BAB II

A. Diabetes Mellitus (DM)

a. Pengertian

Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan

herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan

atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari

kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada

metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme

lemak dan protein ( Askandar, 2000 ). Diabetes mellitus adalah penyakit

hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan absolut insulin atau insensitifitas

sel terhadap insulin (Corwin, 2001: 543).

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir dan

ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit.

Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum

juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM dengan

neuropati perifer, (Andyagreeni, 2010).

Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus

sebagai sebab utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita Diabetes.

Kadar LDL yang tinggi memainkan peranan penting untuk terjadinya Ulkus

Uiabetik untuk terjadinya Ulkus Diabetik melalui pembentukan plak

atherosklerosis pada dinding pembuluh darah, (zaidah 2005).

 Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan

dengan morbiditas akibat Diabetes Mellitus. Ulkus kaki Diabetes merupakan

komplikasi serius akibat Diabetes, (Andyagreeni, 2010).

Klasifikasi Diabetes yang utama menurut Smeltzer dan Bare (2001:

1220), adalah sebagai berikut :

1. Tipe 1 Diabetes Mellitus tergantung insulin (Insulin Dependent Diabetes

Mellitus)

2. Tipe II Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (Non-Insulin Dependent

Diabetes Mellitus)

3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan sindrom lainnya.

4. Diabetes Mellitus Gestasional (Gestasional Diabetes Mellitus).

b. Etiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1224), penyebab dari diabetes mellitus

adalah:

a. Diabetes Tipe I

a. Faktor genetik.

b. Faktor imunologi.

c. Faktor lingkunngan.

b. Diabetes Tipe II

a. Usia.

b. Obesitas.

c. Riwayat keluarga.

d. Kelompok genetik.
Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum

dibagi menjadi faktor endogen dan ekstrogen.

a. Faktor endogen

1) Genetik, metabolik.

2) Angiopati diabetik.

3) Neuropati diabetik.

b. Faktor ekstrogen

1) Trauma.

2) Infeksi.

3) Obat.

Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus Diabetikum adalah angipati,

neuropati dan infeksi.adanya neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau

menurunnya sensai nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa

terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga

akan mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik

tumpu yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien. Apabila sumbatan darah

terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa

sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Adanya

angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi,

oksigen serta antibiotika sehingga menyebabkan terjadinya luka yang sukar

sembuh (Levin, 1993) infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai

Ulkus Diabetikum akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati,

sehingga faktor angipati dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan

Ulkus Diabetikum.(Askandar 2001).

c. Patofisiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1223), patofisiologi dari diabetes

mellitus adalah :

1) Diabetes tipe I

Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan

insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses

autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak

terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak

dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan

menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika

konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap

kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut

muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih

dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan

elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.

Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan

mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus

(polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan

lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami

peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori.

 Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan terjadi

tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia.

Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan

peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping

pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu

keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.

Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-

tanda dan gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi,

napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan

kesadaran, koma bahkan kematian.

2) Diabetes tipe II

Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan

dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan

sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi

suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi

insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.

Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi

pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang

berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat

berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut

sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,

polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang

kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi).

Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui

kerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati

diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada

pembuluh darah besar (makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada

pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Ulkus

Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding

pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses

pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek

terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan

adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang

mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan

terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan

dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan

akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya

iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.

Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini.

Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya

sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit

dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).

 d. Manifestasi Klinis

Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas

walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh

peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses

mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara

akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :

a. Pain (nyeri).

b. Paleness (kepucatan).

c. Paresthesia (kesemutan).

d. Pulselessness (denyut nadi hilang)

e. Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari

fontaine:

a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).

b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten

c Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.

d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).

Smeltzer dan Bare (2001: 1220).

Klasifikasi :

Wagner (1983). membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,

yaitu:

Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan

disertai kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.

 Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.

Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa

selulitis.

Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

e. Komplikasi

Menurut Subekti (2002: 161), komplikasi akut dari diabetes mellitus adalah

sebagai berikut :

1) Hipoglikemia

Hipoglikemia adalah keadaan kronik gangguan syaraf yang disebabkan

penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai

berat berupa koma dengan kejang. Penyebab tersering hipoglikemia adalah

obat-obat hiperglikemik oral golongan sulfonilurea.

2) Hiperglikemia

Secara anamnesis ditemukan adanya masukan kalori yang berlebihan,

penghentian obat oral maupun insulin yang didahului oleh stress akut.

