Diabetes Mellitus

Disusun oleh :

Dr. Gisela Afriyanti

dr. Fortunata

UPTD PUSKESMAS KEDOKAN BUNDER

INDRAMAYU
2017

1
DIABETES MELLITUS TIPE 2

Merupakan suatu penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi
atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.

ETIOLOGI:

Diabetes Mellitus Tipe 2 disebabkan karena kegagalan relatif sel dan resistensi insulin.
Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan
glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak
mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif
insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan
glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain.
Berarti sel pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Kapita Selekta Kedokteran,
2001).

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring
dan diagnosis (mg/dl)

                                                           Bukan DM           Belum pasti DM          DM

Kadar glukosa darah sewaktu

-     Plasma vena                                       < 100                      100 – 199             > 200

-     Darah kapiler                                     < 90                          90 – 199             > 200

Kadar glukosa darah puasa

-     Plasma vena                                       < 100                      100 – 125             > 126

-     Darah kapiler                                     < 90                          90 – 109             > 100

2
FAKTOR RESIKO

1. Usia > 45 tahun

Risiko Diabetes Mellitus tipe 2 meningkat seperti pertambahan usia, terutama di atas 45
tahun. Ini mungkin karena orang cenderung lebih sedikit beraktivitas, lemahnya otot, dan
pertambahan berat badan.

2. Obesitas (BMI ≥ 25 kg/m2)

3. Hipertensi (tekanan darah ≥140/90 mmHg)

Berdasarkan The Joint National Committe (JNC) VII, penilaian tekanan darah dengan
sistolik 140-159 dan diastolik 90-99, adalah hipertensi tahap pertama (stage 1 hypertension)

4. Riwayat keluarga DM

5. Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4kg

6. Riwayat DM pada saat kehamilan

7. HDL cholesterol level <35 mg/dl dan triglyceride level >250 mg/dl

Kolesterol total (N < 200 mg/dl), trigliserida (N= 40-155 mg/dl), HDL (N laki-laki 35-55
mg/dl, wanita 45-65 mg/dl).

8. Habitual physical inactivity

9. Ras/etnik

Meskipun tidak diketahui mengapa, orang-orang tertentu seperti ras Africa America, Latino,
Native American, Asian American, Pacific Islander, paling mungkin terkena Diabetes
Mellitus tipe 2.

KLASIFIKASI ETIOLOGIS DIABETES MELLITUS (American Diabetes Association

2005)

3
1. Diabetes Mellitus Tipe 1

(destruksi sel beta, umumnya mengarah ke defisiensi insulin absolute)

-Melalui proses imunologik

-Idiopatik

2. Diabetes Mellitus Tipe 2

(bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative
sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin)

3. Diabetes Mellitus Tipe Lain

*Defek genetic fungsi sel β:

-Kromosom 20, HNF-4α (dahulu MODY 1)

-Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)

-Kromosom 12, HNF-1α (dahulu MODY 3)

-Kromosom 13, insulin promoter factor-1 (IPF-1, dahulu MODY 4)

-Kromosom 17, HNF-1β (dahulu MODY 5)

-Kromosom 2, Neuro D1 (dahulu MODY 6)

-DNA Mitokondria

-Subunit dari ATP-channel potassium yang sensitive

-Proinsulin atau konversi insulin

*Defek Genetik Kerja Insulin:

-Resistensi Insulin Tipe A

-Leprechaunism

4
 -Rabson-Mendenhall syndrome

-Lipodystrophy syndromes

*Penyakit Eksokrin Pankreas:

-Pankreatitis

-Pankreatektomi

-Neoplasia

-Fibrosis Kistik

-Hemokromatosis

-Pankreatopati Fibro Kalkulus

-Mutasi pada Lipase Karboksil Ester

*Endokrinopati:

-Akromegali

-Cushing’s Syndrome

-Glukagonoma

-Feokromositoma

-Hipertiroidisme

Somatostatinoma

-Aldosteronoma

*Obat atau Zat Kimia

-Vacor

-Pentamidin

5
 -Asam Nikotinat

-Glukokortikoid

-Hormon Tiroid

-Diazoxide

-Agonis β adrenergic

-Thiazid

-Phenytoin

-Interferon-α

-Protease Inhibitor

-Clozapine

*Infeksi:

-Rubella Congenital

-Cytomegalovirus

-Coxsackie

*Imunologi (jarang):

-Sindrom “Stiff-man”

-Antibodi anti-insulin reseptor

*Sindroma Genetik lain:

-Sindrom Down

-Klinefelter’s Syndrome

-Turner’s Syndrome

6
 -Wolfram’s Syndrome

-Friedreich’s ataxia

-Huntington’s chorea

-Laurence-Moon-Biedl syndrome

-Distrofi Miotonik

-Porfiria

-Prader-Willi syndrome

*Diabetes Gestasional / Kehamilan :

Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia
terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan
bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali
normal.

EPIDEMIOLOGI:

Diabetes Mellitus Tipe 2, bisa juga terjadi akibat kelainan genetik. Hampir semua
penderita diabetes jenis ini memiliki resistensi insulin dan sel-sel β tidak dapat mengkompensasi
resistensi ini. Meskipun sebelumnya tipe ini jarang ditemui di anak-anak, namun kecenderungan
saat ini sekitar 20% dari total anak-anak penderita diabetes mellitus menderita diabetes mellitus
tipe 2 karena tingkat obesitas pada anak-anak yang semakin tinggi. Selain itu, resistensi insulin
juga memang bisa terjadi akibat kelainan genetic yang menyebabkan Maturity Onset Diabetes of
the Young (MODY).

Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan peningkatan

angka insiden dan prevalensi DM tipe 2 di berbagai penjuru dunia. WHO memprediksi adanya
peningkatan jumlah diabetisi yang cukup besar untuk tahun-tahun mendatang. Untuk Indonesia,

7
WHO memprediksi kenaikan jumlah pasien dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3
juta pada tahun 2030.

Kekerapan DM tipe 2 di Eropa dan di Amerika Utara berkisar antara 2-5%, sedangkan di
Negara berkembang antara 1,5-2%. Di Indonesia berkisar antara 1,5-2,3% kurang lebih 15 tahun
yang lalu, tetapi pada tahun 2006 survei terakhir di Jakarta (Depok) menunjukkan kenaikan yang
sangat nyata yaitu menjadi 12,8%.

Tanpa intervensi yang efektif, kekerapan DM tipe 2 akan meningkat disebabkan oleh
berbagai hal misalnya bertambahnya usia harapan hidup, berkurangnya kematian akibat infeksi
dan meningkatnya factor resiko yang disebabkan oleh karena gaya hidup yang salah seperti
kegemukan, kurang aktivitas dan pola makan yang tidak sehat.

PATOGENESIS

Diabetes Mellitus dapat disebabkan oleh 2 hal:

 Menurunnya kemampuan jaringan perifer untuk merespon insulin(resistensi insulin)

 Disfungsi dari sel β yang menyebabkan tidak cukupnya produksi insulin

1. Resistensi Insulin
Resistensi insulin didefinisikan sebagai resistensi terhadap efek dari insulin pada uptake
glukosa, metabolisme glukosa, dan penyimpanan glukosa. Sebagian besar pasien DM tipe
2 dikarenakan resistensi terhadap insulin dan kebanyakan terjadi pada obesitas. Resistensi
insulin menyebabkan menurunnya uptake glukosa dalam otot dan jaringan lemak serta
ketidakmampuan hormone untuk menghambat glukoneogenesis dalam hati. Studi
fungsional pada pasien DM dengan resistensi insulin menunjukkan beberapa kualitatif
dan kuantitatif abnormalitas pada insulin signaling pathway, termasuk diantaranya down
regulation pada resptor insulin, penurunan fosforilasi reseptor insulin dan aktivitas tirosin
kinase, dan kegagalan saat translokasi, docking, dan fusi antara GLUT-4 dengan
membran sel.

8
1.1. Defek genetic pada reseptor insulin dan insulin signaling pathway
Hilangnya fungsi atau berkurangnya jumlah reseptor insulin dapat menyebabkan
resistesnsi insulin pada DM tipe 2. Mutasi titik pada reseptor insulin jarang terjadi,
jumlahnya tidak lebih dari 1-5% dari jumlah penderita DM dengan resistensi insulin.
Untuk menganalisa gen-gen yang terpilih, akan diuji sekresi insulin dan insulin action-
nya. Seperti halnya studi tentang genom yang berpengaruh pada hereditas, penelitian
pada insulin juga banyak menghasilkan polymrofisme( variasi genetic) fenotip yang
berkaitan dengan DM tipe 2. Masalah genetik pada resistensi insulin ini, khususnya pada
DM tipe 2 masih belum banyak diketahui.

1.2. Obesitas dan resistensi insulin

Biasanya DM tipe 2 terjadi pada orang dengan obesitas visceral. Resistensi insulin yang
ditunjukkan pada obesitas tanpa adanya hiperglikemia mengindikasikan abnormalitas
pada jalur sinyal insulin pada keadaan kelebihan lemak. Resiko diabetes meningkat
seiring dengan meningkatnya BMI. Distribusi lemak tubuh mempunyai efek terhadap
sensitivitas insulin. Sentral obese lebih sering dikaitkan dengan resistensi insulin dari
pada obese yang lemaknya tersebar. Berikut adalah beberapa jalur yang dapat
menyebabkan terjadinya resistensi insulin:

a. Peran FFAs(Free Fatty Acids)

Jumlah trigliserida intraseluler pada umumnya meningkat pada jaringan otot dan hati
individu obese, kemungkinan karena FFAs dalam sirkulasi yang berlebihan dideposit
ke jaringan ini. Trigliserida intraseluler dan produk dari metabolisme asam lemak
merupakan inhibitor poten bagi insulin signaling, sehingga menyebabkan terjadinya
acquired insulin resistence. Efek lipo-toxic FFA ini menjadi mediator terjadinya
penurunan aktivitas dari key insulin-signaling protein.

b. Peran adipokin pada resistensi insulin

Jaringan lemak bukan hanya sebagai simpanan lemak pasif, tetapi jaringan lemak
juga dapat berperan sebagi organ endokrin, melepaskan hormone yang berfungsi
sebagai hormone metabolik. Banyak jenis protein yang dilepaskan oleh jaringan
adipose ke sirkulasi sistemik telah dapat diidentifikasi, semua itu disebut sebagai
adipokin(adipose sitokin). Disregulasi sekresi adipokin(meningkat/ menurun)

9
 kemungkinan merupakan salah satu penyebab terjadinya resistensi insulin yang
dikaitkan dengan obesitas. Beberapa adipokin terlibat dalam mekanisme terjadinya
resistensi insulin, termasuk diantaranya leptin, adiponectin, dan resistin. Disini, yang
akan dibahas hanyalah leptin. Leptin bekerja pada reseptor SSP, mempengaruhi
intake makanan, dan mempengaruhi satietas(pemuasan penuh dari rasa lapar atau
haus). Defisiensi leptin pada binatang menunjukkan terjadinya resistensi insulin.
Walaupun sebagian besar dari kerja leptin insulin-sensitizing diperantarai oleh
reseptor SSP, beberapa efeknya mungkin dipengaruhi secara langsung oleh jumlah
insulin dalam jaringan target. Peran leptin dalam menyebabkan resistensi insulin pada
manusia masih dalam penelitian.

