ASUHAN

KEPERAWATAN
PADA PASIEN
DIABETES
SAIFUDIN ZUKHRI, SKP.,M.KES.
STIKES MUHAMAMDIYAH KLATEN

MELITUS
INSIDENSI DM
Cenderung meningkat : gaya hidup, obesitas,
Dunia : 285 juta pada tahun 2010  439 juta pada tahun 2030
Indonesia : 8,4 juta pada tahun 2000  21,3 juta pada tahun
2030 (WHO, 2010)
KARAKTERISTIK DM

KRONIS

DEFISIENSI/RE
SISTENSI
INSULIN
DM MULTI SISTEM

HIPERGLIKEMI
TUJUAN MANAJEMEN PASIEN DM
Mencegah
komplikasi akut dan
kronis

Mengurangi gejala
Peningkatan kualitas
hidup diabetisi

Meningkatkan
kesejateraan dan
kenyamanan
DEFINISI
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karateristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-
duanya (ADA 2003)
DIAGNOSIS DM
(ADA 2015)

Kadar A1C ≥ 6.5 % atau

Gula darah puasa (tidak makan
selama 8 jam) ≥ 126 mg/dl atau
Hasil test toleransi glukosa ≥ 200
mg/dl, setelah 2 jam pemberian 75 gr
glukosa atau
Gula darah sewaktu ≥ 200 mg/dl
disertai gejala klasik DM
METABOLISME INSULIN NORMAL
Insulin Disintesis SEL-β pankreas
Disentesis dalam bentuk pro insulin yang kemudian terbelah
membentuk insulin matur dan C-peptida.
Insulin dan C-peptida disimpan dalam granula di dalam pankreas,
yang akan disekresi secara equimolar (jumalah yg sama) bila ada
rangsangan
Disekresi secara kontinyu secara pulsatil, meningkat ketika
menelan makanan
Sekresi insulin rata-rata pada orang deawasa adalah 40-50 Unit/24
jam (0.6 unit/kgBB,)
Insulin meingkatkan transport glukosa dari dalam darah ke dalam
sel.
SEKRESI INSULIN
EFEK INSULIN : ANABOLIK
PENGENDALIAN KADAR GULA DARAH
ETIOLOGI DM
Teori terkini mengkaitkan kejadian DM dengan genetik,
autoimunitas, dan lingkungan (infeksi, obesitas), baik secara
tunggal maupun kombinasi
Terlepas dari penyebabnya, DM merupakan gangguan
metabolisme glukosa akibat dari tidak adekuatnya atau tidak
efektifnya penggunaan insulin yang tersedia.
KATEGORI DM
Type 1 DM (T1DM) : disebabkan oleh kerusakan sel β
pancreas, yang menyebabkan defisiensi insulin absolut.
Type 2 DM (T2DM) : disebabkan oleh gangguan sekresi
isnulin progresif yang dilatarbelakangi oleh resistensi
insulin.
Gestasional Diabetes, : DM yang diagnosis pada kehamilan
trimester II-III dan tidak menunjukkan gejala DM secara jelas
Other specific type of diabet : DM dengan sebab kusus,
misalnya : syndrome monogenic DM, kista fibrosis
pancreas, obat-obatan HIV.
DM TIPE 1
Juvenile-onset DM
Insulin Dependent DM
5 % dari penderita DM
40 % terjadi sebelum usia 20 tahun
Meningkat 3-5 % selama 10 tahun terakhir dan > banyak pada
anak-anak
ETILOLOGI DAN PATOFISIOLOGI
DM TIPE 1
DM tipe 1 merupakan penyakit autoimun yang menyerang
pankreas
Kerusakan pankreas menyebabkan penurunan sekresi insulin
hingga 80-90 % sebelum terjdi hiperglikemi dan gejala lainnya
Kelainan autoimun ini berkaitan dengan faktor genetik dan
paparan terhadap virus.
FAKTOR GENETIK DM
TIPE 1
Predisposisi DM Tipe satu HLA-DR3/D4
berkaitan dengan HLA
(Human Leukocyte Antigen).
Pada orang dengan HLA-DR INFEKSI VIRUS
3 dan HLA-DR4 , bila
terinfeksi virus  kerusakan
pankreas secara langsung
atau melalui autoimun. PEMBENTUKAN ANTIGEN
SELβ
DM idiopatik merupakan
bentuk lain dari DM tipe
satu yg diturnkan dan tidak SEL T LIMFOSIT MENYERANG
SEL βPANKREAS
berkaitan dengan autoimun
Latent Autoimun diabtes in
Adult (LADA)  bentuk DM KERUSAKAN SEL β
PANKREAS
Tipe satu autoimun yang
terjadi lambat, biasanya
setelah umur 35 tahun
DEFISIENSI INSULIN
 ONSET DM TIPE 1
Kerusakan sel beta pankreas sudah terjadi
bebrapa bulan atau bebrapa tahun sebelum
timbulnya gejala.
Gejala DM mulai muncul ketika pankreas gagal
memproduksi insulin untuk mempertahankan
kadar gula darah yg normal
Bila hal ini terjadi  gejala timbul dengan cepat,
pasien tampak sakit parah, ketoasidosis,
penurunan BB, dan timbul gejala klasik DM :
poliuri, polidipsi, poliphagi.
membutuhkan pasokan insulin dari luar utk
bertahan hidup
Tanpa insulin  DKA
3- 4 bulan setelah terapi sering mengalami
