau madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan

volume urine yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus

adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute

insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin,

2009).

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolism yang ditandai dengan

hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas karbohidrat, lemak dan

protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan

sensitivitas atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler,

makrovaskuler dan neuropati (Nurarif & Kusuma, 2015).

Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai

berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan

 berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah.

Diabetus melitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan

hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi

insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya

(Smeltzer, 2014).

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender dan

ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit.

Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum

juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan

neuropati perifer (Andyagreeni, 2010).

Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus

sebagai sebab utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita Diabetes.

Kadar LDL yang tinggi memainkan peranan penting untuk terjadinya Ulkus

Uiabetik untuk terjadinya. Ulkus Diabetik melalui pembentukan plak

atherosklerosis pada dinding pembuluh darah (Zaidah 2009).

B. ETIOLOGI

1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)

a. Faktor genetic :

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri

tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic

 kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini

ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human

Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang

bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun

lainnya.

b. Faktor imunologi :

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon

autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah

pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan

tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas,

sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau

toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang dapat

menimbulkan destuksi sel β pancreas.

2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor

genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya

resistensi insulin.

Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya

mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan

dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak
terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin

mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel

tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan

transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI

terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat

disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif

insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal

antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar

glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan

meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang

beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,

1995 cit Indriastuti 2008). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes

Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent

Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen

bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang

dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe

II, diantaranya adalah:

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

tahun)

b. Obesitas

c. Riwayat keluarga
 d. Kelompok etnik.

C. DIABETES DENGAN ULKUS

a. Faktor endogen:

1. Neuropati : Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan

dengan penurunan sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah
terjadi trauma dan otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan
peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan hilangnya
tonus vaskuler.
2. Angiopati : Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor
resiko lain.
3. Iskemia : Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan
pembuluh darah) pada pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati)
menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai, bila terdapat
thrombus akan memperberat timbulnya gangrene yang luas.
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:
a. Adanya hormone aterogenik
b. Merokok
c. Hiperlipidemia
Manifestasi kaki diabetes iskemia:
a. Kaki dingin
b. Nyeri nocturnal
c. Tidak terabanya denyut nadi
d. Adanya pemucatan ekstrimitas inferior
e. Kulit mengkilap
f. Hilangnya rambut dari jari kaki
 g. Penebalan kuku
h. Gangren kecil atau luas.

b. Faktor eksogen
1) Trauma
2) Infeksi

D. MANIFESTASI KLINIS

1. Diabetes Tipe I

a. Hiperglikemia berpuasa

b. Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia

c. Keletihan dan kelemahan

d. Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi,

nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2. Diabetes tipe ii

a. Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif

b. Gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung,

poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi

vaginal, penglihatan kabur

c. Komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular

perifer).

3. Ulkus Diabetikum
 Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas

walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh

peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal. Proses

mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara

akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :

a. Pain (nyeri)

b. Paleness (kepucatan)

c. Paresthesia (kesemutan)

d. Pulselessness (denyut nadi hilang)

e. Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola
dari fontaine:
a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).
b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten.
c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat

E. PATOFISIOLOGI

Pada keadaan normal kuarng lebih 50% glukosa yang dimakan

mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi

glikogen dan 20%-40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Melitus semua

proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan

glukosa dalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini

menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah

sehingga terjadi hiperglikemia (Price & Wilson, 2015).

Penyakit diabetes melitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon

insulin, akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi

glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi.

Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula

darah adalah 180mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak

bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah (Price &

Wilson, 2015).
F. PATHWAYS

Kerusakan sel a dan b pankreas

Kegagalan produksi insulin

Peningkatan gula darah

Gangguan fungsi imun

Infeksi, Gangguan penyembuhan luka

Nekrosis Gangguan integritas

Kulit

Pembedahan

Nyeri akut
Risiko infeksi
G. KOMPLIKASI

1. Akut

a. Hipoglikemia dan hiperglikemia

b. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit

jantung koroner, (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler)

c. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,

nefropati

d. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh terhadap ekstermitas), saraf

otonom berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler

2. Komplikasi menahun Diabetes Melitus

a. Neuropati diabetik

b. Retinopati diabetik

c. Nefropati diabetik

d. Proteinuria

e. Kelainan koroner

f. Ulkus/ ganggren

1) Grade 0 : tidak ada luka

2) Grade I : kerusakan hanya pada permukaan kulit

3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

 4) Grade III : terjadi abses

5) Grade IV : gangren pada kaki bagian distal

6) Grade V : gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik

1. Kadar glukosa darah (Nurarif & Kusuma, 2015)

Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)