2. Disfungsi sel β
Disfungsi sel β pada DM tipe 2 disebabkan ketidakmampuan sel untuk berdaptasi terhadap
kebutuhan jangka panjang akibat resistensi peripheral insulin dan meningkatkan sekresi
insulin. Pada resistensi insulin, sekresi insulin lebih tinggi daripada jumlah glukosa. Keadaan
hiperinsulinemia adalah suatu tindakan kompensasi dari resistensi jaringan terhadap insulin
dan dapat memelihara kadar glukosa plasma normal selama bertahun-tahun. Namun,
bagaimanapun, kompensasi sel β menjadi inadekuat, dan ada kecenderungan untuk diabetes.
Disfungsi sel β pada DM tipe 2 dapat terjadi secara kualitatif maupun kuantitatif:

a. disfungsi sel β secara kualitatif

b. disfungsi sel β secara kuantitatif
ditandai dengan penurunan jumlah sel β, degenerasi insula Langerhans, dan deposisi dari
pulau-pulau amiloid. Pulau-pulau protein amiloid(amylin) adalah karekteristik dari pasien
yang menderita DM tipe 2.

Pada Diabetes Mellitus terdapat beberapa gejala klinik yang khas, yaitu :

 Poliphagi

 Poliuri

 Polidypsi

10
  Penurunan berat badan

 Lemah

Pembahasan patofisiologi sehingga dapat memunculkan gejala – gejala klinik tersebut akan
dibahas sebagai berikut :

Seluruh gejala klinik yang ditimbulkan merupakan akibat dari terganggunya metabolisme yang
dipengaruhi oleh insulin. Secara fisiologis, kerja insulin memberikan pengaruh pada proses
metabolisme yang terjadi pada jaringan lemak, otot, dan hepar.
Pada jaringan lemak, insulin berperan dalam meningkatkan uptake glukosa, meningkatkan
lipogenesis serta menekan lipolysis. Pada otot, insulin berperan untuk meningkatkan uptake
glukosa yang kemudian dilanjutkan oleh proses glikogenesis dan meningkatkan sintesis protein.
Sedangkan pada hepar, insulin akan menekan proses glukoneogenesis, dan meningkatkan
glikogenesis (dengan enzim glukokinase) serta menekan glikogenolisis (dengan menghambat
fosforilase hati).
Defisiensi maupun resistensi terhadap insulin bukan hanya berpengaruh pada metabolisme
karbohidrat (glukosa), melainkan juga akan mempengaruhi metabolisme dari lemak dan protein.

 Efek terhadap metabolisme karbohidrat (glukosa)

Secara fisiologis, penyimpanan glukosa dalam bentuk glikogen terutama terjadi di hepar
dan otot. Glikogen yang terdapat dalam otot berperan sebagai sumber glukosa yang
kemudian digunakan untuk proses glikolisis dalam otot itu sendiri. Sedangkan glikogen
pada hepar berfungsi untuk mempertahankan kadar glukosa dalam darah.

Pada penderita Diabetes Mellitus type 2, dapat terjadi defisiensi dari jumlah insulin yang
disekresikan ataupun terjadi resistensi terhadap insulin yang telah disekresikan. Akibatnya,
glukosa yang beredar dalam darah tidak dapat masuk dan disimpan dalam sel – sel tubuh
sebagai glikogen. Maka terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia),
sementara sel – sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa tersebut sebagai sumber energi
→ terjadi “kelaparan” intrasel → merangsang hypothalamus → rasa lapar. Maka timbulah
gejala klinis berupa polyphagi.

11
 Kadar glukosa darah pada penderita Diabetes Mellitus, akan melebihi nilai ambang yang
dimiliki ginjal untuk memfiltasi glukosa (180mg/dl) sehingga kelebihan glukosa tersebut
akan keluar bersama urin. Keluarnya glukosa ke dalam urin akan menimbulkan diuresis
osmotik yang sangat mengurangi kemampuan tubulus ginjal dalam mereabsorpsi air.
Akibatnya, urin akan dikeluarkan dalam jumlah besar dan menyebabkan dehidrasi
ekstrasel.
Selain dehidrasi ekstraseluler, keadaan hiperglikemia juga dapat menyebabkan dehidrasi
intraselular. Hal ini terjadi karena glukosa pada darah mengakibatkan peningkatan
konsentrasi pada cairan ekstrasel. Maka terjadi perpindahan air dari intrasel ke extrasel
secara osmotik. Lama - kelamaan maka akan terjadi dehidrasi.
Kedua mekanisme dehidrasi intra maupun ekstraseluler tersebut akan menyebabkan rasa
haus yang terus menerus. Mekanisme ini yang menyebabkan timbulnya gejala polyuri dan
polydypsi.

 Efek terhadap metabolisme lemak

Ketika sel – sel tubuh kekurangan sumber energi yang berasal dari karbohidrat, maka
tubuh akan melakukan upaya untuk tetap mendapatkan energi. Yaitu dengan melakukan
“pergeseran” dari metabolisme karbohidrat ke metabolisme lemak → glukoneogenesis.
Pada keadaan “kekurangan karbohidrat” akan meningkatkan jumlah free fatty acid dalam
sirkulasi yang juga akan meningkatkan asetil KoA.
Resistensi terhadap insulin akan meningkatkan proses lipolisis dan meningkatkan proses
ketogenesis. Proses ketogenesis akan menyebabkan peningkatan asam - asam keto (asam
asetoasetat dan asam β-hidroksibutirat) dan free fatty acid ke dalam plasma.
Akibat dari lipolisis ini penderita akan mengalami penurunan berat badan walaupun
nafsu makan justru meningkat.