“honeymoon periode”  hanya butuh insulin
sedikit
Bebrapa waktu kemudian produksi insulin
menurun lagi  IDDM
VIRUS
Infeksi virus memicu kerusakan jaringan dan inflamsi yang
merangsang pembentukan antigen sel-β pankreas
Virus membentuk protein yang menyerupai antigen sel-β,
dan respon imun terhadap protein virus juga mengenai sel-β
 penurunan produksi insulin
FAKTOR RISIKO LAIN
DMT1
Faktor diit : yang paling berpengaruh terhadap kejadian
DMT1 adalah masa menyusui yang pendek (kurang 1 tahun),
pemberian makanan padat dan pemberian susu formula dini
(Patelarou, 2012).
Infeksi pankreas kronis  kerusakan pankreas  Diabetes
jenis ini sering disebut latent autoimmune diabtes of
adulthood (LADA) .
DM ini biasanya terjadi pada usia lebih dari 35 tahun dan
tanpa obesitas.
DM TIPE 2
Disebut juga NIDDM (Non Insulin
Dependent DM) atau AODM
Pankreas masih mensekresi
insulin tapi jumlahnya tidak
sesuai dengan kebutuhan atau
tidak bisa digunakan oleh
jaringan
90-95 % dari penderita DM
Faktors risiko : obesitas, riwayat
keluarga, dan usia tua,
Genetik : mutasi gen  resistensi
insulin
Kejadian pada anak cenderung
meningkat karena obesitas
EMPAT FAKTOR
METABOLIK PENYEBAB
DM T2
1. Resistensi insulin : reseptor
insulin tidak responsif dan atau
jumlahnya tidak cukup
2. Penurunan kemampuan
pankreas untuk memproduksi
insulin (karena kegaglgalan
pankreas beradaptasi terhadap
peningkatan kadar gula darah
atau asam lemak bebas)
3. Produksi glukosa oleh hati yang
tidak sesuai (kadar gula darah
sudah tinggi, hati tetap
mensekresi glukosa)
4. Gangguan produksi hormon dan
sitokin di jaringan adiposa
(Adipokins : adiponectin dan
leptin)  inflamasi  resistensi
insulin.
Faktor lain penyebab DM Tipe 2 adalah
Metabolik syndrome : peningkatan
kadar gula darah, obesitas abdominal,
HipeRtensi, peningkatan triglisrida
darah, dan penurunan HDL.
8 FAKTOR PENYEBAB HIPERGLIKEMI
PADA DMT 2 (OMNIOUS OCTET)
 ONSET DMT2
Biasanya gradual (bertahap)
Pasien mengalami hiperglikemi yang tidak terdeteksi dalam
bebrapa tahun karena tanpa gejala diketahui ketika periksa
lborat rutin atau berobat untuk penyakit lain.
Biasanya ditemukan HbA1C yang tinggi
Prediabetes : Gangguan toleran glukosa (IGT) atau gangguan
gula darah puasa (IFG)
IGT : jika kadar gula darah 2 jam PP 140-199 mg/dl
IFG : jika gula darah puasa 100-125 mg/dl
Pasien prediabetes kadang tanpa gejala  tapi kerusakan
pembuluh darah dan jantng dapat terus berlangsung
KRIETRIA DIAGNOSIA
DM TIPE II
KGD puasa lebih dari 140 mg/dl dengan KGD sewaktu lebih
dari 200 mg/dl pada satu kali pemriksaan atau
KGD puasa kurang 140 mg/dl disertai, Gula darah sewaktu
lebih dari 200 mg/dl dalam tiga kali pemeriksaan berurutan (
30 menit, 1 jam dan 2 jam)
DM GESTASIONAL
Terjadi selama kehamilan, biasanya pada trimester 2-3.
Hormon plasenta  resistensi insulin
Faktor Risiko : wanita obesitas, hamil dalam usia tua dan
memliki riwayat keluarga dengan penyakit DM.
Perlu dilakukan test toleransi glukosa pada usia kehamilan
24-28 minggu.
Wanita DMG berisiko mengalami persalinan saesar, cidera
bayi saat lahir, komplikais neonatal dan kematian bayi .
Sebagian besar DMG memilki kadar gula drah yang normal
pada 6 bulan stelah melahirkan.
DMG memilki risiko 35-60 % mengalami T2DM
DM TIPE KHUSUS
Diabtes tipe khusus dapat terjadi pada pasien dengan
kondisi tertentu atau sedang menjalani terapi penyakit
tertentu yang menyebabkan peningkatan kadar gula darah.
Kondisi tersebut mungkin menyebabkan cidera dan
kerusakan pancreas, atau mengganggu fungsi pancreas.
Kondisi-kondisi khusus yang dapat menyebabkan DM antara
lain Cushing syndrome, cystic-fibrosis pankreatitis,
hemocrhromatosis, penggunaan steroid, tiazid, phenytoin
dan anti psikotik (clozapine).
MODY : Maturity-onset diabetes of the young  kelainan
genetik, terjdi setelah usia 25 tahun
GEJALA KLINIS
KLASIK DM
Poliuria
Polidipsi
Polifagi
Kelemahan /
kelelahan
Kesemutan
Gejala lanjut :
sesuai komplikasi
KOMPLIKASI DM
KRONIS AKUT