Tanda khas adalah kesadaran menurun disertai dehidrasi berat.

Ulkus Diabetik jika dibiarkan akan menjadi gangren, kalus, kulit

melepuh, kuku kaki yang tumbuh kedalam, pembengkakan ibu jari,

pembengkakan ibu jari kaki, plantar warts, jari kaki bengkok, kulit kaki

kering dan pecah, kaki atlet, (Dr. Nabil RA).

B. Ulkus Diabetikum

1. Definisi Ulkus Diabetik (diabetic ulcers)

Ulkus diabetik merupakan salah satu bentuk dari komplikasi kronik

penyakit diabetes mellitus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang

dapat disertai adanya kematian jaringan setempat (Frykberb, 2002). Ulkus

diabetik merupakan luka terbuka pada permukaan kulit akibat adanya

penyumbatan pada pembuluh darah di tungkai dan neuropati perifer akibat

kadar gula darah yang tinggi sehingga klien sering tidak merasakan adanya

luka, luka terbuka dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh

bakteri aerob maupun anaerob (Waspadji, 2009). Ulkus kaki pada klien

diabetes mellitus yang telah berlanjut menjadi pembusukan memiliki

kemungkinan besar untuk diamputasi (situmorang, 2009).

2. Klasifikasi Ulkus diabetik

Luka diabetes biasa disebut ulkus diabetikum atau luka neuropati.

Luka diabetes adalah infeksi, ulkus atau kerusakan jaringan yang lebih

dalam yang terkait dengan gangguan neurologis dan vaskuler pada

tungkai (WHO, 2001). Kondisi ini merupakan komplikasi umum yang

terjadi pada klien yang menderita diabetes mellitus. Dua hal yang dapat

menyebakan luka diabetes yaitu adanya neuropati dan penyakit vaskuler

(Robert, 2000).
 Luka diabetes dengan gangren didefinisikan sebagai jaringan

nekrosis atau jaringan mati yang disebabkan oleh karena adanya emboli

pembuluh darah besar arteri pada bagian tubuh sehingga suplai darah

terhenti. Dapat terjadi sebagai akibat proses inflamasi yang memanjang,

perlukaan (digigit serangga, kecelakaan kerja atau terbakar), proses

degenerative (arteriosklorosis) atau gangguan metabolik (diabetes

melitus). (Maryunani,2013).

Pasien diabetes memiliki kecendrungan tinggi untuk mengalami

ulkus kaki diabetik yang sulit sembuh dan risiko amputasi pada tungkai

bawah, keadaan ini memberi beban sosioekonomi baik bagi pasien dan

masyarakat.

3. Etiologi

Menurut Suriadi (2007) dalam Purbianto (2007); Robert (2000)

penyebab dari luka diabetes antara lain:

a. Diabetik neuropati

Diabetik neuropati merupakan salah satu manifestasi dari diabetes

mellitus yang dapat menyebabkan terjadinya luka diabetes. Pada

kondisi ini sistem saraf yang terlibat adalah saraf sensori, motorik dan

otonom. Neuropati perifer pada penyakit diabetes meliitus dapat

menimbulkan kerusakan pada serabut motorik, sensoris dan autonom.

Kerusakan serabut motorik dapat menimbulkan kelemahan otot,

sensoris dan autonom. Kerusakan serabut motorik dapat menimbulkan

kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes,

 kontraktur tendon achilles) dan bersama dengan adanya neuropati

memudahkan terbentuknya kalus. Kerusakan serabut sensoris yang

terjadi akibat rusakanya serabut mielin mengakibatkan penurunan

sensasi nyeri sehingga memudahkan terjadinya ulkus kaki. Kerusakan

serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik menimbulkan

kulit kering (anhidrosis) dan terbentuknya fisura kulit dan edema

kaki. Kerusakan serabut motorik, sensoris dan autonom memudahkan

terjadinya artropati Charcot (Cahyono, 2007).

b. Pheripheral vascular diseases

Pada pheripheral vascular disease ini terjadi karena adanya

arteriosklerosis dan ateoklerosis. Pada arteriosklerosis terjadi

penurunan elastisitas dinding arteri sedangkan pada aterosklerosis

terjadi akumulasi “plaques” pada dinding arteri berupa; kolesterol,

lemak, sel-sel otot halus, monosit, pagosit dan kalsium. Faktor yang

mengkontribusi antara lain perokok, diabetes, hyperlipidemia dan

hipertensi.

