LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

Disusun untuk memenuhi tugas Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh :
Rachmat Nurhilal
P1337420217087
3C

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN SEMARANG
PRODI DIII KEPERAWATAN PURWOKERTO
2020
 BAB I
PENDAHULUAN
A. PENGERTIAN
Diabetes Melitus adalah gangguan yang melibatkan metabolisme karbohidrat primer
dan ditandai dengan defisiensi (relatif/absolute) dari hormon insulin. (Dona L. Wong)
Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai dengan berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis
dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Mansjoer, Arif,)
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo).
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat disembuhkan
tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan hiperglikemia karena defisiensi insulin
atau ketidakadekutan penggunaan insulin. (Engram)

B. KLASIFIKASI
Klasifikasi yang ditentukan oleh National Diabetes Data Group of The National
Institutes of Health, sebagai berikut :
1. Diabetes Melitus tipe I atau IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Melitus ) atau tipe
juvenil
Yaitu ditandai dengan kerusakan insulin dan ketergantungan pada terapi insulin
untuk mempertahankan hidup. Diabetes melitus tipe I juga disebut juvenile onset,
karena kebanyakan terjadi sebelum umur 20 tahun. Pada tipe ini terjadi destruksi sel
beta pankreas dan menjurus ke defisiensi insulin absolut. Mereka cenderung mengalami
komplikasi metabolik akut berupa ketosis dan ketoasidosis.
2. Diabetes Melitus tipe II atau NIDDM ( Non Insulin Dependent Diabetes melitus)
 Dikenal dengan maturity concept, dimana tidak terjadi defisiensi insulin secara
absolut melainkan relatif oleh karena gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin. Terjadi pada semua umur, lebih sering pada usia dewasa dan ada
kecenderungan familiar.
NIDDM dapat berhubungan dengan tingginya kadar insulin yang beredar dalam darah
namun tetap memiliki reseptor insulin dan fungsi post reseptor yang tidak efektif.
3. Gestational Diabetes
Disebut juga DMG atau diabetes melitus gestational. Yaitu intoleransi glukosa yang
timbul selama kehamilan, dimana meningkatnya hormon – hormon pertumbuhan dan
meningkatkan suplai asam amino dan glukosa pada janin yang mengurangi
keefektifitasan insulin.
4. Intoleransi glukosa
Berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu., yaitu hiperglikemi yang
terjadi karena penyakit lain. Penyakit pankreas, obat – obatan, dan bahan kimia.
Kelainan reseptor insulin dan sindrome genetik tertentu. Umumnya obat – obatan yang
mencetuskan terjadinya hiperglikemia antara lain : diuretik furosemid ( lasik ), dan
thiazide, glukotikoid, epinefrin, dilantin, dan asam nikotinat ( Long, 2006 ).

C. ETIOLOGI
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap
sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan
dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

D. MANIFESTASI KLINIK
1. Gejala klasik pada DM adalah :
a. Poliuri ( banyak buang air kecil ), frekuensi buang air kecil meningkat termasuk
pada malam hari.
b. Polidipsi ( banyak minum ), rasa haus meningkat.
c. Polifagi ( banyak makan ), rasa lapar meningkat.
2. Gejala lain yang dirasakan penderita
a. Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari.
b. Keletihan.
c. Penglihatan atau pandangan kabur.
d. Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan penurunan
kesadaran.
3. Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah :
a. Kehilangan berat badan.
b. Luka, goresan lama sembuh.
c. Kaki kesemutan, mati rasa.
d. Infeksi kulit.

E. KOMPLIKASI YANG KEMUNGKINAN MUNCUL

Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi
kronik. (Smeltzer, 2002)
1. Komplikasi Akut,
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari
glukosa darah.
a. Diabetik Ketoasedosis ( DKA )
 Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu
perjalananpenyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak
adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.
b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh
hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah
satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan
asidosis pada KHHN.
c. Hypoglikemia
Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi aklau
kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat
terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan,
konsumsi makanan yang terlalu sedikit.
2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Mikrovaskuler
1) Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah
perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah
meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang
menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin.
2) Penyakit Mata (Katarak)
Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai
kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalui disebabkan retinopati. Katarak
disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjanganyang menyebabkan
pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
3) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom,
Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan –
perubahan metabolik lain dalam sintesa atau funsi myelin yang dikaitkan
dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf.
 b. Makrovaskuler
1) Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi
penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh
sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk
dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis),
dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke
2) Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik, keadaan ini
berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang
menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah – celah kulit yang mengalami
hipertropi, pada sel –sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki
yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah – daerah yang tekena
trauma.