HIPOGLIKEMI
HIPERGLIKEMI
(DKA/HONK)
DKA
MEKANISME KOMPLIKASI KRONIS
JALUR AGES
(ADVANCE GLICOSYLATION ENDPRODUCTS)

Peningkatan KGD  produksi AGEs (produk glikasi protein

intra dan ekstra sel tanpa enzim)
AGEs berikatan dengan kolagen, atau berikatan dg reseptor
AGE (RAGE), atau berikatan dg lipoprotein  aterosklerosis,
penurunan NO, disfungsi endotel  kerusakan struktur
pembuluh darah
JALUR SORBITOL
Peningkatan KGD  diubah menjadi sorbitol oleh aldose
reductase
Peningkatan sorbitol :
 merusak potensial redoks
 meningkatan osmolaritas seluler
 produksi ROS (reactive oxigen spesies)
 Keruskan sel
Aldose reductase normally has
the function of reducing toxic
aldehydes in the cell to inactive
alcohols, but when the glucose
concentration in the cell becomes
too high, aldose reductase also
reduces that glucose to sorbitol,
which is later oxidized to fructose.
In the process of reducing high
intracellular glucose to sorbitol,
the aldose reductase consumes
the cofactor NADPH (6). But as
shown in Fig. 2, NADPH is also
the essential cofactor for
regenerating a critical
intracellular antioxidant, reduced
glutathione.
By reducing the amount of
reduced glutathione, the polyol
pathway increases susceptibility
to intracellular oxidative stress.
AKTIVASI PROTEIN
KINASE C (PKC)
Hiperglikemi meningkatkan sintesis dyasilgliserol 
merangsang aktivasi PKC
PKC menganggu proses transkripsi gen untuk fibronektin,
kolagen tipe IV , protein kontraktil, matriks protein ekstra sel
dari endotel dan neuron  kerusakan sel
JALUR HEXOSAMIN
Hiperglikemi meningkatkan produksi glukosa-6 fosfat 
glikasilasi protein (misal, endotel NO sintase)  penuruanan
NO  konstriksi pembuluh darah
glukosa 6-fosfat juga dapat merubah ekspresi gen
tranforming growth factor β (TGF β ) dan Plasminogen
Activation Inhibitor (PAI)  sumbatan pembuluh darah
JALUR STRESS
OKSIDATIV
Hiperglikemi meningatkan produksi reactive oxygen species
(ROS) dalam mitokondria
ROS  menstimulasi 3 jalur di atas
ANGIOPATHY DM
Kerusakan pebuluh darah
Mekanisme :
 Kerusakan akibat akumulasi produk metabolisme
glukosa (sorbitol)
 Pembentukan molekul glukosa aborml pada dinding
pembuluh darah
 Perubahan struktur dan fungsi eritrosit  penurunan
transpor O2 ke jaringan
 Peneyebab kematian tertinggi terkait DM : CVD
 Makro vaskuler dan Mikrovaskuler
RETINOPATHY
Akibat mikroangiopathy pada retina
Peneyabab kebutaan orang dewasa
Jenis : Non proliferatif dan proliferatif
Pencegahan
 Kontrol KGD dan HT
 DMT 2 : periksa optalmologi pada saat diagnosis DM dan
diulang tiap tahun
 DMT 1 periksa optamologi pada tahun ke 5 diulang tiap
tahun
Penanganan :
Laser photocoagulation
Vitrectomy
Obat anti VEGF (Vascukar endhotelial growth factor)