Kadar glukosa darah
DM Belum pasti DM
sewaktu
Plasma vena >200 100-200
Darah kapiler >200 80-100
Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)
Kadar glukosa darah
DM Belum pasti DM
puasa
Plasma vena >120 110-120
Darah kapiler >120 90-110
2. Kriteria diagnostik WHO untuk DM pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan
3. Tes laboratorium DM dapat berupa tes saring, tes diagnostik, tes pemantauan
terapi dan tes untuk mendeteksi komplikasi
4. Tes saring
- GDP, GDS
- Tes glukosa urine
5. Tes diagnostik, seper5ti GDP, GDS, GD2PP (Glukosa darah 2 jam)
6. Tes monitoring terapi,
- GDP : plasma vena, darah kapiler
- GD2 PP : plasma vena
- A1c : darah vena, darah kapiler
7. Tes untuk mendapatkan komplikasi
- Mikroalbumin : urine
 - Ureum, kreatinin, asam urat
- Kolestrol total : plasma vena (puasa)
- Kolestrol LDL : plasma vena (puasa)
- Kolestrol HDL : plasma vena (puasa)
- Trigliserida : plasma vena (puasa)
I. PENATALAKSANAAN

1. Medis

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin

dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi

vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah

mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan

gangguan serius pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen dalam

penatalaksanaan DM, yaitu :

a. Diet

Syarat diet DM hendaknya dapat :

1) Memperbaiki kesehatan umum penderita

2) Mengarahkan pada berat badan normal

3) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

4) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita

5) Menarik dan mudah diberikan

Prinsip diet DM, adalah :

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis : boleh dimakan / tidak

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti

pedoman 3 J yaitu:

1) jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan  dikurangi

atau ditambah

2) jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya

3) jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan

oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan

menghitung Percentage of Relative Body Weight (BBR = berat

badan normal) dengan rumus :

    

1) Kurus (underweight)    BBR < 90 %

2) Normal (ideal)              BBR 90% - 110%

3) Gemuk (overweight)    BBR > 110%

4) Obesitas apabila         BBR > 120%

a) Obesitas ringan        BBR 120 % - 130%

b) Obesitas sedang       BBR 130% - 140%

c) Obesitas berat           BBR 140% -  200%

d) Morbid                     BBR >200 %

 Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk

penderita   DM yang bekerja biasa adalah :

1) Kurus (underweight)    BB X 40-60 kalori sehari

2) Normal (ideal)              BB X 30 kalori sehari

3) Gemuk (overweight)    BB X 20 kalori sehari

4) Obesitas apabila          BB X 10-15 kalori sehari

b. Latihan

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM,

adalah :

1) Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap

1 1/2  jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin

resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah

jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensivitas insulin

dengan reseptornya.

2) Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore

3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen

4) Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein

5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan

akan dirangsang pembentukan glikogen baru.

6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah

karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

c. Penyuluhan

Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan

kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media

misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan

sebagainya.

d. Obat

1) Mekanisme kerja sulfanilurea

Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan

insulin yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin

dam meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan

glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pada penderita

dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada

pasien yang berat badannya sedikit lebih.

2) Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi

mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas

insulin, yaitu :

a) Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra pankreatik

 Menghambat absorpsi karbohidrat

 Menghambat glukoneogenesis di hati

 Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

 b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah

reseptor insulin

c) Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek

intraselluler

3) Insulin

Indikasi penggunaan insulin

a) DM tipe I

b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat

dengan OAD

c) DM kehamilan

d) DM dan gangguan faal hati yang berat

e) DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)