c. Trauma

Penurunan sensasi nyeri pada kaki dapat menyebabkan tidak

disadarinya trauma akibat pemakaian alas kaki. Trauma yang kecil

atau trauma yang berulang, seperti pemakaian sepatu yang sempit

menyebabkan tekanan yang berkepanjangan dapat menyebabkan

ulserasi pada kaki.

 d. Infeksi

Infeksi adalah keluhan yang sering terjadi pada pasien diabetes

mellitus, infeksi biasanya terdiri dari polimikroba. Hiperglikemia

merusak respon immunologi, hal ini menyebabkan leukosit gagal

melawan patogen yang masuk, selain itu iskemia menyebabkan

penurunan suplai darah yang menyebabkan antibiotik juga efektif

sampai pada luka.

4. Patofisiologi

Dalam robert (2000); Soeparman (2004) neuropati sensori perifer

dan trauma merupakan penyebab utama terjadinya ulkus. Neuropati lain

yang dapat menyebabkan ulkus adalah neuropati motorik dan otonom.

Neuropati adalah sindroma yang menyatakan beberapa gangguan pada

saraf. Pada pasien dengan diabetes beberapa kemungkinan kondisi dapat

menyebabkan neuropati:

a. pada kondisi hiperglikemia aldose reduktase mengubah glukosa

menjadi sorbitol, sorbitol banyak terakumulasi pada endotel yang

dapat mengganggu suplai darah pada saraf sehingga axon menjadi

atropi dan memperlambat konduksi impuls saraf.

b. pengendapan advanced glycosylation edn-product (AGE-P)

menyebabkan penurunan aktifitas myelin (demielinasi). Neuropati

sensori menyebabkan terjadinya penurunan sensitifitas terhadap

tekanan atau trauma, neuropati motorik menyebabkan terjadinya

kelainan bentuk pada sendi dan tulang. Neuropati menyebabkan

 menurunnya fungsi kelenjar keringat pada perifer yang menyebabkan kulit menjadi

kering dan terbentuknya fisura. Penyakit vaskuler yang terdiri dari makroangiopati

dan mikroangiopati menyebabkan terjadinya penurunan aliran darah pada organ.

Adanya neuropati, penyakit vaskuler dan trauma menyebabkan terjadinya ulkus

pada ekstremitas.

Selain neuropati penyakit peripheral vascular desease (penyakit vascular perifer) juga

menjadi penyebab terjadinya ulkus. Penyakit vascular perifer terjadi dari dua, yaitu:

a. mikroangiopati yang merupakan kondisi dimana terjadi penebalan membran basalis

kapiler dan peningkatan aliran darah sehingga menyebabkan edema neuropati.

b. makroangiopati, yaitu terjadinya ateriosklerosis yang menyebabkan penurunan

aliran darah (iskemia). Trauma dan kerusakan respon terhadap proses infeksi

menjadi penyebab terjadinya luka diabetes selain neuropati dan penyakit vaskuler

perifer.
C. Penatalaksanaan

a. Medis

Menurut Soegondo (2006: 14), penatalaksanaan Medis pada pasien dengan

Diabetes Mellitus meliputi:

a. Obat hiperglikemik oral (OHO).

Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :

1) Pemicu sekresi insulin.

2) Penambah sensitivitas terhadap insulin.

3) Penghambat glukoneogenesis.

4) Penghambat glukosidase alfa.

b. Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan :

1) Penurunan berat badan yang cepat.

2) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.

3) Ketoasidosis diabetik.

4) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

c. Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah,

untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar

glukosa darah.

b. Keperawatanan

Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus

antara lain dengan antibiotika atau kemoterapi. Perawatan luka dengan

mengompreskan ulkus dengan larutan klorida atau larutan antiseptic

ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium permanganate 1 : 500 mg dan

penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secara

mekanik yang dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka

amputasi mungkin diperlukan untuk kasus DM.

Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1226), tujuan utama

penatalaksanaan terapi pada Diabetes Mellitus adalah menormalkan

aktifitas insulin dan kadar glukosa darah, sedangkan tujuan jangka

panjangnya adalah untuk menghindari terjadinya komplikasi. Ada

beberapa komponen dalam penatalaksanaan Ulkus Diabetik:

a. Diet

Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk

memberikan semua unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan

energi, mencegah kadar glukosa darah yang tinggi dan menurunkan

kadar lemak.

b. Latihan

Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akan

menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan

glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian kadar insulin.

c. Pemantauan

Dengan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah secara mandiri

diharapkan pada penderita diabetes dapat mengatur terapinya secara

optimal.
d. Terapi (jika diperlukan)

Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk

mengendalikan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada

malam hari.

e. Pendidikan

Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajari

keterampilan dalam melakukan penatalaksanaan diabetes yang mandiri

dan mampu menghindari komplikasi dari diabetes itu sendiri.

f. Kontrol nutrisi dan metabolik

Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam

penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan

berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu memonitor Hb diatas

12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5 gram/dl. Diet pada

penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi

yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat

60%. Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar gula

darah yang besar. Pembedahan dan pemberian antibiotika pada abses

atau infeksi dapat membantu mengontrol gula darah. Sebaliknya

penderita dengan hiperglikemia yang tinggi, kemampuan melawan

infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik harus diupayakan

sebagai perawatan pasien secara total.

g. Stres Mekanik

Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus.

 Modifikasi weight bearing meliputi bedrest, memakai crutch, kursi

roda, sepatu yang tertutup dan sepatu khusus. Semua pasien yang

istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki harus dilindungi serta

kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan karena

kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan

terjadi trauma berulang ditempat yang sama menyebabkan bakteri

masuk pada tempat luka.

h. Tindakan Bedah

Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan

pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut:

a. Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada.

b. Derajat I - V : pengelolaan medik dan bedah minor.

D. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Arora (2007: 15), pemeriksaan yang dapat dilakukan meliputi 4 hal

yaitu:

a. Postprandial

Dilakukan 2 jam setelah makan atau setelah minum. Angka diatas 130

mg/dl mengindikasikan diabetes.

b. Hemoglobin glikosilat: Hb1C adalah sebuah pengukuran untuk menilai

kadar gula darah selama 140 hari terakhir. Angka Hb1C yang melebihi

6,1% menunjukkan diabetes.

 c. Tes toleransi glukosa oral

Setelah berpuasa semalaman kemudian pasien diberi air dengan 75 gr

gula, dan akan diuji selama periode 24 jam. Angka gula darah yang normal

dua jam setelah meminum cairan tersebut harus < dari 140 mg/dl.

d. Tes glukosa darah dengan finger stick, yaitu jari ditusuk dengan sebuah

jarum, sample darah diletakkan pada sebuah strip yang dimasukkan

kedalam celah pada mesin glukometer, pemeriksaan ini digunakan hanya

untuk memantau kadar glukosa yang dapat dilakukan dirumah.

E.Data fokus pengkajian

Menurut Doenges (2000: 726), data pengkajian pada pasien dengan

Diabetes Mellitus bergantung pada berat dan lamanya ketidakseimbangan

metabolik dan pengaruh fungsi pada organ, data yang perlu dikaji meliputi :

1. Aktivitas / istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot

Tanda : Penurunan kekuatan otot, latergi, disorientasi, koma

2. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, ulkus pada kaki, IM akut

Tanda : Nadi yang menurun, disritmia, bola mata cekung

3. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuri ), nyeri tekan abdomen

Tanda : Urine berkabut, bau busuk ( infeksi ), adanya asites.

4. Makanan / cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual / muntah, penurunan BB, haus

Tanda : Turgor kulit jelek dan bersisik, distensi abdomen

5. Neurosensori

Gejala : Pusing, sakit kepala, gangguan penglihan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, latergi, aktivitas kejang

6. Nyeri / kenyamanan

Gejala : Nyeri tekan abdomen

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi

7. Pernafasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batu dengan / tanpa sputum

Tanda : Lapar udara, frekuensi pernafasn

8. Seksualitas

Gejala : Impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

9. Penyuluhan / pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, penyakit jantung, strok,

hipertensi
F.Diagnosa Keperawatan

Diagnos keperawatan Diabetes Millitus secara teori mnurut

(Carpenito, Lyna juall. 2000).

1. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan iskemik jaringan.

2. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren

pada ekstrimitas.

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya /

menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi

pembuluh darah..

4. Ganguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan intake makanan yang kurang.

5. Resiko infeksi infeksi (sepsis) berhubungan dengan tingginya kadar

gula darah.

6. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan

pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

 G.Pathway

Faktor Imunologi Umur diatas obesitas

genetik 30 tahun
Infeksi virus Peningkatan
Antigen HLA Intoleransi insulin pemasukan
(DR3/DR4) Merusak Penurunan fungsi
karbohidrat
fungsi imun leokosit
Gangguan fungsi
limfosit
Resiko tinggi
infeksi Insulin tidak adekuat
Kerusakan sel
beta
Penurunan jumlah insulin

Glukosa tidak dapat dihantar ke sel

hiperglikemia

Ginjal tak
mampu Intake glukosa sel Angiopati
memfiltrasi berkurang diabetik
glukosa makroangiopati
mikroangiopati
glukosuria Pembentukan
Terganggunya
Sel kelaparan aliran darah ke Neuropati protein
Diuretik kaki perifer terglikasi
osmotik
Peningkatan
Penurunan G3 sensori
pemecahan Pembuluh
poliuria asupan nutrisi motorik darah
dan O2
tersumbat
Kekurangan trauma
trauma
volume cairan Retinopati
Luka sulit Pandangan
sembuh kabur
Merangsang protein dan ulkus
rasa haus lemak
iskemik Resiko tinggi
infeksi cidera
polidipsi polifagi
Polineuropati ganggren
Masukan diabetik
yang nyeri
melebihi Gangguan
nyeri
aktivitas integritas jaringan
 H. Intervensi keperawatan

No Diagnosa Noc Nic

1 Ganguan Outcame Indikas Target Pain Management
rasa nyaman i awal 1 2 3 4 5  Lakukan
( nyeri ) Nyeri 2 √ pengkajian nyeri
berhubungan yang 2 √ secara
dengan dilaporkan 2 √ komprehensif
iskemik Ekspresi 2 √ termasuk lokasi,
jaringan. nyeri karakteristik,
wajah durasi, frekuensi,
Tidak bisa kualitas dan
istirahat faktor presipitasi
Mual  Observasi reaksi
nonverbal dari
Setelah dilakukan tindakan keperawatan ketidaknyamanan
selama 3x24 jam , status tingkat nyeri  Gunakan teknik
klien di tingkatkan dengan kriteria hasil: komunikasi
terapeutik untuk
Keterangan : mengetahui
1 : berat pengalaman nyeri
2 : cukup berat pasien
3 : sedang  Kaji kultur yang
4 : ringan mempengaruhi
5 : tidak ada respon nyeri
 Evaluasi
pengalaman nyeri
masa lampau
 Evaluasi bersama
pasien dan tim
kesehatan lain
tentang
ketidakefektifan
kontrol nyeri
masa lampau
 Bantu pasien dan
keluarga untuk
mencari dan
menemukan
dukungan
 Kontrol
lingkungan yang
dapat
mempengaruhi
nyeri seperti suhu
ruangan,
pencahayaan dan
kebisingan
 Kurangi faktor
presipitasi nyeri
  Pilih dan lakukan
penanganan nyeri
(farmakologi, non
farmakologi dan
inter personal)
 Kaji tipe dan
sumber nyeri
untuk
menentukan
intervensi
 Ajarkan tentang
teknik non
farmakologi
 Berikan analgetik
untuk
mengurangi nyeri
 Evaluasi
keefektifan
kontrol nyeri
 Tingkatkan
istirahat
 Kolaborasikan
dengan dokter
jika ada keluhan
dan tindakan
nyeri tidak
berhasil

2. Kerusakan Setelah dilakukan tindakan keperawatan NIC :

integritas selama 3x24 jam , status kerusakan Pressure ulcer
jaringan jaringan teratasi dengan kriteria hasil: prevention
Outcame Indikas Target Wound care
 Anjurkan pasien
i awal 1 2 3 4 5
untuk
Suhu kulit 3 √
menggunakan
Penguji √
3 pakaian yang
√
jaringan longgar
√
 Jaga kulit agar

Elastisitas 3 tetap bersih dan

kering
Integritas  Mobilisasi pasien
kulit 3 (ubah posisi
pasien) setiap dua
Keterangan : jam sekali
1 : berat  Monitor kulit akan
2 : cukup berat adanya kemerahan
3 : sedang  Monitor aktivitas
4 : ringan dan mobilisasi
5 : tidak ada pasien
 Monitor status
nutrisi pasien
 Observasi luka :
 lokasi, dimensi,
kedalaman luka,
karakteristik,warna
cairan, granulasi,
jaringan nekrotik,
tanda-tanda infeksi
lokal, formasi
traktus
   Lakukan tehnik
perawatan luka
dengan steril
 Berikan posisi
yang mengurangi
tekanan pada luka
 Kolaborasi dengan
dokter untuk
pemberian insulin,
pemeriksaan kultur
pus pemeriksaan
gula darah
pemberian anti
biotik.