NEPHROPATHY
Efek dari mikroangopathy pada ginjal
Pasien DM perlu skrinin gfungsi ginjal tiap tahun
Persiksa adanya albuminuria dan kadar kreatinin serum 
estimasi GFR
Pasein dg mikroalbuminuia harus diterapi dg obat
penghmbat ACE (lisinopril: prinifil, Zestril) atau antagonis
reseptor AT2 (losartan : Cozaar)  pengendalian HT
NEUROPATHY
Kerusakan sel saraf
Hiperglikemi  sorbitol + Fruktosa  keruskan sel saraf 
penurunan konduksi dan demiyelinsasi
Angiopathy  ishemia neuropathy
Skrining pada DMT2 : sejak didiagnosis, pada DMT 1 setelah
5 tahun dilanjutkan tiap tahun
Sensory neuropathy dan Autonomic Neuropathy
SENSORY
NEUROROPATHY
Yang paling sering Distal Simetric Polyneuropathy 
kehilangan sensasi, sensasi abnormal dan parestesia kedua
tangan dan kaki
Sering menyebabkan cidera tanpa rasa nyeri
Sering menyebabkan atropi otot halus pada tangan dan kaki
 perubahan bentuk
Terapi : cream topical (Capsaicin : ostric); tricyclic
antidepresant (amitriptilin : Elavil); norepeniprin reuptke
inhibitor (duloxetine : Cymbalta)
AUTONOMIC
NEUROPATHY
Mempengaruhi semua sistem tubuh
Efek :
 gangguan konter regulasi pengendalian glukosa  hipo
glikemi
 Inkontinensia alfi
 Diare
 Neurologic blader : Retensi urin
 Gastroparesis
 Postural hipotension, MI tanpa nyeri, resting tachicardia
 Disfungsi ereksi
 Anhidrosis
 Pathophysiology of Diabetic Foot Ulcer
Hyperlipidemia
Diabetes Mellitus Smoking

Neuropathy Peripheral
Vasc. Disease
Somatic Neuropathy Autonomic Neuropathy

Pain Sensation
Proprioseptive Ortopedic Limited Joint Sweating Abnormal
Problem Mobility blood distribution

PlantarPressure Dry Skin Engorged vein,

Fissures Warm foot
Hypotrophy
Muscle / Abn.Gait Callus
Deformity Foot Ulcer Ischemic foot

Source: Boulton AJM. Diabetic Med 1996: 3: (Suppl.1)

Infection
Hammer Toe
JENIS-JENIS ULKUS DIABETIK

Ulkus Neuropatik Ulkus Neuroiskemik

Plantar pedis Mulai dari tepi kaki
Kalus yang tebal Tanpa kalus atau kalus tipis

Perabaan kaki hangat Perabaan kaki dingin

Pulsasi arteri dorsalis pedis kuat Pulsasi arteri lemah atau negatif

Proses penyembuhan luka baik Proses penyembuhan buruk

PRINSIP MANAJEMEN
ULKUS KAKI D M
Kontrol luka : debridemen, kelembapan, pemilihan balutan yg
sesuai (TIME manajemen)

Kontrol mekanik : off weight bearing, sepatu, cruche,

total contact casting

Kontrol vaskular : monitoring, anti platelet, vaso aktif,

angioplasty, pemmbedahan

Kontrol infeksi : kultur, antibiotik, aseptik

Kontrol metabolik : KGD,Hb, albumin, LDL/HDL,
oksigenasi jaringan

Kontrol edukasi
ASUHAN
KEPERAWA
TAN
 DIABETIC CARE
CONCEPTS (ADA, 2016)

Patient
Centered

Diabetes
Advocacy
Acroos
for Patien
TheLife
DM
Span
6 COMPONEN OF CHRONIC CARE
MODEL
Delivery System
Disign