f) DM dan TBC paru akut

g) DM dan koma lain pada DM

h) DM operasi

i) DM patah tulang

j) DM dan underweight

k) DM dan penyakit Graves

J. FOKUS INTERVENSI KEPERAWATAN

SDKI SLKI SIKI

Gangguan Integritas Penyembuhan Luka
Kulit/Jaringan Ekspetasi meningkat
a. Perubahan sirkulasi Kriteria hasil
b. Perubahan status Indikator IR ER
nutrisi Edema pada sisi
c. Kekurangan / luka
Peradangan luka
kelebihan volume Nyeri
cairan Infeksi
Keterangan :
d. Faktor mekanis
1. Meningkat
e. Kurang terpapar
2. Cukup meningkat
informasi tentang
3. Sedang
upaya
4. Cukup menurun
mempertahankan /
5. Menurun
melindungi integritas
jaringan
Perawatan Luka
Observasi
1. Monitor karakteristik luka
(mis:
drainase,warna,ukuran,bau)
2. Monitor tanda – tanda
infeksi
Terapeutik
1. Lepaskan balutan dan
plester secara perlahan
2. Cukur rambut di sekitar
daerah luka, jika perlu
3. Bersihkan dengan cairan
NACL atau pembersih non
toksik,sesuai kebutuhan
4. Bersihkan jaringan nekrotik
5. Berikan salep yang sesuai
di kulit /lesi, jika perlu
6. Pasang balutan sesuai jenis
luka
7. Pertahankan teknik seteril
saaat perawatan luka
8. Ganti balutan sesuai jumlah
eksudat dan drainase
9. Jadwalkan perubahan posisi
setiap dua jam atau sesuai
 kondisi pasien
10. Berikan diet dengan kalori
30-35 kkal/kgBB/hari dan
protein1,25-1,5 g/kgBB/hari
11. Berikan suplemen vitamin
dan mineral (mis vitamin
A,vitamin C,Zinc,Asam
amino),sesuai indikasi
12. Berikan terapi TENS
(Stimulasi syaraf
transkutaneous), jika perlu
Edukasi
1. Jelaskan tandan dan gejala
infeksi
2. Anjurkan mengonsumsi
makan tinggi kalium dan
protein
3. Ajarkan prosedur perawatan
luka secara mandiri
Kolaborasi
1. Kolaborasi prosedur
debridement(mis: enzimatik
biologis mekanis,autolotik),
jika perlu
2. Kolaborasi pemberian
antibiotik, jika perlu

Nyeri Akut Penyembuhan Luka Manajemen Nyeri

a. Kondisi Ekspetasi meningkat Observasi :
pembedahan Kriteria hasil : 1. Identifikasi lokasi,
b. Cedera traumatis Indikator IR ER karakteristik, durasi,
c. Infeksi Peradangan frekuensi, kualitas,
d. Sindrom koroner luka instensitas nyeri
Edema
akut 2. Identifikasi skala nyeri
pada sisi
e. Glaukoma 3. Identifikasi faktor yang
luka
Nyeri memperperat dan
Infeksi memperingan nyeri
Keterangan :
4. Monitor efek samping
1. Meningkat
penggunaan analgesik.
2. Cukup meningkat
Terapeutik :
3. Sedang
1. Berikan teknik
4. Cukup menurun
nonfarmakologis untuk
5. Menurun
mengurangi nyeri ( mis.
Akupresure, terapi musik,
aroma terapi, hipnosis )
2. Fasilitasi istirahat dan tidur
Edukasi :
1. Jelaskan penyebab, periode,
dan pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi meredakan
nyeri
3. Ajarkan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi nyeri
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian
 analgesik jika perlu.
Risiko infeksi Tingkat Infeksi Pencegahan Infeksi
Faktor Risiko Ekspetasi menurun Observasi
a. Penyakit kronis Kriteria hasil 1. Monitor tanda dan gejala
b. Efek prosedur invasif Indikator IR ER infeksi lokal dan
c. Malnutrisi Demam sistemik
Kemerahan
d. Peningkatan paparan Nyeri Terapeutik
organisme patogen Bengkak 1. Batasi jumlah
Keterangan :
lingkungan pengunjung
1. Meningkat
2. Berikan perawatan kulit
2. Cukup meningkat
pada daerah edema
3. Sedang
3. Cuci tangan sebelum dan
4. Cukup menurun
sesudah kontak dengan
5. Menurun
pasien dan lingkungan
pasien
4. Pertahankan teknik
aseptik pada pasien
berisiko tinggi
Edukasi
1. Jelaskan tanda dan
gejala infeksi
2. Ajarkan cara memeriksa
luka
3. Anjurkan meningkatkan
asupan cairan
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
imunisasi jika perlu
DAFTAR PUSTAKA
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). APLIKASI ASUHAN KEPERAWATAN
BERDASARKAN DIAGNOSA MEDIS & NANDA NIC-NOC. Yogyakarta.
Price, & Wilson. (2015). Patifisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit.Vol.2.
(ECG, Ed.). Jakarta.
Smeltzer, S. C. (2014). Buku ajar keperawatan medical-bedah Brunner & Suddarth,
vol:3. Jakarta: ECG.
https://id.scribd.com/document/432688555/LP-DM