KMB II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

OLEH

KELOMPOK DIV Tk.2

1. NI MADE SRI WAHYUNI P07120213009

2. LUH VERRA SRIDYANTARI P07120213017
3. KADEK ARYANI P07120213020
4. GUSTI AYU KOMANG SRI SUNDARI P07120213034
5. NI LUH PUTU MERRY RANTINI PUTRI P07120213039

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES DENPASAR

JURUSAN KEPERAWATAN DENPASAR

2015
1. Proses DM
Berbagai pengertian diabetes mellitus (DM) menurut para ahli:
a. Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik
pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam
pemeriksaan dengan mikroskopik elektron (Mansjoer, 2001).
b. Diabaetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2000).
c. Diabaetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2000).
d. Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme secara genetis dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price, 2000).
Berdasarkan beberapa definisi para ahli tentang DM dapat diambil kesimpulan bahwa
DM adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal (dalam hal ini adalah
hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan metabolisme karbohidrat
dimana seseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan
insulin yang diproduksi dengan baik.
DM saat ini terbagi menjadi 4 tipe, yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, Diabetes Kehamilan,
dan DM tipe lain. Namun, secara klinis DM hanya dibagi menjadi 2 tipe: DM tipe 1 dan DM
tipe 2 (Sudoyo, 2006). Gambaran klinis pasien dengan DM tipe 1 adalah usia onset biasanya
<20 tahun, dan gangguan ini disebabkan utamanya oleh karena kurangnya produksi insulin
oleh sel beta (β) pankreas. Sedangkan DM tipe 2 mempunyai onset usia biasanya >40 tahun,
dan gangguan disebabkan karena resistensi jaringan terhadap efek metabolik insulin (Guyton,
2007).
Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas
telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat
disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal
tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa
tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran
 cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien
mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi) (Brunner, 2002).
Diabetes Tipe II
Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Mellitus Tidak
Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel beta dan resistensi
insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh
hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi
defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
rangsangan glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi
insulin lain. Berarti sel beta pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Mansjoer,
2001).
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai
akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah
terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan.
Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang
berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit
meningkat. Namun jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan
insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II (Brunner, 2002).

2. Tanda dan gejala

Menurut Mansjoer, 2001 Diabetes Mellitus awalnya diperkirakan dengan adanya gejala
yaitu:
a. Poliuri (sering kencing dalam jumlah banyak)
b. Polidipsi (banyak minum)
c. Polifagi (banyak makan)
d. Lemas
e. Berat Badan Menurun
 f. Kesemutan
g. Mata kabur
h. Impotensi pada pria
i. Pruritus pasa vulva

3. Patofisiologi
Diabetes mellitus merupakan suatu keadaan hiperglikemia yang bersifat kronik yang
dapat mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Diabetes mellitus
disebabkan oleh sebuah ketidakseimbangan atau ketidak-adanya persediaan insulin atau tak
sempurnanya respon seluler terhadap insulin terhadap insulin ditandai dengan tidak
teraturnya metabolisme.
Orang dengan metabolisme yang normal mampu mempertahankan kadar glukosa darah
antara 80-140 mg/dl (euglikemia) dalam kondisi asupan makanan yang berbeda-beda pada
orang non diabetik kadar glukosa darah dapat meningkat antara 120-140 mg/dl setelah makan
(post prandial) namun keadaan ini akan kembali menjadi normal dengan cepat. Sedangkan
kelebihan glukosa darah diambil dari darah dan disimpan sebagai glikogen dalam hati dan
sel-sel otot (glikogenesis). Kadar glukosa darah normal dipertahankan selama keadaan puasa,
karena glukosa dilepaskan dari cadangan-cadangan tubuh (glukoneogelisis) dan glukosa yang
baru dibentuk dari trigliserida (glukoneogenesis). Glukoneogenesis menyebabkan
metabolisme meningkat kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis) terjadi
peningkatan keton di dalam plasma akan menyebabkan ketonuria (keton di dalam urin) dan
kadar natrium serta PH serum menurun yang menyebabkan asidosis (Price, 2000).
Resistensi sel terhadap insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi
menurun sehingga kadar glukosa darah dalam plasma tinggi (hiperglikemia). Jika
hiperglikemianya parah dan melebihi ambang ginjal maka timbul glikosuria. Glukosuria ini
akan menyebabkan dieresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan
timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. Glukosuria menyebabkan
keseimbangan kalori negative sehingga menimbulkan rasa lapar (polifagi). Selain itu juga
polifagi juga disebabkan oleh starvasi (kelaparan sel). Pada pasien DM penggunaan glukosa
oleh sel juga menurun mengakibatkan produksi metabolisme energy menjadi menurun
sehingga tubuh menjadi lemah.
 Hiperglikemia juga dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil (arteri kecil) sehingga
suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang yang akan mengakibatkan luka
tidak sembuh-sembuh. Karena suplai makanan dan oksigen berkurang, akibatnya pandangan
menjadi kabur.
Akibat perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal
sehingga terjadi nefropati. Diabetes juga mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem saraf
otonom dan sistem saraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati (Price, 2000).
Komplikasi DM terbadi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi konik menurut
Smeltzer (2002) yaitu:
a. Komplikasi akut
Komplikasi akut, adalah komplikasi pada DM yang penting dan berhubungan dengan
keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut
adalah :
1) Diabetik Ketoasedosis (DKA)
Ketoasidosis diabetik merupakan defesiensi insulin berat dan akut dari suatu
perjalanan penyakit DM. Diabetik ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin
atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.
2) Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hipermosolar Nonketonik merupakan keadaan yang didominasi oleh
hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah
satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosis dan asidosis
pada KHHN.
3) Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi kalau kadar gula darah turun di bawah 50-60 mg/dl keadaan ini
dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat insulin atau preparat oral
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit.