Self Management
Health sytem
Support

Community resource
Decision Support
& Policies

Clinical Infromation
system
PENGKAJIAN :
RIWAYAT KEPERAWATAN
Biografi : usia, jenis kelamin, etnik
Keluhan Utama Khas DM: poli uri, polidipsi, poliphagi,
penurunan BB yang tidak jelas sebabnya
Keluhan yang tidak spesifik :
 Kesemutan
 Gatal daerah genital
sering kali pasien
 Keputihan datang ke rumah sakit
 Infeksi sulit sembuh bukan karena DM-nya
 Bisul yang hilang timbul
 Penglihatan kabur
 Cepat lelah
 Mudah mengantuk
RIWAYAT KEPERAWATAN
(LANJUT)
Riwayat keluarga dengan DM
Riwayat penyakit masa lalu : infeksi virus, akromegali,
pankreatitis, hipertensi,
Riwayat pengobatan : steroid, tiazid, penggunaan GH,
phenitoin,
Pola makan
Riwayat psikosoial : cemas, mudah tersinggung,
POLA FUNGSI
KESEHATAN
1. Pola persepsi dan manejemn kesehatan :
2. Pola Nutrisi metabolic.
3. Pola eliminasi
4. Pola aktifitas dan latihan
5. Pola persepsi kognitif
6. Pola seksual reproduksi
7. Pola koping dan toleransi sress
8. Pola nilai dan kepercayaan
PEMERIKSAAN FISIK :
MANIFESTASI KLINIS &
TANDA KOMPLIKASI
Tanda-tanda Vital : hipo/hipertensi, takikardi, hipertermi
Status nutrisi : obesitas/kurus
Mata : cekung, TIO, pandangan kabur, katarak
Integument : kering, mengelupas, tanda infeksi/ulkus
Respirasi : kusmaul, bau keton
Kardiovaskuler : warna kulit, nadi perifer, CRT, ABI, suhu,nyeri
Gastro intestinal : distensi abdomen, penurunan peristaltik
Neurologis : numbness, parestesia, kesadaran
Musculoskeletal : ulkus, tanda infeksi
ASPEK PSIKOSOSIAL DM
33% pasien merasa ‘poor well-being’ , 10%
yang merasa ‘good well-being’,
Rata – rata pasien DM perlu waktu 8 -16
bulan untuk menyadari dirinya mengalami
DM
40% pasien menyadari penyakitnya akan
menjadi kronis.
Kurang dari separuh profesional kesehatan
merasa mampu mengidentifikasi dan
mengevaluasi kebutuhan psikososial
DAMPAK PSIKOSOSIAL DM
Diabetesi :
Konflik,
Kesulitan dengan penyakitnya,
Pengobatan tidak membawa
perbaikan,
Merasa tidak didukung,
Cemas dengan berat badannya
Takut penyakitnya bertambah parah
Khawatir akan mengalami hipoglikemi,
Takut tidak mampu mengurus
keluarga.
DAMPAK PSIKOSOSIAL

Orang disekitar diabetesi :

menghadapi kehilangan,
ketakutan terhadap komplikasi dan
kematian,
merasa tidak berdaya,
cemas, sedih, marah,
frustrasi terhadap sistem pengobatan,
khawatir terhadap keuangan
MASALAH MENTAL
DIABETISI
Depresi seringkali terjadi, serta mempunyai
adverse consequences (Snoek and Skinner).
!!! Meningkatnya risiko depresi
pada diabetesi disebabkan masalah
psikososial yang menyertai diabetes.
Masalah psikososial atau kejiwaan yang
biasanya dialami diabetesi : Gangguan
makan, Fobia, obsesi kompulsif,
Ketergantungan pada alkohol dan obat –
obatan, Panik
PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
1. Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
2. HbA1C > 6.5 %
3. Propil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total,
kolesterol HDL, kolesterol LDL, trigliserida)
4. Kreatinin serum
5. Albuminuria
6. Keton, sedimen dan protein dalam urine
7. Darah : Hematokrit meningkat, leukositosis, AGD
8. Elektrokardiogram
9. Foto sinar X dada
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis
osmotic.
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang drai kebutuhan
tubuh berhubungan dengan penurunan metabolism
karbohidrat (defisiensi insulin), intake yang tidak
adekuat akibat mual dan muntah.
3. Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemi,
penurunan fungsi leukosit.
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
penurunan sensasi sensorik, gangguan sirkulasi,
imobilisasi.
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan ,
penurunan produksi energi.
6. Resiko tinggi cidera berhubungan dengan penurunan
sesasi sensorik, gangguan penglihatan, kelemahan.
7. Cemas berhubungan kurang pengetahuan tentang
manajemen penyakit, diagnosis penyakit baru, dan
keterbatasan kognitif.
8. Risiko manajemen terapi yang tidak efektif
berhubungan dnegan kurang pengetahuan tentang
kondisi terapi dan kurangnya dukungan.
PERENCANAAN
Tujuan umum manjemen asuhan keperawatan pada pasien
DM adalah untuk
meningkatkan kemandirian pasien dalam perawatan diri,
mencegah komplikasi hiperglikemi atau hipoglikemi,
mempertahankan kadar gula darah yang normal atau
mendekati normal,
mencegah komplikasi kronis dan
pengaturan gaya hidup agar dapat mengakomodasi program
terapi DM tanpa stres berat
Kriteria pengendalian DM
Baik Sedang Buruk
Glukosa darah puasa (mg/dl) 80-100 100-125 ≥126
Glukosa darah 2 jam (mg/dl) 80-144 145-179 ≥180