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

a) Grade 0 : tidak ada luka
b) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
c) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
d) Grade III : terjadi abses
e) Grade IV : gangren pada kaki bagian distal
f) Grade V : gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

3) Pembuluh darah otak

Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah
keotak menurun.

F. PEMERIKSAAN KHUSUS DAN PENUNJANG

Menurut Doengoes, dkk. pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada penderita
penyakit diabetes mellitus antara lain :
1. Pemeriksaan darah, yang meliputi:
a. Glukosa darah biasanya meningkat antara 100-200 mg/dl atau lebih. Nilai
normalnya: GDP 70-100 mg/dl. GD2 JPP < 140 mg/dl.
b. Aseton plasma atau keton, positif secara mencolok. Normalnya nagatif.
 c. Asam lemak bebas. Kadar lipid dan kolesterol meningkat. Nilai normalnya : 450-
1000 mg /100ml.
d. Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasnya kurang dari 330 mOsm/lt. Nilai
normalnya 500-850 mOsm/lt.
e. Elektrolit
Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun. (Normal : 135-145
mEq/lt).
Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya
akan menurun. (Normal: 3,5-5,0 mEq/lt).
Fosfor : Lebih sering menurun. (Normal 1,7-2,6 mEq/lt).
f. Hemoglobin glikosilat, kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir. ( Normal : P 13-
18 gr/dl ; W 12-16 gr/dl ).
g. Gas darah arteri, biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (
asidosis metabolik ) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. (Normal : pH 7,25-
7,45).
h. Trombosit darah, Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi. (Normal : 150-
400 ribu/lt).
i. Ureum/kreatinin mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi
ginjal). Nilai normalnya : 110-150 mg/mnt.
j. Amilase darah mungkin meningkat, yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut
sebagai penyebab dari diabetes ketoasidosis (DKA). (Normal : 80-180 unit/100ml)
k. Insulin darah mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (tipe I) atau normal
sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin dalam
penggunaannya (endogen atau eksogen ).
l. Pemeriksaan fungsi tiroid. Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

2. Pemeriksaan urin, yang meliputi :

a. Urin
Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. Normal :
Bj : 1,003-1,030
b. Kultur dan sensitivitas
 Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi
pada luka.

G. TERAPI YANG DILAKUKAN

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal
(euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
1. Diet
- Syarat diet DM hendaknya dapat:
a. Memperbaiki kesehatan umum penderita
b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
d. Mempertahankan kadar KGD normal
e. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
f. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
g. Menarik dan mudah diberikan
- Prinsip diet DM, adalah:
a. Jumlah sesuai kebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis: boleh dimakan/tidak
- Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan
kalorinya.
a. Diit DM I : 1100 kalori
b. Diit DM II : 1300 kalori
c. Diit DM III : 1500 kalori
d. Diit DM IV : 1700 kalori
e. Diit DM V : 1900 kalori
f. Diit DM VI : 2100 kalori
g. Diit DM VII : 2300 kalori
h. Diit DM VIII : 2500 kalori
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
 Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes
komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J
yaitu:
JI : Jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau
ditambah.
J II : Jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
J III : Jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative
body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR = X 100 %
TB (cm) – 100
Kurus (underweight)
a. Kurus (underweight) : BBR < 90 %
b. Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %
c. Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
d. Obesitas, apabila : BBR > 120 %
1) Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
2) Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
3) Obesitas berat : BBR 140 – 200 %
4) Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM
yang bekerja biasa adalah:
a. Kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
b. Normal : BB X 30 kalori sehari
c. Gemuk : BB X 20 kalori sehari
d. Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan
 kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas
insulin dengan reseptornya.
b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran
asam lemak menjadi lebih baik.

3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah
satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam
cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan
sebagainya.

4. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
 Mekanisme kerja sulfanilurea
1) Kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
2) Kerja OAD tingkat reseptor
 Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang
dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
a) Menghambat absorpsi karbohidrat
b) Menghambat glukoneogenesis di hati
c) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
b. Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
 b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
i) DM patah tulang
j) DM dan underweight
k) DM dan penyakit Graves
2) Beberapa cara pemberian insulin
a) Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah
suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada
beberapa factor antara lain:
(1) Lokasi suntikan
Ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan,
dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan
setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak
memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
(2) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu
30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti,
hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
(3) Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
(4) Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat
absorpsi insulin.
(5) Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini
berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada
subcutan
(6) Konsentrasi insulin
 Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat
perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u
– 10 maka efek insulin dipercepat.
b) Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada
kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan
suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.

5. Cangkok pancreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara
kembar identik (Tjokroprawiro).

H. PATOFISIOLOGI
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula
darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini,
karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi
hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam
darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan
bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air
hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler,
hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke
sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein
menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka
klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.
Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila
terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan,
akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan
asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik
(Price).
 I. PATHWAY
Defisiensi Insulin

glukagon↑ penurunan pemakaian

glukosa oleh sel

glukoneogenesis hiperglikemia

lemak protein glycosuria

ketogenesis BUN↑ Osmotic Diuresis

Kekurangan
ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi volume cairan

Mual muntah
↓ pH Hemokonsentrasi

Ketidakseimbangan Asidosis Trombosis

Nutrisi Kurang dari
kebutuhan tubuh  Koma
 Kematian
Aterosklerosis

Makrovaskuler Mikrovaskuler

Retina Ginjal
Jantung Serebral Ekstremitas
Retinopati Nefropati
Kerusakan Integritas Kulit
Miokard Infark Stroke Gangren Ggn.diabetik
Penglihatan

Gagal
Resiko Injury Ginjal
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
a. Wawancara
Menurut Doengoes, dkk. fokus pengkajian pada klien dengan DM meliputi
sebagai berikut :
Pengkajian data dasar yang meliputi
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan tidur atau berjalan.
Tanda : Takikardia dan takipneu padan keadaan istirahat atau dengan aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi; IM akut, kebas, kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardia, perubahan tekanan darah postural; hipertensi, nadi yang
menurun / tak ada, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan kemerahan;
bola mata cekung.
c. Integritas ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.
d. Eliminasi
Gejala : Poliuria, nokturia, rasa nyeri atau terbakar, kesulitan berkemih (infeksi
), infeksi saluran kencing (ISK) baru atau berulang, nyeri tekan
abdomen, diare.
Tanda : Urin encer, pucat, kuning; poliuri, urin berkabut, bau busuk (infeksi),
abdomen keras, asites.
e. Makanan atau cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual atau muntah, penurunan berat badan lebih
dari periode beberapa hari atau minggu, haus.
 Tanda : Kulit kering atau bersisik, turgor jelek, kekakuan atau distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid, bau halitosis atau manis, bau buah
(napas aseton).

f. Neurosensori
Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesia, gangguan penglihatan.
Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi, koma ( tahap lanjut ), gangguan
memori ( baru, masa lalu ), aktivitas kejang ( tahap lanjut ).
g. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri ( sedang atau berat ).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen
( tergantung adanya infeksi atau tidak ).
Tanda : Lapar udara, batuk, dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi),
frekuensi pernapasan.
i. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal; ulkus kulit.
Tanda :Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan
umum, parestesia.
j. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina ( cenderung infeksi ), masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita.
k. Penyuluhan atau pembelajaran
Gejala : Faktor risiko keluarga, DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik (
tiazid ); dilantin atau fenorbarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah), mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
l. Pertimbangan rencana pemulangan
Mungkin memerlukan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadap glukosa darah.
1. Selain menurut Doengoes diatas, terdapat data yang harus dikaji dari pasien dengan
DM, antara lain:(Donna L. Wong)
a. Riwayat penyakit, terutama yang berhubungan dengan penyakit yang berbahaya.
b. Riwayat keluarga
Terutama yang berkaitan dengan anggota keluarga lain yang menderita diabetes
melitus.
c. Riwayat Kesehatan
Terutama yang berhubungan dengan penurunan berat badan, frekuensi minum dan
berkemih. Peningkatan nafsu makan, penururan tingkat kesadaran, perubahan
perilaku dan manifestasi dari diabetes melitus tergantung insulin, sebagai berikut:
1) Polifagi
2) Poliuria
3) Polidipsi

Hal-hal lain yang perlu dikaji:

1) Kaji hiperglikemia dan hipoglikemia
2) Satus hidrasi
3) Tanda dan gejala ketoasidosis, nyeri abdomen, mual muntah, pernapasan
kusmaul menurunnya kesadaran.
4) Kaji tingkat pengetahuan
5) Mekanisme koping
6) Kaji nafsu makan
7) Status berat badan
8) Frekuensi berkemih
9) Fatigue
10) Irirtabel

b. Pemeriksaan fisik
Menurut Doengoes, dkk pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan: poliuri/
banyak kencing (normal : kuramg lebih 1500 ml), polidipsi/ banyak minum, polifagia/
banyak makan, kelemahan otot, berat badan menurun, kelaianan kulit : gatal, bisul-
 bisul, kelainan ginekologis : keputihan, pruritus pada vagina, luka tidak sembuh-
sembuh, peningkatan angka infeksi, impotensi pada pria.

c. Pemeriksaan Diagnostik
1) Glikosuria
Diketahui dari uji reduksi yang dilakukan dengan bermacam-macam reagensia
seperti benedict, clinitest, dan sebagainya.
2) Hiperglikemia
Pemeriksaan kadar gula darah puasa. Gula darah puasa meningkat dapat berkisar
antara 8-20 mmol/L (130-800 mg%) atau lebih tergantung beratnya keadaan
penyakit. Biasanya diatas 14 mmol/L dan sesudah makan, gula darah meningkat
lebih tinggi dibandingkan anak normal dan penurunan kadar ke kadar sebelumnya
membutuhkan waktu lebih lama.
3) Ketonuria
4) Kolestrol dapat meningkat
Normalnya di bawah 5,5 mmol/L. Tidak selalu nilainya paralel dengan gula darah,
tetapi kadar kolestrol darah yang tetap tinggi (yaitu diatas 10 mmol/L)
menunjukkan prognosis jangka panjangnya buruk karena komplikasi seperti
oterosklerosis lebih sering terjadi.
5) Gangguan keseimbangan cairan elektrolit, PaCO2 menurun, pH merendah. Bila
penyakit berat maka bisa terjadi asidosis metabolik dan perubahan biokimiawi
karena dehidrasinya.

II. Analisa Data

No Data Fokus Etiologi Problem
1. DS : Pasien mengatakan Agen cedera fisik Nyeri Akut
merasa sakit bagian kaki
kiri
P : Nyeri akibat amputasi
Q : Nyeri menjalar seperti
cenut-cenut
R : Kaki bagian kiri
S : Skala 4
 T : Hilang timbul

DO : Pasien terlihat
meringis kesakitan
TD : 140/90 mmHg
N : 82 x/menit
RR : 22x/menit
S :36,9oC
2. DS : Pasien mengatakan Gangren pada Kerusakan
merasa sakit bagian kaki ekstrimitas integritas kulit
kiri
P : Nyeri akibat amputasi
Q : Nyeri menjalar seperti
cenut-cenut
R : Kaki bagian kiri
S : Skala 4
T : Hilang timbul

DO : Pasien terlihat
meringis kesakitan
TD : 140/70 mmHg
N : 88 x/menit
RR : 22x/menit
S :38oC

3. DS : Pasien mengatakan Pemantauan glukosa Resiko

gula darah pertama dirawat darah tidak adekuat ketidakstabilan
359 mg/dL kadar glukosa darah
DO : Hasil GDS 359 mg/dL
 B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri Akut berhubungan dengan agen cedera fisik
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangren pada ekstrimitas.
3. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan pemantauan glukosa
darah tidak adekuat

C. PERENCANAAN
No. Diagnosa Tujuan/Kriteria Hasil Intervensi Rasional

(NOC) (NIC)

1. Nyeri akut Tujuan : Setelah dilakukan Manajemen Nyeri

berhubungan tindakan keperawatan selama (1400) :
dengan agen 1 x 8 jam, diharapkan nyeri
1. Lakukan
cedera fisik yang dirasakan berkurang 1. Untuk
pengkaian nyeri
(00132) dengan indikator : mengetahui
komprehensif
nyeri yang
yang meliputi
NOC : Tingkat Nyeri (2102) dirasakan
lokasi,
Indikator Awal Tuju sehingga dapat
karakteristik,
an dilakukan
onset/durasi,
Nyeri yang 2 4 tindakan
frekuensi,
dilaporkan dengan tepat.
kualitas,
Ekspresi 2 4
intensitas atau
nyeri wajah
beratnya nyeri
Mengeri 2 4
dan faktor
nyit
pencetus
Berkeri 5 5
Ngat 2. Lakukan 2. Untuk
tindakan non mengurangi
Skala : farmakologi nyeri yang
1 : Berat seperti nafas dirasakan.
2 : Cukup Berat dalam

3 : Sedang 3. Untuk
3. Berikan individu
4 : Ringan mengurangi
penurun nyeri
 5 : Tidak ada yang optimal nyeri yang di
dengan perespan rasakan
anlgesik.