 Efek terhadap metabolisme protein

Protein yang ada dalam makanan akan dicerna dalam lambung dan usus dan diubah
menjadi bentuk asam amino yang diabsorpsi dan dibawa ke hati.

Pada penderita Diabetes Mellitus, sama seperti lemak yang digunakan sebagai sumber
energi pengganti glukosa bagi sel-sel, protein juga mengalami peningkatan degradasi

12
 protein. Peningkatan degradasi protein akan mengakibatkan meningkatnya kadar asam
amino dalam darah. Degradasi protein otot secara terus menerus akan menimbulkan
kelemahan otot.

Penggunaan lemak dan protein sebagai sumber energi lain selain glukosa merupakan proses
glukoneogenesis. Glukoneogenesis akan terjadi ketika tubuh membutuhkan glukosa dalam
jumlah yang tidak dapat terpenuhi dari karbohidrat saja.

DASAR DIAGNOSIS

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak
dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.Dalam menentukan diagnosis DM harus
diperhatikan asal bahan darah yang diambil. Perbedaan antara uji diagnostic DM dan
pemeriksaan penyaring. Uji diagnostic DM dilakukan pada mereka yang menunjukan
gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka
yang tidak bergejala, akan tetapi mempunyai risiko DM. Serangkaian uji diagnostic akan
dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif, untuk
memastikan diagnosis definitive.

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara.:

Pertama, jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200
mg/dL
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.
Kedua, dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima
oleh
pasien serta murah, sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM.
Ketiga dengan TTGO. Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik
dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri.
TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan.
Langkah diagnostik DM dapat dilihat pada bagan 1. Kriteria diagnosis DM untuk dewasa tidak
hamil, dapat dilihat pada tabel-2.

13
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke
dalam kelompok Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau Glukosa Darah Puasa Terganggu
(GDPT) tergantung dari hasil yang diperoleh.
 TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa
plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L).
 GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa
didapatkan antara 100 – 125 mg/dL (5.6 – 6.9 mmol/L).

Untuk diagnosis dan klasifikasi ada indeks tambahan yang dapat dibagi atas 2 bagian :
1. Indeks penentuan derajat kerusakan sel β
Dinilai dengan pemeriksaan kadar insulin, pro-insulin, dan skeresi peptide
penghunbung. Nilai-nilai “glycosilated hemoglobin”, nilai derajat glikosilasi dari protein
lain dan tngkat gangguan toleransi glukosa juga bermanfaat untuk penilaian kerusakan.
2. Indeks proses diabetogenik
Penilaian proses diabetogenik pada saat ini telah dapat dilakukan penentuan tipe
dan sub-tipe HLA; adanya tipe dan titer antibody dalam sirkulasi yang ditunjukkan pada
pulau-pula langerhans (islet cell antibodies), anti GAD (Glutamic Acid Decrboxylase)
dan sel endokrin lainnya adanya cell mediated immunity terhadap pancreas; ditemkannya
susunan DNA spesifik pada genoma manusia dan ditemukannya penyakit lain pada
pancreas dan pada penyakit endokrin lainnya.

14
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
 DIABETES MELLITUS TYPE 2 dengan HIPERTENSI dan DISLIPIDEMIA
 DIABETES MELLITUS TYPE 1 dengan HIPERTENSI dan DISLIPIDEMIA
Untuk membedakan DM tipe 1 dan DM tipe 2 dapat dilihat dari beberapa ciri – ciri di bawah ini:
DM type 1 DM type 2

10-15 % penderita DM masuk golongan ini Bentuk lazim sekitar 85% dari DM

Biasanya pada anak dan remaja Umur biasanya 40 tahun

Berat badan normal atau kurus Penderita sering gemuk

Gejala secara mendadak Gejala lambat laun atau asimptomatik

Ketoasidosis sering terjadi karena tak Ketoasidosis jarang kecuali bila ada penyakit
terkontrol lain yang berat

Sindrom nonketokik hiperosmolar tidak Sindroma hiperosmolar nonketokik

15
 dijumpai
Insulin yang beredar tidak dapat diukur
Reseptor insulin tidak terganggu
diawali oleh gangguan ginjal atau
kardiovaskular
Kadar insulin rendah, normal, atau bahkan
tinggi
Reseptor berkurang atau tidak efektif

Sering didapat antibody terhadap sel pulau Antibodi terhadap sel pulau tidak ada

Jumlah sel beta berkurang banyak Jumlah sel beta berkurang sedikit

Tidak ada respons terhadap obat hipoglikemik Obat hipoglikemik orang sering efektif
oral
Ada hubungan dengan fenotipe HLA antigen Tidak ada hubungan dengan fenotipe HLA
DR3 dan DR4 (juga B8,B15); heterozigot
DR3/DR4 merupakan risiko khusus

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi untuk DM, yaitu
kelompok usia dewasa tua (> 40 tahun), obesitas, tekanan darah tinggi, riwayat keluarga DM,
riwayat kehamilan dengan berat badan bayi > 4000 gr, riwayat DM pada kehamilan dan
dislipidemia.

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksan glukosa darah sewaktu, kadar
glukosa darah puasa. Kemudian dapat diikuti dengan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
standar.

Cara pemeriksaan TTGO (WHO, 1994) adalah:

1.     Tiga hari sebelum pemeriksaan pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan
karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa

2.     Berpuasa paling sedikit 8jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih
tanpa gula tetap diperbolehkan

16
3.     Diperiksa kadar glukosa darah puasa

4.      Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kg BB (anak-anak), dilarutkan
dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit

5.     Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah
minum larutan glukosa selesai

6.     Periksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa

7.     Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu  > 200 mg/dl
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Bila hasil pemeriksaan glukosa darah
meragukan, pemeriksaaan TTGO diperlukan untuk memastikan diagnosis DM. Untuk diagnosis
DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban
glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal untuk konfirmasi
diagnosis DM pada hari yang alain atau TTGO yang abnormal.  

17
KOMPLIKASI

18
PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI DAN NON-FARMAKOLOGI

Obat untuk Diabetes Melitus

Terapi sulih hormon insulin :

Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang
berbeda :
1. Insulin kerja cepat.
Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling sebentar.
Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai
puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam.
Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali
suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan.

2. Insulin kerja sedang.

Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam
waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-
26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama
sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang
malam.

3. Insulin kerja lama.

Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul
setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.

Dosis
Dosis awal pasien muda 0,7-1,5 U/kg berat badan
Dewasa : Kurus : 8-10U insulin kerja sedang 20-30 sebelum makan pagi dan 4-5U
sebelum makan malam
Gemuk : 20U pagi hari dan 10U sebelum makan malam

Efek samping : hipoglikemia, imunopatologi, lipodistrofi

19
OBAT HIPOGLIKEMI ORAL (OHO)

Penatalaksanaan Non-Farmakologi

1. Edukasi

2. Diet bagi DM

3. Latihan Jasmani

Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan diet dan latihan jasmani selama beberapa
waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi
farmakologis dengan obat hyperglikemik oral dan atau suntikan.

Edukasi

Pada penderita diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada pola gaya hidup dan perilaku telah
tebentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan aktipasi aktiv pasien,
keluarga dan masyarakat. Dokter harus mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku.

20
Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku diperlukan edukasi dan upaya peningkatan
motivasi.

 Memberikan dukungan dan nasehat yang positif serta hindari kecemasan

 Memberikan informasi secara bertahap, dimulai dengan hal-hal yang sederhana
 Lakukan pendekatan untuk mengatasi masalah dengan melakukan simulasi
 Diskusikan program pengobatan secara terbuka, perhatikan keinginan pasien. Berikan
penjelasa secara sederhana dan lengkap tentang program pengobatan yang diperlukan
oleh pasien dan dikusikan hasil pemeriksaan laboratorium
 Beri motivasi
 Libatkan keluarga dalam proses edukasi

 Perhatikan kondisi jasmani dan psikologis

Diet bagi penderita DM

Pasien dengan diabetes memerlukan diet gizi khusus untuk secara efektif

mengatur kadar gula darah mereka seraya memenuhi kebutuhan gizi mereka.

Dengan kebutuhan nutrisi yang sama seperti orang lain, tantangan terbesar

penderita diabetes terletak pada batasan dietnya. Hal ini dikarenakan segala sesuatu

yang mereka makan memiliki efek langsung pada tingkat gula darah mereka, yang

berarti ada pembatasan tertentu yang harus dipertimbangkan. Pembatasan ini

menempatkan mereka dalam bahaya yaitu tidak terpenuhinya kebutuhan gizi mereka.

5 Kunci sehat ala diabetisi :

 Diet Sehat DM (3J)

 Olahraga
 Hindari Stress
 Cek kadar gula darah secara teratur
 Menghindari terjadinya luka

Tujuan diet DM :

21
  Menurunkan kadar gula darah mendekati normal dengan menyeimbangkan asupan
makanan, insulin/obat penurun gula darah, dan aktivitas fisik
 Menurunkan gula dalam air air kencing dan mengurangi keluhan sering kencing
 Memberikan cukup energi untuk mempertahankan atau mencapai berat badan normal

Pola makan yang tepat bagi diabetisi :

 J1 : Jumlah Kalori
 Makanlah makanan sesuai dengan kebutuhan kalori tubuh
 J2 : Jadwal
 Makan harus diikutisesuai dengan jam makan
 J3 : Jenis Makanan
 Makanan harus diperhatikan (Pantang gula dan makanan manis
Makanan yang sebaiknya dihindari:

 Gula murni dan makanan yang diolah dengan gula murni

Jumlah Makanan bagi diabetisi

a. Jumlah kalori

- Untuk status gizi normal energi yang kita butuhkan per harinya adalah 1.700-2.100 kkal

Sarapan Pagi Snack pagi Siang Snack Sore

07.00 10.00 13.00 siang 18.00

15.00

Nasi 1 ½ centong Buah Nasi 2 centong Buah Nasi 2 centong

Lauk hewani (1 (1 potong) Lauk hewani (1 (1 potong) Lauk hewani (1

potong) potong) potong)

Lauk nabati (1 Lauk nabati (1 Lauk nabati (1

potong) potong) potong)

Sayuran (bebas) Sayuran (bebas) Sayuran (bebas)

Buah (1 potong) Buah (1 potong)

22
Jenis yang di

goring maksimal Jenis di goring Jenis di goring

2 maksimal 3 maksimal 2

- Untuk status gizi obesitas (gemuk) energi yang kita butuhkan adalah 1.300-1500

Sarapan Pagi Snack pagi Siang Snack Sore

07.00 10.00 13.00 siang 18.00

15.00

Nasi 1 centong Buah Nasi 1 centong Buah Nasi 1 centong

Lauk hewani (1 (1 potong) Lauk hewani (1 (1 potong) Lauk hewani (1

potong) potong) potong)

Sayuran (bebas) Lauk nabati (1 Lauk nabati (1

potong) potong)

Jenis yang di Sayuran (bebas) Sayuran (bebas)

goreng maksimal Buah (1 potong) Buah (1 potong)

Jenis di goring Jenis di goring

maksimal 1 maksimal 1

- Untuk status gizi kurus energi yang kita butuhkan adalah 2.300-2500

Sarapan Pagi Snack pagi Siang Snack Sore

23
 07.00 10.00 13.00 siang 18.00

15.00

Nasi 1 ½ centong Buah Nasi 3 centong Buah Nasi 2 ½ centong

Lauk hewani (1 (1 potong) Lauk hewani (1 (1 potong) Lauk hewani (1

potong) potong) potong)

Lauk nabati (1 Lauk nabati (1 Lauk nabati (1

potong) potong) potong)

Sayuran (bebas) Sayuran (bebas) Sayuran (bebas)

Buah (1 potong) Buah (1 potong)

Jenis yang di

goring maksimal Jenis di goreng Jenis di goreng

2 maksimal 3 maksimal 2

b. Jadwal

Sarapan Pagi Snack pagi Siang Snack siang Sore

07.00 10.00 13.00 15.00 18.00

Jenis Makanan Bagi Diabetisi

24
Karbohidrat

Karbohidrat yang diberikan pada diabetisi lebih dari 55-65% dari total kebutuhan energy
sehari, tidak boleh lebih dari 70% jika dikombinasi dengan pemberian asam lemak tidak jenuh
rantai tunggal (MUFA= monounsaturated fatty acids)

 Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energy

 Pembatasan karbohidrat total <130g/hari tidak dianjurkan
 Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi
 Gula dan bumbu diperbolehkan
 Kandungan total kalori pada makanan yang mengandung karbohidrat, lebih ditentukan
oleh jumlahnya dibandingkan dengan jenis karbohidrat itu sendiri.
 Dari total kebutuhan kalori per hari, 60% - 70% diantaranya berasal dari sumber
karbohidrat.
 Jika ditambah MUFA sebagai sumber energy, maka jumlah KH maksimum 70% dari
total kebutuhan kalori per hari
 Jumlah serat 25 – 50 gram per hari
 Jumlah sucrose sebagai sumber energy tidak perlu dibatasi, namun namun jangan sampai
lebih dari total kalori per hari
 Sebagai pemanis dapat digunakan pemanis non kalori seperti sakarin, aspartame,
acesulfam dan sukralosa
 Penggunaan alkohol harus dibatasi tidak boleh lebih dari 10 gram/hari
 Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari
 Makanan yang banyak mengandung sukrosa tidak perlu dibatasi

Protein
Jumlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 10-15 % dari total kalori per
hari. Pada penderita dengan kelainan ginjal, dimana diperlukan pembatas asupan protein sampai
40 gram per hari, maka perlu ditambahkan pemberian suplementasi asam amino esensial. Protein
mengandung energi sebesar 4 kilokalori/gram.
Rekomendasi pemberian protein :

25
  Kebutuhan protein 15-20% dari total kebutuhan energy per hari
 Pada keadaan kadar glukosa dalam darah tidak terkontrol, pemberian protein sekitar 0,8-
1,0 mg/kg berat badan/hari
 Pada gangguan fungsi , jumlah asupan protein diturunkan sampai 0,85 gram/kg berat
badan /hari dan tidak kurang dari 40 gram
 Jika terdapat komplikasi kardiovaskular , maka sumber protein nabati lebih dianjurkan
dari protein hewani.

Lemak

Lemak mempunyai kadar energy sebesar 9 kalori pergramnya. Bahan makanan ini sangat
penting untuk membawa vitamin A,D,E,K.

Rekomendasi pemberian lemak

 Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari
total kenbutuhan kalori perhari
 Jika kadar kolesterol LDL >100 mg/dl, asupan lemak jenuh diturunkan maksimal 7% dari
total kalori perhari
 Konsumsi kolesterol maksimal 300 mg/hari, jika kadar kolesterol LDL >100 mg/dl, maka
maksimal kolesterol yang dapat dikonsumsi 200 mg perhari
 Batas asupan asam lemak bentuk trans
 Konsumsi ikan 2-3 kali seminggu untuk kebutuhan asam lemak
 Asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang per hari maksimal 10% dari asupan kalori
total

Golongan I : sumber karbohidrat

1 satuan penukar = 175 kalori, 4 gr protein, 4 gr karbohidrat

Bahan Makanan Berat (gr) URT

Beras 50 ½ gls

Bihun 50 ½ gelas

26
Bubur 400 2 gls

Biskuit 40 4 bh bsr

Kentang 210 2 bj sdg

Nasi 100 ¾ gls

Nasi Tim 200 1 gls

Bahan Makanan Berat (gr) URT

Roti putih 70 3 ptg sdg

Singkong 120 1 ptg

Tepung sagu 50 8 sdm

Tepung singkong 40 8 sdm

Tepung terigu 50 5 sdm

Tepung maizena 50 10 sdm

Tepung beras 50 8 sdm

Talas 125 1 ptg

Golongan II : sumber protein

1. Rendah lemak

1 satuan penukar = 50 kalori, 7 gr protein, 2 gr lemak

Bahan Makanan Berat (gr) URT

Ayam tanpa kulit 40 1 ptg sdg

Babat 40 1 ptg sdg

Daging kerbau 35 1 ptg sdg

Ikan 40 1 ptg sdg

27
Ikan asin 15 1 ptg kcl

Teri kering 15 1 sdm

Udang segar 35 5 ekor sdg

Golongan II : sumber protein

1. Lemak Sedang

1 satuan penukar = 75 kalori, 7 gr protein, 5 gr lemak

Bahan Makanan Berat (gr) URT

Bakso 170 10 biji sdg

Daging kambing 40 1 ptg sdg

Daging sapi 35 1 ptg sdg

Hati ayam 30 1 bh sdg

Hati sapi 35 1 ptg sdg

Otak 60 1 ptg bsr

Telur ayam 55 1 btr

Telur bebek 55 1 btr

Usus sapi 50 1 ptg bsr

28
Golongan II : sumber protein

1.Tinggi lemak

1 satuan penukar = 150 kalori, 7 gr protein, 13 gr lemak

Bahan Makanan Berat (gr) URT

Ayam dengan kulit 55 1 ptg sdg

Bebek 45 1 ptg sdg

Daging kornet 45 2 sdm

Kuning terlur sayam 45 4 btr

Sosis 50 ½ ptg sdg

Golongan III: sumber protein nabati

1 satuan penukar = 70 kalori, 5 gr protein, 3 gr lemak, 7 gr karbohidrat

Bahan Makanan Berat (gr) URT

Kacang Hijau 20 2 ½ sdm

Kacang kedelai 25 2 sdm

Kacang merah segar 20 2 sdm

Kacang tanah 15 2 sdm

Selai kacang tanah 15 1 sdm

Oncom 40 2 ptg kcl

Sari Kedelai bubuk 25 2 sdm

29
Tahu 110 1 bj besar

Tempe 50 2 ptg sdg

Golongan IV: Sayuran A

Bebas dimakan, kadungan kalori dapat diabaikan

Mentimun Lettuce Gambas/Oyong

Labu air Selada/selada air Jamur kuping segar

Lobak Tomat

Golongan IV: Sayuran B

1 satuan penukar ± 1 gls (100 gr) = 25 kalori, 1 gr protein, 5 gr karbohidrat

Bayam Kucai Kol

Kacang panjang Kembang Kol Buncis

Kecipir Kapri muda Brokoli

Labu siam Rebung Caisim

Labu waluh Sawi Pare/paria

Tauge Pepaya muda Terong

Wortel Kangkung Jantung pisang

30
Golongan IV: Sayuran C

1 satuan penukar ± 1 gls (100 gr) = 50 kalori,

3 gr protein, 10 gr karbohidrat

Bayam merah Daun singkong Melinjo

Daun katuk Daun talas Nangka muda

Daun melinjo Kacang kapri Daun pepaya

Kacang kedelai

Golongan V: Buah dan Gula

1 satuan penukar = 50 kalori, 12 gr karbohidrat

Bahan Makanan Berat (gr) URT

Anggur 165 20 bh sdg

Apel 85 1 bh

Belimbing 140 1 bh sdg

Blewah 70 1 tg sdg

Duku 80 9 bh

Durian 35 2 bj segar

Jeruk manis 110 2 bh

Jambu biji 100 1 bh bsr

Jambu air 110 2 bh bsr

Jambu Bol 90 1 bh kcl

31
Kedondong 120 2 bh sdg

Golongan V: Buah dan Gula

1 satuan penukar = 50 kalori, 12 gr karbohidrat

Bahan Makanan Berat (gr) URT

Anggur 165 20 bh sdg

Apel 85 1 bh

Belimbing 140 1 bh sdg

Blewah 70 1 tg sdg

Duku 80 9 bh

Durian 35 2 bj segar

Jeruk manis 110 2 bh

Jambu biji 100 1 bh bsr

Jambu air 110 2 bh bsr

Jambu Bol 90 1 bh kcl

Kedondong 120 2 bh sdg

Golongan V: Buah dan Gula

1 satuan penukar = 50 kalori, 12 gr karbohidrat

Bahan Makanan Berat (gr) URT

32
Kurma 15 3 bh

Melon 90 1 ptg bsr

Nanas 95 ¼ bh sdg

Nangka masak 45 3 bj bsr

Pepaya 110 1 ptg besar

Rambutan 75 8 bh

Sawo 55 1 bh sdg

Semangka 180 1 ptg bsr

Sirsak 60 ½ gls

Salak 65 2 bh bsr

Golongan VI: Susu rendah lemak

1 satuan penukar = 75 kalori, 7 gr protein, 6 gr lemak,10 gr karbohidrat

Bahan Makanan Berat (gr) URT

Keju 35 1 ptg kcl

Susu Kambing 165 ¾ gls

Susu sapi 200 1 gls

Susu kental tak manis 100 ½ gls

Yoghurt susu full cream 200 1 gls

33
Golongan VI: Susu tinggi lemak

1 satuan penukar = 150 kalori, 7 gr protein, 10 gr lemak,10 gr karbohidrat

Bahan Makanan Berat (gr) URT

Susu Kerbau 100 ½ gls

Susu Full cream 30 6 sdm

Beberapa Jenis Makanan yang bermanfaat bagi diabetisi

1. Makanan yang mengandung antioksidan

2. Makanan yang mengandung serat
3. Makanan dengan indeks glikemik rendah

Makanan dengan Indeks Glikemik Rendah

1. Agar-Agar
2. Sereal, Kentang, Singkong, Roti Gandum, Telur
3. Apel, Pir, Jeruk, Wortel, Strawberry
4. Susu, Yogurt,The
5. Kacang-kacangan

Makanan dengan Indeks Glikemik Sedang

1. Nanas, Pisang, Anggur, Pepaya

2. Es Krim, Madu
3. Bubur Polos, Ubi Jalar
4. Roti Tawar, Cake

Makanan dengan Indeks Glikemik Rendah

1. Semangka, Kurma
2. Soda/Soft Drink, Friedfries
3. Pasta, Bihun, Cookies

34
 4. Nasi Putih, Biskuit, Pizza

Penentuan kadar kalori per hari:

1. Kebutuhan basal :

 Laki-laki :BB ideal (kg)X 30 kalor

 Wanita : BB ideal (kg)X25 kalor

2. Koreksi atau penyesuian:

 Umur diatas : -5%

 Aktivitas ringan :+10%
 Aktivitas sedang :+20%
 Aktivitas berat :+30%
 Berat badan gemuk :-20%
 Berat badan lebih :-10%
 Berat badan kurus :+20%

3. Stress metabolic :+10-30%

4. Kehamilan trimester I dan II : +300 kalori

5. Kehamilan trimester III dan menyusui: +500 kalori

Rumus broca

• BB idamanBB idaman : (TB-100)X10%

(150-100)X10%= 45

• Kadar gizi: (BB asli:BB idaman)X100%

(65:45)X100%=144%

• Diet untuk NY D

35
 45X25=1125

Karena BB lebih -10%

1125-112.5=1012.5 kal/ hari

• Karbohidrat

1012.5X60%= 607.5 Kal/hari

• Protein

1012.5X20%= 202.5 Kal/hari

• Lemak

1012.5X20%=202.5 Kal/hari

Latihan jasmani

Pengelolaan Diabetes mellitus yang dapat meliputi 4 pilar, aktivitas fisik merupakan
salah satu dari keempat pilar tersebut. Kegiatan fisik akan mengurangi risiko kejadian
kardiovaskular dan meningkatkan harapan hidup. Kegiatan fisik akan meningkaatkan rasa
nyaman, baik secara fisik maupun social tampak sehat. Kegiatan fisik post absorpsi makan ,
maka kebutuhan energy otot yang bekerja akan dipenuhi oleh proses pemecahan glikogen
intramuscular, cadangan trigliserida dan juga peningkatan sediaan glukosa hati dan asam lemak
bebas dari cadangan trigliserida ekstramuskular. Pada diabetisis dengan gula darah yang tak
terkontrol, latihan jasmani akan menyebabkan terjadi penigkatan kadar glukosa darah dan benda
keton yang dapat berakibat fatal.

Prinsip Latihan jasmani bagi Diabetisi:

 Frekwensi :jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan denganteratur 3-5 kali

perminggu
 Intensitas :ringan dan sedang (60-70% maximum heart rate)
 Durasi :30-60 menit

36
  Jenis :latihan jasmani endurans (aerobic) untuk kemampuan kardiorespirasi
seperti jalan, jogging, berenang dan bersepeda.

Pencegahan

Materi penyuluhan meliputi :

1. Program penurunan berat badan. Beberapa penelitian menunjukan penurunan berat badan
5-10% dapat mencegah atau memperlambat munculnya DM tipe-2.
2. Diet sehat
 Dianjurkan diberikan pada setiap orang yang mempunyai risiko
 Jumlah asupan kalori ditunjukan untuk mencapai berat badan ideal
 Karbohidrat kompleks merupakan pilihan dan diberikan secara terbagi dan seimbang
sehingga tidak menimbulkan puncak glukosa darah yang tinggi setelah maka.
 Mengandung sedikit lemak jenuh, dan tinggi serat larut

3. Latihan jasmani

 Latihan jasmani teratur dapat memperbaiki kendali glukosa darah

 Latihan jasmani yang dianjurkan 150 menit preminggu dengan latihan aerobic

Dislipidemia pada diabetes

 Perlu pemeriksaan lipid pada saat diagnosis diabetes ditegakan. Perlu pada usia dewasa
pemeriksaan profil lipid sedikitnya setaun sekali. Pemeriksaan profil lipid hasil baik
(LDL<100mg/dl;HDL>50mg/dl(laki-laki>40mg/dl,wanita>50mg/dl);trigliserid<150mg/dl).
 Pengurangan asupan kolesterol san penggunaan lemak jenuh serta peningkatan aktivitas fisik

Hipertensi pada Diabetes

 Indikasi pengobatan:
Bila TD sistolik >130mmhg/TD diastolic>80mmHg
 Pengelolaan:
Merubah gaya hidup: menurunan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik.

37
Obesitas pada Diabetes

 Menurunkan 5-10% berat badan merunkan risiko terkena DM

Untuk mencegah terjadinya luka/ulkus pada kaki penderita DM ada beberapa hal yang harus
diperhatikan, seperti :

 Jangan berjalan tanpa alas kaki

 Jangan gunakan air panas / alat pemanas pada kaki
 Perhatikan keadaan kaki setiap hari (termasuk bagian plantar)
 Cuci kaki setiap hari, keringkan sampai ke bagian antar jari-jari kaki
 Beri lotion pada kulit kaki yang kering untuk mencegah kulit pecah - pecah
 Gunakan kaus kaki yang bersih dan lembut
 Gunakan sepatu dengan ukuran yang tepat
 Pada pemakaian sepatu baru, masukan kaki secara perlahan - lahan
 Jika perlu gunakan sepatu pada malam hari
 Gunting kuku kaki dengan lurus dan tidak terlalu dalam
 Kontrol ke dokter secara teratur

38