A1C(%) <6,5 6,5 – 8 >8

Kolesterol Total (mg/dl <200 200-239 ≥240

Kolesterol LDL (mg/dl) <100 100-129 ≥130
Kolesterol HDL (mg/dl) >45
Trigliserida (mg/dl) <150 150-199 ≥200

IMT (kg/m2) 18,5 – 23 23-25 >25

Tekanan darah (mmHg) ≤130/80 130-140/80-90 >140/90

PRIORITAS
PERAWATAN
Mengembalikan keseimbangan cairan elektrolit dan asam
basa
Memperbaiki abnormalitas metabolik
Identifikasi dan bantu pasien dalam penanganan faktor
penyebab/risiko
Mencegah komplikasi
Memberikan informasi tentang proses penyakit , self care
dan pengobatan yang diperlukan
IMPLEMENTASI
Promosi kesehatan : identifikasi, monitoring dan edukasi
faktor risiko
Perawatan kondisi akut : DKA/Hipoglikemi/HONK
Perawatan komplikasi
Terapi insulin
OHO dan non insulin injectable agent
Personal higiene : kulit, gigi, kuku
Penggunaan identitas dan traveling
Penkes pasien dan keluarga (caregiver)
1. EDUKASI
Pendekatan tim (perawat edukator diabetes, dokter, ahli gizi,
podiatris, psikiatris dan pekerja sosial)
Komunikasi tim yang baik diperlukan untuk mencegah
kebingungan pasien
Materi Edukasi:
• Pengetahuan tentang patofisiologi DM
• Komplikasi dan pencegahan komplikasi
• Diet
• Olah raga
• OHO dan insulin (termasuk cara penyuntikan insulin)
• Perawatan kaki
• Follow up care
• Penanganan hipo dan hiperglikemi
• PGDM (Pemeriksaan Gula Darah Mandiri)
• Perawatan diri dikala sakit
• Melakukan perjalanan jauh
2. PENGENDALIAN
GULA DARAH
Tujuan utama manjemen pasien DM adalah untuk
mengurangi gejala, meningkatkan kualitas hidup, mencegah
komplikasi akut hiper/hipoglikemi, dan mencegah terjadinya
komplikasi jangka panjang
Kunci utama untuk mencapi tujuan tersebut adalah
pengendalian gula darah dalam batas normal atau mendekati
normal
TARGET PENGENDALIAN
GULA DARAH :
untuk pasien kondisi kritis : 140 to 180 mg/dL
untuk pasien tidak kritis : gula darah puasa kurang dari 140
mg/dL, dan gula darah sewaktu kurang dari 180 mg/dL.
STRATEGI
PENGENDALIAN GULA
DARAH
MONITORING GULA DARAH
TERAPI INSULIN
OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL DAN INJEKSI NON INSULIN
TERAPI NUTRISI
LATIHAN FISIK
MONOTORING GULA
DARAH
Seluruh pasien DM yang dirawat harus mendapatkan program
monitoring kadar gula darah yang hasilnya dapat dilihat oleh
seluruh anggota tim.
Monitoring juga harus dilakukan pada pasien yang
mendapatkan terapi nutrisi atau obat-obatn yang dapat
menyebabkan hiperglikemia, seperti nutrisi parenteral,
glukokortikoid, imunosupresan.
Setidaknya, pasien yang mendapatkan nutrisi oral
membutuhkan monitoring glukosa sebelum makan dan sebelum
tidur.
Pasien yang tidak mendapatkan nutrisi oral maupun parenteral
dimonitor setiap 4-6 jam.
Pasien yang mendapatkan rapi insulin melalui infus harus
dimonitor lebih sering, yaitu setiap 30 menit-2 jam.
INJEKSI INSULIN
Terutama pada DMT1
DMT2 yang :
tidak terkendali dengan OHO, diit dan aktifitas fisik
Stres berat : infeksi, pembedahan
Multi dosis : 3-4 x/hari, dosis basal-bolus
KEBUTUHAN INSULIN
Secara umum, kebutuhan insulin dapat diperkirakan sebagai
berikut:
insulin basal adalah 50% kebutuhan total insulin per hari
atau 0,02 U/kgBB;
insulin prandial adalah 50% dari kebutuhan total insulin per
hari; dan
insulin koreksi sekitar 10-20% dari kebutuhan total insulin
per hari
JENIS INSULIN
Insulin kerja cepat (rapid acting), onset 10-30 menit, efek puncak 30 menit- 3
jam, lama kerja 3-5 jam. Contoh : lispro (Humalog), aspart (novolog)

