DIABETES

MELLITUS

Dr. Catharina P.S. Keraf, SpPD, FINASIM

1
 DIABETES MELLITUS

• Penyakit endokrin dimana jumlah insulin yang

disekresi berkurang sehingga tidak bisa
memetabolisme KARBOHIDRAT.

• Ditandai dengan:
- Hiperglikemia
- glukosuria
- Ketonuria

2
 Diabetes Mellitus Pathophysiology

• Insulin disekresi oleh SEL BETA Pulau

Langerhans, PANKREAS

• Ingat konsep:
Hanya Insulin yang bisa membawa masuk gula
ke dalam sel.

3
Klasifikasi DM
1. Diabetes tipe 1
- kerusakan sel β mengarah kepada defisiensi insulin
absolut
A. Imun
B. Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (80%)
- defisiensi insulin relatif sampai defek sekresi
3. Tipe spesifik lainnya
A. Defek genetik dari fungsi sel β
B. Defek genetik pada kerja insulin
C. Penyakit pankreas eksokrin
D. Endokrinopati
E. Induksi obat atau bahan kimiawi
F. Infeksi
G. Bentuk tidak umum dari diabetes dimediasi imun
H. Sindroma genetik lainnya
4. DM kehamilan (Gestational DM)
Klasifikasi DM

5
 TYPES OF DIABETES
FEATURE TYPE1DM TYPE2 DM
Frequency 10-20% 80-90%
Age at onset Early (below 35) Late (after 40)
Type of onset Abrupt and severe Gradual & insidious
Weight Normal Obese
HLA Linked to HLA DR3,4,DQ -
Family history <20% About 60%
Genetic locus - Chromosome 6
Pathogenesis Autoimmune destruction of Insulin resistance
beta pancreatic cells
Islet cell antibodies -
present
Decreased insulin Normal or increased
insulin
Clinical management Insulin & diet Diet,exercise,oral
drugs,insulin
Acute complications Ketoacidosis Hyperosmolar coma
 INSULIN
• Insulin membawa glukosa ke dalam sel untuk membentuk
ENERGI
• Liver merupakan organ utama yang harus dicapai:
 Menunjang produksi dan penyimpanan glikogen
(Glikogenesis)
 Menghambat pemecahan glikogen menjadi glukosa
 Meningkatkan sintesis protein dan lipid
 Mencegah pemecahan jaringan dengan menghambat Liver
glikogenolisis (ketogenesis mengubah lemak menjadi asam)
dan glukoneogenesis (konversi protein menjadi glukosa)
 Pd Otot, meningkatkan sintesa protein dan glikogen

7
INSULIN
 Mencegah pemecahan jaringan dengan menghambat
glikogenolisis di Liver (ketogenesis mengubah lemak menjadi
asam) dan glukoneogenesis (konversi protein menjadi
glukosa)
 Pd Otot, meningkatkan sintesa protein dan glikogen
 Pada sel2 lemak, meningkatkan penyimpanan trigliserida

8
 INSULIN
• Pankreas mensekresikan 40-50 u insulin perhari dalam 2
langkah:
 Disekresikan pada kadar yang rendah selama puasa (sekresi
insulin basal)
 Kadar meningkat setelah makan (prandial)
 Peningkatan sekresi awal terjadi dalam waktu 10 menits
saat makan
– Kemudian tetap melanjutkan pelepasannya selama
terjadi hiperglikemia

9
 Homeostasi Glukosa
• Glukosa merupakan bensin utama untuk CNS/SSP
• Otak tidak dapat menyimpan glukosa, karena itu
membutuhkan suplai glukosa yang terus menerus
• Asam Lemak dpt mdnggantikan saat glukosa tidak tersedia
(Trigliserida)
• Need 68-105 mg/dL to support brain
• Bila kadar glukosa turun:
 Pelepasan Insulin di stop
 Glukagon dilepaskan (glukagon meningkatkan kadar
gula darah)
10
 GLUKOSA
• Glukagon mengakibatkan pelepasan glukosa oleh
liver
 Glukosa hati dibuat melalui Glikogenolisis (Glikogen
menjadi glukosa) dan glukoneogenesis
• Bila glukosa di hati tidak tersedia, terjadilah:
• lipolisis (Pemecahan Lemak) atau
• proteinlisis (pemecahan protein menjadi asam amino)

11
ABSENCE OF INSULIN
• Insulin dibutuhkan untuk memindahkan
glukosa ke dalam sel

• Tanpa insulin, tubuh tidak akan memecah

lemak dan protein

• Kadar gula meningkat

12
Absence of Insulin
1. Hiperglikemia
2. Poliuria
3. Poldipsia
4. Polifagia
5. Hemokonsentrasi, hipervolemia,
hiperviskositas, hipoperfusi dan hipoxia
6. Asidosis, Pernapasan Kussmaul
7. Kadar kalium: Hipo/ Normo/ Hiper

13
14
15
Assessment/ Evaluasi
• Riwayat
• Pemeriksaan Kimia Darah
– Kadar gula darah puasa 2 x: > 126 mg/dL
– Pembebanan Glukosa Oral > 200 mg/dL pada 120
minutes (2 jam)
– GDS > 200 mg/dL (pada 2 x pemeriksaan)
– HbA1C
• Pemeriksaan Stick Test

16
Kriteria Diagnosis DM
1. Gejala DM 3-P ditambah gula darah sewaktu ≥ 200 mg/dl
(11,1 mmol/l)
atau
2. Glukosa darah puasa (GDP) ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) dan
Glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa (GD 2 jam
PP) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) dengan tes toleransi glukosa
oral (TTGO).
TTGO: beban glukosa = 75 gr glukosa anhidrous (gula)
dicairkan dalam air
TTGO tidak direkomendasikan untuk pemeriksaan rutin.
atau
4. HbA1c > 6.5 %
 Urine Tests
• Evaluasi Glukosa
• Evaluasi fungsi Ginjal
• Ketonuria

18
 Diabetes Mellitus
Clinical Manifestation
• Hiperglikemia • Hipoglikemia
3P  Lemah, diaforetik, pucat,
Polifagi tremor, nerves, lapar,
diplopia, konfusi, afasia,
Polidipsi vertigo, keram, kejang
Poliuri  Tx: GLUKOSA oral atau iv
Gradual Onset

• Sudden onset

19
20
21
22
23
24
25
Hyperglycemia -
Clinical Manifestations
• 3 P’s – • Demam
polyuria, • Hipokalemia
polydypsia,
• Hiponatremia
polyphagia
• Kejang
• Glukosuria
• Koma
• Dehidrasi
• Hipotensi
Life
• Perubahan mental
Threatening!!!

26
27
28
29
TERAPI

-Perubahan Pola Hidup

o Pola Makan
o Olah Raga
- Obat
o Oral
o Insulin

30
Diabetes - Treatment
Exercise
TUJUAN:

• Mengontrol kadar
glukosa darah

• Mengontrol kadar
tekanan darah

31
32
 Terapi Nutrisi
• Harus ada target
• Prinsip terapi
o Protein, lemak, KH, serat, pemanis
o Alkohol
o Food labeling
o Ada perbedaan perlakuan pada DM tipe 1
dan DM tipe 2

33
 Terapi Oral
 Monitor kadar serum glukosa
 KIE px ttg tanda dan gejala hipoglikemia dan
hiperglikemia
 Kontrol teratur terutama untuk mendeteksi
terjadinya komplikasi
 Perubahan fungsi ginjal dan fungsi hati akan
mempengaruhi kerja obat dan efek samping obat
 Hindari membeli obat sembarangan  konsultasi
dokter

34
 OBAT
• Oral
• Insulin

(Continued
)

35
 Spectrum of Oral Hypoglycaemic Agents
•Biguanides •Metformin (Biguanides)
•Sulphonylureas •Glybenclemide, Glicliazide
Glipizide, Glimepiride

•-Glucosidase inhibitors • Acarbose , Miglitol, Voglibose

•Meglitinide analogues • Repaglinide, Nateglinide

•Thiazolidinediones • Rosiglitazone , Pioglitazone

DPPV-4 Inhibitors • Sitagliptin, Vildagliptin,
Saxagliptin
37
38
INSULIN
• Lokasi injeksi
• Kedalaman injeksi
• Waktu untuk injeksi
• Persiapan penyutikan

39
40
 Komplikasi Insulin

• Hipoglikemia
• Lipoatrofi
• Hiperglikemia

41
 KIE Pasien
• Penyimpanan
• Dosis penyuntikan
• Jarum suntik
• Monitoring glukosa mandiri
• Seberapa banyak tes glukosa dilakukan?
• Cara membaca hasil
• Target gula darah

42
43
Komplikasi DM
AKUT

1. Hipoglikemia

2. Hiperglikemia:
I. KAD
II. HHS

44
45
 Komplikasi DM - Kronik

• Dehidrasi
• Mata
• Ginjal
• Saraf
• Jantung
• Otak
• Saluran Pencernaan
• Pembuluh Darah, dll

46
Chronic Complications of Diabetes

• Penyakit Kardio-vaskular (CVD)

• Gangguan visus (katarak , retinopati)
• Neuropati Diabetikum
• Nefropati Diabetikum
• Gastropati Diabetikum
• Male erectile dysfunction, dll

47
48
49
50
51
52
 Diabetes Mellitus
Summary
• Bisa diobati tetapi tidak sembuh
• Pasien obesitas/ Sindrom Metabolik  bisa
mencegah
• Cara mendiagnosis
• Kenali Gejala dan Tanda
• Komplikasi Akut
• Komplikasi Kronik
• KIE sangat penting

53
 DIABETES SELF CARE STAR
• MEALS

MONITORING MEDICATIONS
* PLASMA *INSULIN
*FEET *ORAL
AGENTS

MANAGEMENT
*SICK DAY
*HYPOGLYCE MOTION
MIA
*
54
55