3. Pemenuhan Setelah dilakukan tindakan keperawatan Nutrition

nutrisi selama 3x24 jam , Pemenuhan nutrisi Monitoring
kurang dari kurang dari kebutuhan tubuh klien di  BB pasien dalam
kebutuhan tingkatkan dengan kriteria hasil: batas normal
tubuh Outcame Indikas Target  Monitor adanya
i awal 1 2 3 4 5 penurunan berat
Asupan 3 √ badan
makanan √  Monitor tipe dan
Asupan 3 √ jumlah aktivitas
cairan √ yang biasa
dilakukan
Hidrasi 3  Monitor interaksi
anak atau
orangtua selama
Keterangan : makan
1 : berat  Monitor
2 : cukup berat lingkungan
3 : sedang selama makan
4 : ringan  Jadwalkan
5 : tidak ada pengobatan dan
tindakan tidak
selama jam
makan
 Monitor kulit
kering dan
perubahan
pigmentasi
 Monitor turgor
kulit
  Monitor
kekeringan,
rambut kusam,
dan mudah patah
 Monitor mual dan
muntah
 Monitor kadar
albumin, total
protein, Hb, dan
kadar Ht
 Monitor makanan
kesukaan
 Monitor
pertumbuhan dan
perkembangan
 Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
 Monitor kalori
dan intake
nuntrisi
 Catat adanya
edema,
hiperemik,
hipertonik papila
lidah dan cavitas
oral.
 Catat jika lidah
berwarna
magenta, scarlet

4 Kurang Setelah dilakukan tindakan keperawatan

penegtahuan selama 3x24 jam , Kurang penegtahuan Teaching : disease
klien tentang dm mniingkatkan dengan Process
kriteria hasil:  Berikan penilaian
tentang tingkat
pengetahuan
pasien tentang
proses penyakit
Outcame Indi Target yang spesifik
kasi 1 2 3 4 5  Jelaskan
awal patofisiologi dari
1.Faktor 3 √ penyakit dan
penyebab dan √ bagaimana hal ini
faktor yang √ berhubungan
berdistribusi √ dengan anatomi
2.Tanda dan dan fisiologi,
gejala awal 3
dengan cara yang
penyebab tepat.
3.peran dlam  Gambarkan tanda
3
mengontrol
guldar
4.strategi 3
1 : berat dan gejala yang
2 : cukup berat biasa muncul
3 : sedang pada penyakit,
4 : ringan dengan cara yang
5 : tidak ada tepat
 Gambarkan
proses penyakit,
dengan cara yang
tepat
 Identifikasi
kemungkinan
penyebab, dengna
cara yang tepat
 Sediakan
informasi pada
pasien tentang
kondisi, dengan
cara yang tepat
 Hindari harapan
yang kosong
 Sediakan bagi
keluarga
informasi tentang
kemajuan pasien
dengan cara yang
tepat
 Diskusikan
perubahan gaya
hidup yang
mungkin
diperlukan untuk
mencegah
komplikasi di
masa yang akan
datang dan atau
proses
pengontrolan
penyakit
 Diskusikan
pilihan terapi atau
penanganan
 Dukung pasien
untuk
mengeksplorasi
atau
mendapatkan
second opinion
dengan cara yang
tepat atau
diindikasikan
 Eksplorasi
kemungkinan
 sumber atau
dukungan,
dengan cara yang
tepat
 Rujuk pasien
pada grup atau
agensi di
komunitas lokal,
dengan cara yang
tepat
 Instruksikan
pasien mengenai
tanda dan gejala
untuk
melaporkan pada
pemberi
perawatan
kesehatan,
dengan cara yang
tepat

5 Resiko Setelah diberikan tindakan keperawatan  Observasi tanda-

infeksi selama 3 x24 jam diharapkan keparahan tanda vital
infeksi klien ditingkatkan dengan kriteria : Rasional :
Outcame Indikasi peningkatan nilai
awal 1 tanda-tanda vital
Kemerahan 3 merupakan
Nyeri 2 indikator dini
Gejala-gejala 2 proses infeksi.
gastrointestinal (muntah-  Kaji daerah
muntah) operasi terhadap
Hilang nafsu makan 2 pembengkakan
dan pengeluaran
pus. Rasional :
Keterangan : Merupakan tanda-
1 : berat tanda infeksi.
2 : cukup berat  Menjaga
3 : sedang kebersihan di
4 : ringan sekitar luka
5 : tidak ada operasi Rasional :
mencegah
kontaminasi silang
oleh penyebaran
organisme
infeksius.
 Mengganti balutan
pada luka operasi
Rasional : menjaga
agar luka tetap
bersih