Insulin kerja pendek (short acting) , bentuknya berupa larutan jernih,

mempunyai onset cepat dan durasi pendek. Onset ½ -1 jam, efek maksimal
2-5 jam, lama kerja 5- 8 jam. Contoh regular insulin (humulin R, novolin R)
Insulin kerja sedang (intermediate), bentuknya terlihat keruh karena
berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat dengan menambahkan bahan yang
dapat memperlama kerja obat dengan cara memperlambat penyerapan
insulin kedalam darah. Onset 90 menit – 4 jam, efek maksimal 4-12 jam, lama
kerja 12-18 jam . Contoh : NPH (humulin N, novolin N)
Insulin premix (campuran), yaitu insulin yang mengandung insulin kerja
cepat dan insulin kerja sedang. Insulin ini mempunyai onset cepat dan
durasi sedang (24 jam). Onset 30 menit, efek maksimal 2-8 jam, lama kerja 24
jam .
Insulin yang mempunyai durasi panjang (lebih dari 24 jam). Onset 0.8-4 jam,
tidak ada efek maksimal, lama kerja 24 jam. Contoh glargine (lantus), delemir
(levemir)
LOKASI
PENYUNTIKAN

Abdomen paling baik

absorbsinya
Rotasi secara
sistematis setiap
minggu
Hindari penyuntikan
pada area yang akan
digunakan aktifitas
PERMASLAHAN
PEMBERIAN INSULIN
Alergi
Somogyi efek
Downphenomenon
Lipodistropy
OBAT HIPO GLIKEMIK
1. Pemicu sekresi insulin : Sulfonilurea, glinid
2. Penambah sensitifitas terhadap insulin : Biguanid
(Metformin), Tiazolidindion
3. Penghambat glukoneogenesis (Metformin)
4. Penghambat absorbsi glukosa : penghambat
glukosidase alfa : Acarbose, miglitol
5. Injeksi Analog Amylin (pramlitide) : memperlambat
pengosongan isi lambung
2. PERENCANAAN
MAKAN
Merupakan salah satu pilar penanganan pasien DM tipe ½
Prinsip:
• Harus disesuaikan dengan kebiasaan tiap individu
• Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, stutus gizi, umur,
ada tidaknya stress akut, dan kegiatan jasmani
• Jumlah kalori yang masuk lebih penting dari pada jenis asal kalori
Menghitung kebutuhan kalori dengan menggunakan:
• Rumus Broca (yang dipakai di klinik)
• BBI=(TB-100)-10%
• Status gizi:
• BB kurang BB<90%BBI
• BB normal BB90-110%BBI
• BB lebih BB110-120%BBI
• BB gemuk BB>120% BBi
• IMT (Index Massa Tubuh)
PERENCANAAN
MAKAN
Contoh perhitungan Kalori dengan rumus Broca:
• BBI=(TB-100)-10% dikalikan dengan kebutuhan kalori untuk
metabolisme basal (30kkal/kgBB untuk pria;24 kkal/kgBB
untuk wanita)
• Penambahan:
• 10-30% aktifitas
• 20% stress akut
• Koreksi bila gemuk

Makanan dibagi atas 3 porsi besar: pagi (20%), siang(30%), sore

(25%) dan sisa untuk snack diantara makan pagi siang dan
siang-sore. Selanjutnya perubahan disesuaikan dengan pola
makan pasien.
Standar yang dianjurkan untuk komposisi makanan:
KH 60-70%
Protein 10-15%
Lemak 20-25%
PERENCANAAN
MAKAN
KH diklasifikasikan berdasarkan efeknya terhadap
peningkatan glukosa (Index glikemik):
• Lambat (a.l. roti whole grain, nasi, kentang, cereal, apel)
• Sedang
• Cepat
Untuk mencegah peningkatkan glukosa secara
cepat maka dipilih makanan dengan index glikemik
lambat
Gula murni tidak perlu dihindari
Komponen Rekomendasi
Karbohidrat  Minimum 130 g/hari
 Meliputi KH dari buah dan sayur,sagu, dan susu rendah lemak
 Dimonitor dengan menggunakan standar konversi (alat ukur rumah tangga)
 Intake serat 25-30 g/hari
 Maknan yang mengandung sukrosa dapat diganti dengan maknan lain saat
makan
 Pemanis non nutritive aman digunakan asalkan sesuai standar intake harian FDA
Protein  15-20 % total kalori
 Tidak dianjurkan diit tinggi protein untuk menurunkan BB
I
Lemak  Batasi lemak jenuh < 7 % dari total kalori.
 Diit kolesterol <200 mg/hari
 Konsumsi daging ikan > 2 kali seminggu untuk meningkatkan asam lemak tak
jenuh.

Alcohol (menghambat  Terbatas 1 kali minum/hari pada wanita, 2 x/hari pada laki-laki
gluconeogenesis)  Harus diminum bersama makanan untuk mengurangi hipoglikemi pada malam
hari pada pasien yang mendapat terapi insulin.
(Haram untuk muslim !!)  Minum alcohol dalam jumlah sedang tidak menimbulkan efek akut pada kadar gu
la drah dan insulin, tapi alcohol yang dicampur KH dapat meningkatkan gula
darah.
3. LATIHAN JASMANI
Manfaat olah raga bagi pasien DM:
• Meningkatkan kontrol GD
• Menurunkan resiko penyakit KV, jika dilakukan minimal 30
menit,3-4kali/minggu sampai HR mencapai 50 %-70 % nadi
maksmal (220-umur/menit)
• Menurunkan BB
• Menimbulkan kegembiraan
Sebelum melakukan olah raga, pasien DM:
• Melakukan evaluasi medis
• Diidentifikasi kemungkinan adanya masalah mikro dan
makroangiopati yang akan bertambah buruk dengan olah
raga
Jenis olah raga:
• Rekreasional maupun profesional sport boleh dilakukan oleh
pasien DM
• Hindari olah raga dengan kontak tubuh
Informasi yang perlu disampaikan pada pasien
• Cek gula darah sebelum olah raga, cek apakah butuh
tambahan glukosa
LATIHAN JASMANI
• Hindari dehidarasi, minum 500cc
• Diperlukan teman selama berolah raga
• Pakai selalu tanda pengenal sebagai diabetisi
• Selalu bawa makanan sumber glukosa cepat:permen,
jely
• Makan snack sebelum mulai
• Jangan olah raga jika merasa ‘tak enak badan’
• Gunakan alas kaki yang baik
DUKUNGAN EMOSIONAL DAN
PSIKOLOGIS

Dokter dan perawat

memberikan perhatian
khusus pada kebutuhan
emosional dan psikologis
pasien.
mendengar
dan memberi dukungan
CLIENT CENTERED
Merancang manajemen
pelayanan bagi diabetisi secara
tim.

Bina hubungan yang kuat dan

berkesinambungan dengan
pasien.
meningkatkan
komunikasi
mendeteksi masalah
penyelesaian
masalah
Pertimbangkan preferensi pasien
MANAJEMEN PSIKOSOSIAL
Pemantauan kadar gula
darah atau komplikasi
lanjutan
Dukungan psikososial
dan reinforcement,
Latihan ketrampilan
koping, terapi perilaku –
partisipasi pasien kognitif dan terapi
pengambilan keputusan perilaku keluarga.
tentang perawatannya
TERAPI BEDAH
Bariatric surgery
Indikasi : DM tipe 2 dg BMI > 35 kg/m2 , thidup terapi
medis dan pengaturan pola hidup tidak efektif
membatasi makanan yang masuk dan menghambat
absorbsi
Roux-end Y gastric bypass
Transplantasi pankreas
biasanya bersamaan dengan tranplantasi ginjal
JENIS BARIATRIC
SURGERY