2. Kerusakan Tujuan : Setelah dilakukan NIC: Pressure

integritas tindakan keperawatan selama Management
jaringan 1 x 8 jam diharapkan turgor 1. Kaji luas dan 1. Pengkajian
berhubungan kulit membaik dengan keadaan luka yang tepat
dengan indicator; serta proses terhadap luka
gangren pada NOC : Tissue Integrity : Skin penyembuhan. dan proses
ekstrimitas and Mucous Membranes penyembuhan
(00046) Skala Skala akan
Indicator
awal akhir membantu
- Luka 3 5 dalam
membaik menentukan
- Perfusi 3 5 tindakan
jaringan selanjutnya.
baik
2. Rawat luka 2. Merawat luka
Skala: dengan baik dan dengan teknik
benar : aseptik, dapat
1 : Tidak pernah menunjukkan
membersihkan menjaga
2 : Jarang menunjukkan
luka secara kontaminasi
3 : Kadang menunjukkan
apseptik. luka dan
4 : Sering menunjukkan
larutan yang
5 : Selalu menunjukkan
iritatif akan
merusak
jaringan
granulasi
tyang timbul,
sisa balutan
jaringan
nekrosis dapat
menghambat
 proses
granulasi.

3. Kolaborasi 3. insulin akan

dengan dokter menurunkan
untuk pemberian kadar gula
insulin, darah,
pemeriksaan kul pemeriksaan
tur kultur pus
pus pemeriksaan untuk
gula darah mengetahui
pemberian anti jenis kuman
biotik. dan anti biotik
yang tepat
untuk
pengobatan,
pemeriksaan
kadar gula
darahuntuk
mengetahui
perkembangan
penyakit.

3. Resiko Tujuan : Setelah dilakukan Pengajaran :

ketidakstabilan tindakan keperawatan 1 x 8 Peresepan Diet
kadar glukosa jam pasien kadar glukosa (5614) :
darah darah dapat stabil/normal 1. Untuk
1. Jelaskan pada
berhubungan dengan indikator : tercapainya diet
pasien mengenai
dengan sehingga
tujuan kepatuhan
pemantauan menurunkan
terhadap diet
glukosa darah Gula darahnya
yang disarankan
tidak adekuat
terkait dengan
(00179)
 kesehatan secara
umum.
NOC : Kadar Glukosa Darah
2. Instruksikan 2.Untuk tidak
(2300)
pasien untuk memperparah
Indikator Awal Tuju menghindari kadar glukosa
an makanan yang
Glukosa 1 5 dipantang dan
darah mengkonsumsi
Hemoglo 5 5 makanan yang
bin diperbolehkan
Glikosilat 3. Informasikan 3.Untuk
pada pasien menstabilkan
kemungkinan kadar glukosa
Skala :
interaksi obat dan
1 : Deviasi berat dari kisaran makanan yang
normal tersaji

2 : Deviasi yang cukup besar

dari kisaran normal

3 : Deviasi sedang dari kisaran

normal

4 : Deviasi ringan sedang dari

kisaran normal

5 : Tidak ada deviasi dari

kisaran normal

D. EVALUASI
Hal-hal yang diharapkan antara lain:
1. Tidak terjadi dehidrasi dan penurunan berat badan
2. Nyeri berkurang
3. Luka membaik
4. Glukosa darah stabil.
 DAFTAR PUSTAKA

- Long, B.C. 2016. Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan.
Alih Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Padjadjaran. Bandung:
YPKAI
- Mansjoer, Arif, dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 5 Jilid 2. Jakarta: Media
Aesculapius
- Tjokroprawiro, A.. 2014.Diabetes Mellitus, Klasifikasi, Diagnosis dan Terapi,Edisi 3.
Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.
- Rab, T. 2009. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
- Santosa, Budi. 2008. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika