HIPOGLIKEMIK, KAD DAN

HONK
 DEFINISI HIPOGLIKEMIA(4)
Hipoglikemi merupakan suatu terminologi klinis yang digunakan untuk keadaan yang
disebabkan oleh menurunnya kadar glukosa dalam darah sampai pada tingkat tertentu
sehingga memberikan keluhan (symptom) dan gejala (sign).
 ETIOLOGI
Secara etiologis hipoglikemi disebabkan oleh:

1. Penggunan obat-obatan diabetes seperti insulin sulfonilurea yang berlebihan. Penyebab terbanyak hipoglikemia umumnya

terkait dengan diabetes.

2. Obat-obatan lain meskipun jarang terjadi namun . dapat menyebabkan hipoglikemia adalah beta- blockers, pentamidine,

kombinasi sulfometoksazole dan trimethoprim.

3. Sehabis minum alkohol, terutama bila sudah lama berpuasa dalam keadaan lama.

4. Asupan kalori yang sangat kurang.

5. Hipoglikemia reaktif.

6. Infeksi berat, kanker yang lanjut, gagal ginjal, gagal hepar.

7. Insufisiensi adrenal.

8. Kelainan kongenital yang menyebabkan sekresi insulin berlebihan (pada bayi).

9. Hepatoma, mesothelioma, fibrosarkoma.

10. Insulinoma (topik ini akan dibicarakan tersendiri).

 PATOMEKANISME
INSULIN ↑ GLUKAGON ↑
EFINEFRIN ↑

• Glukosa darah 80-85 mg/dl • Glukosa darah 65-70 mg/dl • Glukosa darah 65-70 mg/dl Medula adrenal
• Sel alfa pankreas •
• Sel beta pankreas Respon ketiga hipoglikemia Respon
• Respon kedua hipoglikemia
• Respon pertama hipoglikemia terhadap defisiensi glukagon
Counteregulatory glukosa
Pengatur utama glukosa darah • Glukoneogenesis dan glikogenolisis di hati
• Glikogenolisis ↑
• Produksi glukosa di liver dan • Insulin Glukagon ↑ di Pankreas Penggunaan
ginjal ↑ • Glukoneogenesis ↑
glukosa otot ↓
• Penggunaan insulin oleh
jaringan otot↓ • Lipolisis ↑
 GEJALA KLINIS

Pada dasarnya, keluhan maupun gejala klinis hipoglikemi, terjadi oleh karena dua penyebab
utama yakni: 1. Terpacunya aktivitas sistem saraf otonom, terutama simpatis, dan 2. Tidak
adekuatnya suplai glukosa ke jaringan serebral (neuroglikopenia). Pada tahap awal
hipoglikemia, respon pertama dari tubuh adalah peningkatan hormon adrenalin/epinefrin,
sehingga menimbulkan gejala neurogenik seperti.
• Gemetaran
• Kulit lembab dan pucat
• Rasa cemas
• Keringat berlebihan
• Rasa lapar
• Penglihatan kabur
 GEJALA KLINIS

Gejala klinis biasanya muncul pada kadar glukosa darah (GD) <60 mg/dL, meskipun pada
orang tertentu sudah dirasakan di atas kadar tersebut (<70 mg/dL). Tapi pada umumnya
pada kadar GD <50 mg/dL, telah memberi dampak pada fungsi serebral.
Pada tahap lanjut, hipoglikemia akan memberikan gejala defisiensi glukosa pada jaringan
serebral (gejala neuroglikopenik) yakni:
• Sulit berpikir
• Bingung
• Sakit kepala
• Kejang-kejang
• Koma
 DIAGNOSIS
Untuk membuat diagnosis hipoglikemi, berdasarkan definisi diperlukan adanya trias dari Whipple
(Whipple triad) yang terdiri atas:
1. Adanya gejala klinis hipoglikemi, berdasarkan anamnesis dan peneriksaan jasmani,
2. Kadar glukosa dalam plasma yang rendah pada saat yang bersaman, berdasarkan pemeriksan
penunjang/ laboratorium, dan
3. Keadaan klinis segera membaik segera setelah kadar glukosa plasma menjadi normal setelah diberi
pengobatan dengan pemberian glukosa.
 DIAGNOSIS

ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIS

• Gejala Neurogenik dan Neuroglikopenik • Keadaan umum

• Riwayat penyakit metabolik (hipertensi, Diabetes Melitus) • kesadaraan
• Riwayat peyakit keganasan,gagal ginjal • Tanda Vital
• Riwyat konsumsi obat-obatan • Pemeriksaan Neurologis
• Riwayat dalam keluarga
• Riwayat psikososial : pasien (merokok, minum alcohol,
aktivitas fisik, kehamilan, pola makan)

PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM)

• Pemeriksaan Darah rutin

• Gula darah dan HbA1C
• Fungsi ginjal : ureum, kreatinin
• Fungsi hati
 KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIK

Klasifikasi hipoglikemia pada pasien non-diabetes

Secara klasik hipoglikemia pada pasien non-diabetes dikelompokkan dalam dua kelompok utama
yaitu (1):
a. Post-prandial (reactive) hipoglikemia: hipoglikemia yang terjadi dalam waktu hingga 4-5 jam
setelah makan
b. Fasting (post-absorbtive) hipoglikemia: Menurunnya kadar glukosa darah 4 jam setelah makan
Beberapa ahli melaporkan temuan adanya pasien yang mengalami hipoglikemia post prandial dan
juga hipoglikemia puasa, bahkan dapat dijumpai pasien yang mengalami hipoglikemia yang tidak
tergantung pada waktu makan (25)
 KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIK

Klasifikasi hipoglikemia pada pasien diabetes Hipoglikemia pada pasien diabetes dapat
diklasifikasikan ke dalam beberapa kelompok, diantaranya: Derajat keparahan, kadar glukosa darah
dan manifestasi klinik dan kemampuan untuk menolong diri sendiri. Klasifikasi standar untuk
hipoglikemia pada pasien diabetes adalah klasifikasi yang banyak digunakan untuk evaluasi terapi
dan outcomes dari berbagai penelitian klinik yaitu: (26,27,28)
a. Confirmed hypoglycemia adalah kejadian hasil pengukuran kadar glukosa darah yang rendah.
b. Severe hypoglycemia adalah kejadian dimana pasien membutuhkan pertolongan orang lain
untuk mengatasi hipoglikemianya.
c. Nocturnal hypoglycemia adalah kejadian hipoglikemia yang dialami pada waktu malam hari.
Secara umum periode waktu untuk kejadian nocturnal hypoglycemia adalah pada saat bed
time hingga waktu bangun dipagi hari.
 KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIK

Klasifikasi hipoglikemia berdasarkan manifestasi klinik, kadar glukosa darah dan

kemampuan untuk menolong diri sendiri
 DIAGNOSIS BANDING

• Diagnosis Banding :
- Atopic hand dermatitis
- Psoriasis dan psoriasiform hand dermatitis
- Pustular hand dermatitis
- Keratolysis exfoliativa
 TERAPI

Tujuan terapi pada prinsipnya untuk mengembalikan kadar glukosa darah kembali normal, sesegera
mungkin.
Pada penderita hipoglikemia dengan gambaran klinis ringan, sadar, dan kooperatif, penanggulangan
biasanya akan cukup efektif dengan memberikan makanan atau minuman yang manis mengandung gula
seperti pilihan di bawah ini:
• 2-3 tablet glukosa, atau 2-3 sendok teh gula atau madu
• 120-175 jus jeruk
• Segelas (±200 cc) susu 'non fat' (lemak dan coklat akan memperlambat absorpsi glukosa di usus)
Setengah kaleng 'soft drink' misalnya coca cola, dll.
Pada umumnya dalam 20 menit keadaan hipoglikemia telah teratasi, kadar glukosa kembali normal. Bila
dengan cara di atas tidak teratasi, maka dilanjutkan ke pengobatan tahap lanjut.
 TERAPI

1. Diberikan larutan Dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon (= 50 mL) bolus intravena

2. Diberikan cairan Dekstrosa 10% per infus, 8 jam kolf bila tanpa penyulit lain
3. Periksa Gula Darah Sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan glukometer:
1. Bila GDs <50 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40% 50 mL IV
2. Bila GDs <100 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40% 25 mL IV
4. Periksa GDs setiap 15 menit setelah pemberian Dekstrosa 40%:
1. Bila GDs <50 mg/dL → + bolus Desktrosa 40% mL IV
2. Bila GDs <100 mg/dL → + bolus Dekstrosa 40% 25 mL IV
3. Bila GDs 100-200 mg/dL → tanpa bolus Dekstrosa 40%
4. Bila GDs >200 mg/dL → pertimbangkan menurunkan kecepatan drip Dekstrosa 10%
5. Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDS dilakukan setiap 2 jam, dengan
protokol sesuai di atas. Bila GDs >200 mg/dL → pertimbangkan mengganti infus dengan Dekstrosa 5%
atau NaCl 0,9%.
 EDUKASI

• Perbaiki gaya hidup

• Mengontrol gula darah (DM)
• Mengatasi faktor risiko
KETOASIDOSIS DIABETIK(3B)
 DEFINISI KAD
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan salah satu kegawatdaruratan pada diabetes
melitus (DM). Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis. Keadaan tersebut terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut dari diabetes melitus yang paling sering terjadi akibat dari keadaan diuresis
osmotik. Penderita KAD dapat mengalami dehidrasi berat dan bahkan sampai
menyebabkan terjadinya syok
KAD merupakan fenomena unik pada seorang pengidap diabetes akibat defisiensi
insulin absolut atau relatif dan peringkatan hormon kontra regulator yang mengakibatkan
lipolisis berlebihan dengan akibat terbentuknya benda- benda keton dengan segala
konsekuensinya. KAD perlu kenali dan dikelola segera karena jika terlambat maka akan
meningkatkan morbiditas dan mortalitas dengan Perawatan yang mahal.
 ETIOLOGI
Etiologi yang mendasari KAD bervariasi di seluruh dunia. Pada orang dewasa, KAD adalah presentasi awal diabetes yang terjadi

hingga hingga 20% kasus. Presipitasi yang paling umum mengenai KAD di seluruh dunia adalah infeksi, meskipun kepatuhan

yang kurang terhadap terapi insulin adalah etiologi umum lainnya pada pasien usia muda dan orang-orang yang tinggal di

lingkungan perkotaan, persentase hingga 56% pasien dengan kejadian pertama KAD dan 78% kasus berulang di Amerika Serikat .

Etiologi lainnya termasuk penggunaan alkohol, perdarahan gastrointestinal, obat-obatan, infark miokard, pankreatitis,

kehamilan, emboli paru, penurunan asupan oral, cedera ginjal, kejang, stroke (iskemik atau hemoragik), tiroid, kecacatan, dan

konsumsi racun
PATOMEKANISME
 GEJALA KLINIS

• Poliuria dan polydipsia (rasa haus meningkat)

• Pandangan kabur, kelemahan, dan sakit kepala
• Hipotensi ortostatik pada pasien dengan depresi volume
• Hipotensi sejati disertai nadi yang lemah dan cepat
• Gejala gastrointestinal, seperti anoreksia, mual/muntah, dan nyeri abdomen (mungkin
berat)
• Napas aseton (berbau buah)
• Pernapasan Kussmaul : hiperventilasi, pernapasan sangat dalam tapi tidak sulit
• Status mental setiap pasien sangat bervariasi (sadar hingga letargi atau koma)
 DIAGNOSIS

ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIS

• Riwayat diabetes atau bukan dengan keluhan poliuria, • Keadaan umum

polidipsi • kesadaraan
• Rasa lelah • Tanda Vital
• Sakit kepala • tanda-tanda dehidrasi
• Kram otot • Nafas Kussmaul jika asidosis berat
• Mual • Takikardi, hipotensi atau syok
• muntah • Flushing
• Nyeri perut • Penurunan berat badan
• Napas aseton (berbau buah)
Pada keadaan yang berat dapat ditemukan keadaan penurunan • Status mental setiap pasien sangat
kesadaran sampai koma bervariasi (sadar hingga letargi atau koma)
• Pemeriksaan neurologis
 DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM)

• Pemeriksaan Darah rutin

• Gula darah dan HbA1C : 300-800 mg/dL (bisa lebih rendah atau lebih tinggi)
• Fungsi ginjal : ureum, kreatinin. Peningkatan kadar kreatinin, nitrogen urea darah (BUN), dan hematocrit dapat
dijumpai pada kasus dehidrasi.
• Fungsi hati
• Kadar bikarbonat serum rendah : 0 hingga 15 mEq/L. f. pH rendah: 6,8 hingga 7,3.
• PaCO2 rendah : 10-30 mmHg
• Kadar kalium dan natrium bisa saja rendah, normal, atau tinggi bergantung pada jumlah cairan yang hilang
(dehidrasi).
• Peningkatan kadar kreatinin, nitrogen urea darah (BUN), dan hematocrit dapat dijumpai pada kasus dehidrasi.
 KLASIFIKASI KAD

Klasifikasi KAD berdasartkan hasil pemeriksaan penunjang laboratorium :

 KOMPLIKASI

Edema serebri merupakan komplikasi paling berat dari KAD. Ini terjadi pada 0,5-1% dari seluruh
kasus KAD dan menyebabkan tingkat kematian sebesar 21-24%. Mereka yang bertahan hidup
berisiko mengalami sisa-sisa masalah neurologis. Edema serebri lebih sering terjadi pada anak-
anak, meskipun dilaporkan juga dapat terjadi pada dewasa.
 DIAGNOSIS BANDING

• Ketosidosis alkoholik
• ketosis starvasi
• Asidosis metabolik anion gap tinggi karena sebab lain harus disingkirkan seperti karena obat-obatan (salisilat,
ethylene glycol, dan paraldehyde),
• asidosis laktat
• asidosis metabolik pada gagal ginjal akut atau kronik.
 TERAPI

• Selain mengatasi hiperglikemiapenatalaksanaan KAD ditujukan untuk mengatasi dehidrasi, kehilangan

elektrolit, dan asidosis
• Rehidrasi 10 Pasien mungkin membutuhkan 6-10 L cairan IV(NS 0,9% yang diinfuskan dalam kecepatan
tinggi 0,5-1 L/jam selama 2-3 jam) untuk menggantikan cairan yang hilang akibat polyuria, hiperventilasi,
diare, dan muntah. Larutan NS hipotonik (0,45%) dapat digunakan untuk kasus hipertensi atau
hipernatremia dan untuk mereka yang berisiko tinggi mengalami gagal jantung. Larutan tersebut
merupakan cairan pilihan (200 sampai 500ml/jam) untuk beberapa jam lagi) setelah beberapa jam
pertama, asalkan tekanan darah stabil dan kadar natrium tidak rendah. Apabila kadar glukosa darah
mencapai 300mg/dl (16,6 mmol/L) atau kurang, larutan IV dapat diganti menjadi dekstrosa 5% dalam air
(D5W) untuk mencegah penurunan kadar glukosa darah secara drastic. Pengembang plasma (plasma
expander) tidak berespon terhadap terapi cairan IV.
• Mengembalikan Elektrolit Kalium adalah elektrolit utama dalam menangani KAD. Penggantian kalium
yang dilakukan dengan hati-hati namun pada waktu yang tepat sangat penting untuk mencegah disritmia
jantung yang menyertai hypokalemia.
• Membalikkan Kondisi Asidosis Kondisi asidosis KAD dibalikkan dengan insulin, yang menghambat
pemecahan lemak. Insulin (hanya insulin regular) diinfuskan dengan kecepatan lambat secara kontinu
(mis.5 unit per jam). Larutan cairan IV dengan konsentrasi glukosa yang lebih tinggi, seperti larutan NS
(mis. D5NS, D5, 45NS), diberikan ketika kadar glukosa darah mencapai 250-300 mg/dl (13,8- 16,6
mmol/L), agar kadar glukosa darah tidak anjlok terlalu cepat. Insulin IV harus terus diinfuskan sampai
kadar bikarbonat serum meningkat dan pasien dapat makan.
TERAPI
 PROGNOSIS

Umumnya pasien membaik setelah diberikan i dan terapi standar lainnya, jika komorbid tidak terlalu insulin
berat.Biasanya kematian pada pasien KAD adalah karena penyakit penyerta berat yang datang pada fase
lanjut Kematian meningkat seiring dengan meningkatnya usia dan beratnya penyakit penyerta.
 EDUKASI

• Perbaiki gaya hidup

• Mengontrol gula darah (DM)
• Mengatasi faktor risiko
HIPERGLIKEMIA HIPEROSMOLAR NON
KINETIK(3B)
 DEFINISI HONK
• hiperosmolar hiperglikemik non ketotik atau biasa di sebut HONK merupakan komplikasi
akut/emergensi Diebetes Melitus (DM). HONK ditandai oleh hiperglikemia, hiperosmolar
tanpa disertai adanya ketosis.
• Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan seringkali disertai
gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis.
 EPIDEMOLOGI
Data di Amerika menunjukkan bahwa insidens HONK sebesar 17.5 per 100.000 penduduk. Insiden ini sedikit lebih tinggi

dibanding insiden KAD. HONK lebih sering ditemukan pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki. HONK lebih sering

ditemukan pada orang lanjut usia, dengan rata-rata usia onset pada dekade ketujuh. Angka mortalitas pada kasus H0NK cukup

tinggi, sekitar 10-20%.

 ETIOLOGI
• Usia lanjut

• Diabetes melitus

• menurunnya asupan makanan.

• infeksi

• pengobatan

• noncompliance

• DM tidak terdiagnosis

• penyalahgunaan obat

• penyakit penyerta.

• Infeksi merupakan penyebab tersering (57.1%).

• Compliance yang buruk terhadap pengobatan DM juga sering menyebabkan HHNK (21%).
PATOMEKANISME
 GEJALA KLINIS

• Rasa lemah
• Gangguan penglihatan
• Kaki kejang
• Mual dan muntah, namun lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD.
• Kekuhan neurologis
 DIAGNOSIS

ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIS

• Riwayat diabetes • Keadaan umum

• Rasa lemah • kesadaraan
• Gangguan penglihatan • Tanda Vital
• Mual • tanda-tanda dehidrasi berat
• Muntah • mukosa pipi yang kering
• Kaki kejang • mata cekung
• Letargi • Akral dingin
• Disorientasi • denyut nadi yang cepat dan lemah
• Hemiparesis • peningkatan suhu tubuh
• Kejang atau koma • Status mental setiap pasien sangat
bervariasi (sadar hingga letargi atau koma)
• Pemeriksaan neurologis
• distensi abdomen
 DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM)

 TERAPI

Cairan : Terapi rehidrasi cairan isotonis NaCl 0,9% sebanyak 10-20 ml/kgBB/Jam.
Insulin : Bolus awal 0.15 U/kgBB/IV, dan diikuti dengan drip 0.10/kg88/jam sampai
konsentrasi glukosa darah turun antara 250 mg/DL.
Elektrolit : Jika konsentrasi kalium awal <3.3 mEq per L (3.3 mmol per L)
2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat sampai tercapai konsentrasi kalium
setidaknya 3.3 mEq per L.
 KOMPLIKASI TERAPI

• Oklusi vaskular, Infark Myokard, low-flow syndrom, DIC, & rabdomiolisis.

• Overhidrasi dapat menyebabkan Adult respiratory distress syndrome dan edema

serebri
 EDUKASI

• Penyuluhan mengenai pentingnya pemantauan kadar glukosa darah dan compliance yang
tinggi terhadap pengobatan yang diberikan
• Perlu diperhatikan akses penyediaan air
• Bagi saudara atau teman pasien sebaiknya menengok pasien untuk memperhatikan adanya
perubahan mental status mental, terutama bagi pasien yang tinggal sendiri
• Pemberian edukasi yang memadai terhapat petugas perawatan

PROGNOSIS : BURUK, didasari oleh penyakit penyerta.

TERIMA KASIH