b. Komplikasi kronis
Efek samping Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di
seluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 :
1) Komplikasi Mikrovaskuler
 a) Penyakit ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan–perubahan mikrovaskuler adalah
perubahan pada strukturaldan fungsi ginjal.Bila kadar glukosa dalam darah
meningkat, maka sirkulasi darah keginjal menjadi menurun sehingga pada
akhirnya bisa terjadi nefropati.
b) Penyakit mata
Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan keluhan
penglihatan kabur tidak selalu disebabkan retinopati. Katarak juga dapat
disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan menyebabkan
pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
c) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem saraf otonom medulla
spinalis atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan
metabolik lain dalam sintesa fungsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia
dapat menimbulkan perubahan konsidi saraf.
2) Komplikasi Makrovaskuler
a) Penyakit jantung koroner
Akibat DM maka aliran darah akan melambat sehingga terjadi penurunan kerja
jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah
akan naik. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan
mengerasnya asteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung
koroner.
b) Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf-saraf sensorik keadaan ini berperan
dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan
ganggren. Infeksi dimuulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi, pada
sel-sel kuku kaki yang menebal dan halus juga pada daerah-daerah yang terkena
trauma.
4. Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus
a. Pengkajian Keperawatan
1) Data subyektif
a) Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan MRS, nomor
register, dan diagnosis medis.
b) Keluhan utama
c) Data riwayat kesehatan
i) Riwayat kesehatan sekarang
ii) Riwayat penyakit dahulu
iii) Riwayat penyakit keluarga
d) Riwayat psikososial dan spiritual
Peranan pasien dalam keluarga, status emosi meningkat, interaksi meningkat,
interaksi sosial terganggu, adanya rasa cemas yang berlebihan, hubungan
dengan tetangga tidak harmonis, status dalam pekerjaan. Dan apakah klien
rajin dalam melakukan ibadah sehari-hari.
2) Data obyektif
a) Pemeriksaan fisik :
i) Keadaan umum : kesadaran, postur tubuh, kebersihan diri, turgor kulit,
tinggi badan, berat badan
ii) Pengukuran TTV
iii) Keadaan fisik (head to toe)
b) Pemeriksaan diagnostik
i) Kadar glukosa darah
Tabel kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode
enzimatik sebagai patokan penyaring :

Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)

Kadar Glukosa Darah Sewaktu DM Belum Pasti DM
Plasma vena >200 100-200
 Darah kapiler >200 80-100
Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)
Kadar Glukosa Darah Puasa DM Belum Pasti DM
Plasma vena >120 110-120
Darah kapiler >110 90-110

ii) Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2

kali pemeriksaan :
Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200
mg/dl).
iii) Tes laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes diagnostik, tes
pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksi komplikasi.
iv) Tes saring
GDP
GDS
Tes Glukosa Urin: tes konvensional (metode reduksi/Benedict), tes
carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase
v) Tes diagnostik
Tes-tes diagnostik pada DM adalah:1.GDP2.GDS3.GD2PP (Glukosa
Darah 2 Jam Post Prandial)4.Glukosa jam ke-2 TTGO.
vi) Tes monitoring terapi
Tes-tes monitoring terapi DM adalah:
GDP : plasma vena, darah kapiler
GD2 PP : plasma vena
A1c : darah vena, darah kapiler
vii) Tes untuk mendeteksi komplikasi
Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah:
 Mikroalbuminuria : urin
Ureum, Kreatinin, Asam Urat
Kolesterol total : plasma vena (puasa)
Kolesterol LDL : plasma vena (puasa)
Kolesterol HDL : plasma vena (puasa)
Trigliserida : plasma vena (puasa)

j. Diagnosa Keperawatan
1) Resiko syok
2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan keseimbangan
insulin, makanan, dan aktivitas jasmani
3) Resiko infeksi
4) Kerusakan integritas jaringan b.d faktor mekanik
5) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah kaperifer,
proses penyakit

k. Perencanaan Keperawatan
No. Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
1. Resiko syok NOC : NIC:
Kriteria Hasil Pain management
a. a.
2. Ketidakseimbangan NOC: NIC
nutrisi kurang dari Nutritional status: food and Nutrition Management
kebutuhan tubuh b.d fluid intake a. Kaji adanya alergi
ketidakmampuan Nutritional status:nutrient makanan
mengabsorpsi nutrien intake b. Kolaborasi dengan ahli
Kriteria hasil: gizi untuk menentukan
a. Adanya peningkatan jumlah kalori dan nutrisi
berat badan yang dibutuhkan pasien
b. BB ideal sesuai dengan c. Anjurkan pasien untuk
 tinggi badan meningkatkan intake Fe
c. Tidak ada tanda-tanda d. Berikan makanan yang
malnutrisi terpilih
Tidak ada penurunan BB Nutrition monitoring
yang berarti a. BB pasien dalam batas
normal
b. Monitor adanya penurunan
BB
c. Monitor pucat, kemerahan,
dan kekeringan jaringan
konjungtiva
e. Monitor jumlah nutrisi dan
kalori
d. Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah, dan cavitas
oral
e. Catat lidah berwarna
magenta, scarlet
3. Resiko infeksi NOC NIC
Immune status Infection Control
Knowledge : infection a. Bersihkan lingkungan
control setelah dipakai pasien lain
Risk control b. Pertahankan teknik isolasi
Kriteria hasil c. Batasi pengunjung bila
a. Klien bebas dari tanda perlu
dan gejala infeksi d. Instruksikan pada
b. Mendeskripsikan proses pengunjung untuk
penularann penyakit, mencuci tangan saat
factor yang berkunjung meninggalkan
mempengaruhi penularan pasien
 serta penatalaksanaannya e. Gunakan sabun
c. Menunjukkan antimikroba untuk cuci
kemampuan untuk tangan
mencegah timbulnya f. Cuci tangan setiap
infeksi sebelum dan sesudah
d. Jumlah leukosit dalam tindakan keperawatan
batas normal g. Gunakan baju, sarung
e. Menunjukkan perilaku tangan sebagai alat
hidup sehat penlindung
h. Pertahankan lingkunan
aseptic selama
pemasangan alat
i. Ganti letak IV perifer dan
line central dan dressing
sesuai dengan petunjuk
umum
j. Gunakan kateter
intermiten untuk
menurunkan infeksi
kandung kencing
k. Tingkatkan intake nutrisi
l. Berikan terapi antibiotic
bila perlu

Infection protection
a. Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan local
b. Monitor hitung granulosit,
WBC
c. Monitor kerentanan
terhadap infeksi
 d. Batasi pengunjung
e. Pertahankan teknik aspesis
pada pasien yang beresiko
f. Pertahankan teknik isolasi
k/p
g. Berikan perawatan kulit
pada area epidema
h. Inspeksi kulit dan
membrane mukosa
i. Terhadap kemerahan,
panas, dan drainase
j. Inspeksi kondisi
luka/insisi bedah
k. Dorong masukkan nutrisi
yang cukup
l. Dorong masukan cairan
m. Dorong istirahat
n. Instruksikan pasien untuk
minum antibiotic sesuai
resep
o. Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan gejala
infeksi
p. Ajarkan cara menghindari
infeksi
q. Laporkan kecurigaan
infeksi
r. Laporkan kultur positif
4. Kerusakan integritas NOC NIC
jaringan b.d faktor Syok prevention Syok prevention
mekanik Syok management a. Monitor status sirkulasi
Kriteria hasil BP, warna kulit, suhu
a. Nadi dalam batas yang kulit, denyut jantung, HR,
diharapkan dan ritme, nadi perifer,
b. Irama jantung dalam dan kapiler refill
batas yang diharapkan b. Monitor tanda inadekuat
c. Frekunsi napas dalam oksigenasi jaringan
batas yang diharapkan c. Monitor suhu dan
d. Irama pernapasan dalam pernafasan
batas yang diharapkan d. Monitor input dan output
e. Natrium serum dbn e. Pantau nilai labor:
f. Kalium serum dbn HB, HT, AGD, dan
g. Klorida serum dbn elektrolit
h. Kalsium serum dbn f. Monitor hemodinamik
i. Magnesium serum dbn invasi yang sesuai
j. PH darah serum dbn g. Monitor tanda dan gejala
Hidrasi asites
Indicator h. Monitor tanda awal syok
a. Mata cekung tidak i. Tempatkan pasien pada
ditemukan posisi supine, kaki elevasi
b. Demam tidak ditemukan untuk peningkatan preload
c. TD dbn dengan tepat
d. Hematokrit dbn j. Lihat dan pelihara
kepatenan jalan napas
k. Berikan cairan IV dan atau
oral yang tepat
l. Berikan vasodilator yang
tepat
m. Ajarkan keluarga dan
pasien tentang tanda dan
gejala datangnya syok
n. Ajarkan keluarga dan

5. Ketidakefektifan NOC
perfusi jaringan Circulation status
perifer b.d penurunan Tissue perfusion : cerebral
sirkulasi darah Kritria hasil:
kaperifer, proses Mendemonstrasikan status
penyakit sirkulasi yang ditandai
dengan:
a. Tekanan systole dan
diastole dalam rentang
yang diharapkan
b. Tidak ada ortostatik
hipertensi
c. Tidak ada tanda-tanda
peningkatan tekanan
intracranial (tidak lebih
dari 15 mmHg)
Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif yang
ditandai dengan:
a. Berkomuniakasi dengan
jelas adn sesuai dengan
kemampuan
b. Menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
c. Memproses informasi
d. Membuat keputusan
dengan benar
Menunjukkan fungsi sensori
pasien tentang langkah
untuk mengatasi gejala
syok
NIC
Peripheral sensation
management
a. Monitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka
terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
b. Instruksikan keluarga
untuk mengobservasi kulit
jika ada lesi atau laserasi
c. Batasi gerakan pada
kepala, leher, dan
punggung
d. Monitor kemampuan BAB
e. Kolaborasi pemberian
analgetik
f. Monitor adanya
tromboplebitis
g. Diskusikan mengenai
penyebab perubahan
sensasi
 motori cranial yang utuh :
tingkat kesadaran membaik,
tidak ada gerakan-gerakan
involunter

l. Pelaksanaan
Pelaksanaan keperawatan merupakan kegiatan yang dilakukan sesuai dengan
rencana yang telah ditetapkan. Selama pelaksanaan kegiatan dapat bersifat mandiri
dan kolaboratif. Selama melaksanakan kegiatan perlu diawasi dan dimonitor
kemajuan kesehatan klien.

m. Evaluasi
Tahap penilaian atau evaluasi adalah perbandingan yang sistematik dan
terencana tentang kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan dilakukan
dengan cara berkesinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan
lainnya. Penilaian dalam keperawatan merupakan kegiatan dalam melaksanakan
rencana kegiatan klien secara optimal dan mengukur hasil dari proses keperawatan.
Penilaian keperawatan adalah mengukur keberhasilan dari rencana dan pelaksanaan
tindakan perawatan yang dilakukan dalam memenuhi kebutuhan klien. Evaluasi dapat
berupa : masalah teratasi dan masalah teratasi sebagian.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. (2002). Text book of Medical-Surgical Nursing. EGC. Jakarta

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC

Herdman Heather. 2012. NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi
2012-2014. Jakarta : EGC

Mansjoer, A. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Jilid pertama. Jakarta: Media
Aesculapius FK UI

Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan
NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: MediAction

Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Buku Kedokteran EGC

http://www.academia.edu/7330510/Diabetes_Mellitus

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/5/jtptunimus-gdl-s1-2008-agussoekar-238-2-bab2.pdf

https://www.academia.edu/7625369/DM_LENGKAP